Factores de
riesgo
cardiovascular

Cardiomiopatía
diabética

Efecto de la diabetes sobre el riesgo de cardiopatía
isquémica El estudio reveló un incremento 2-3 X del riesgo de enfermedad
ateroesclerótica clínicamente evidente en pacientes con DM2 en relación
con los no diabéticos.
Los hombres diabéticos participantes en el Multiple Risk Factor
Intervention Trial (MRFIT) presentaban un riesgo absoluto de muerte por
CI más de tres veces mayor que el de los de la cohorte de no diabéticos,
aun después del ajuste de los factores de riesgo establecidos.
DM2 sin IM previo estaban expuestos a riesgo de IM en un plazo de 7
años equiparable al de los no diabéticos con antecedentes de IM
TASAS de mortalidad equiparables H-M diabéticos
En el estudio --> EAC acumulada en pacientes con DM1 fue 4x >a no
diabéticos, hacia los 55 años de edad
Al igual que en los afectados por DM2, las primeras muertes
relacionadas con EAC en pacientes con DM1 se registraron en la cuarta
década de vida, y la tasa de mortalidad acumulada se incrementó a una
velocidad equiparable en ambos grupos a lo largo de los 20 años
siguientes.

Agregación de factores de riesgo tradicionales de
cardiopatía isquémica en la diabetes
● 50% diabéticos padecen hipertensión
● 30% hipercolesterolemia
● =>ECV
● RCV asociado a DM2 es consecuencia de la resistencia a la
insulina durante el estado prediabético
● Las personas que pasaron a ser diabéticos partiendo de un
estado prediabético y que eran resistentes a la insulina
registraron mayores valores de PA y triglicéridos y
concentraciones inferiores de colesterol HDL asi como
cambios aterogénicos
● Los prediabéticos resistentes a la insulina presentaban
concentraciones superiores de marcadores inflamatorios
(proteína C reactiva, PAI-1 y fibrinógeno)
● Muchos aspectos del estado proaterógeno y proinflamatorio
de la prediabetes derivan del aumento de la adiposidad y,
en particular, del de la grasa visceral.
● Tx A factores de riesgo y prevención secundaria con AAS

Glucosa plasmática y íesistencia a la insulina como factoíes
de íiesgo independientes de ateíoscleíosis
m
super

Manejo de aterosclerosis
Riesgo de enfermedad cardiovascular
Factores en el paciente adulto mayor
Con diabetes

● Adultos >65 años
● >25%de los pacientes >65 años
● >19% en >75 años
● La incidencia y La prevalencia de eventos macrovasculares
relacionados con ASCVD esencialmente se duplica en personas
mayores adultos con diabetes
● La superposición de la vejez, la diabetes y otras ASCVD,
aumentan el riesgo de complicaciones microvasculares y
macrovasculares, discapacidad funcional y síndromes geriátricos
● Dianas terapéuticas incluir el control de lípidos, presión arterial
(PA) y glucosa en sangre en combinación con antiagregante
plaquetario =objetivo de aumentar longevidad, disminuir riesgo
CV y aumentar la calidad de vida
● While most trials focus on mortality end points
● Considerar los objetivos de los tratamientos sin volverlos riesgosos

NORMAS DE CUIDADO hiperglicemia
omplicacion

tres o más enfermedades crónicas

NORMAS DE CUIDADO

ESTILO DE VIDA INTERVENCIONES TERAPÉUTICAS
Intervención dietética : incluyen reemplazos de comidas (batidos, barras de alimentos)
para 1 o 2 comidas al día para lograr restricciones calóricas.
Atención por nutriólogo
ejercicio objetivo de 150 a 175 minutos de ejercicio físico semanal +reducción peso
corporal, circunferencia de la cintura y HbA 1c y aumento del funcionamiento físico
disminuir el tiempo de sedentarismo ---> realizar ejercicios desde la silla como
levantar los brazos

Reducción de lípidos
Un metaanálisis de estudios que utilizan estatinas como tratamiento primario
prevención en 18.686 personas con diabetes betes mostró una reducción del
21% en las principales eventos vasculares por cada reducción de mmol / L en
el colesterol LDL, sin diferencias entre entre sujetos menores o mayores de
65 años
fibratos solo en combinación
Dudas con uso de estatinas en pacientes mayores de 80 años: efectos
secundarios, polifarmacia

Manejo PA
70% de los pacientes

Glucosa en sangre
Estudio: se bajo HbAc a 6-6.5 →mayor riesgo de muerte en un 22%

Síndrome
Metabólico

Definición y Diagnóstico
Obesidad
Triglicéridos
Colesterol HDL
PA de 130/
85 mmHg o superior.
Glucosa
NCEP (National Cholesterol Education
Program)
● (circunferencia de cintura >100
c m en hombres y >88 c m en mujeres).
● plasmáticos de 150 m g/dl o
más.
● plasmático menor de 40
mg/dl en hombres y menor de 50 mg/dl
en mujeres.
●
● plasmática en ayunas de 110
mg/dl o superior
**Presencia de 3 de los factores de riesgo.
El síndrome metabólico es una serie de
desórdenes o anormalidades metabólicas que en
conjunto son considerados factor de riesgo para
desarrollar diabetes y enfermedad cardiovascular

Diagnóstico según diferentes guías

Epidemiología
La prevalencia global de Síndrome Metabólico según criterios Organización Mundial de la
Salud es del 36,8%, cifra incrementa bajo recomendaciones International Diabetes
Ferderation a un 58,2% y según National Cholesterol Education Program, se estimó un 53,5%.

Factores de Riesgo
No Modificables Modificables Fisiopatológicos

Tejido Adiposo

Tejido Adiposo Sano

Tejido Adiposo

Dieta hipercalórica +Bajo gasto energético → ↑ TEJIDO ADIPOSO
● Hiperinsulinemia
○ Aumento de secreción pancreática
○ Disminución de excreción hepática
● Resistencia a la insulina en tejidos periféricos

Riesgo establecido
● No es una enfermedad, es una agrupación de
factores de riesgo individuales para enfermedad
cardiovascular y diabetes
● RR para ECV de 2 (hombres 2.88 / Mujeres 2.25)
● La ausencia de dx de MetS no implica seguridad
frente a ECV
○ NHANES, la posibilidad de futuro IM fue del
23%al 42%sin un dx de MetS
● La presencia de MetS significa un riesgo mayor de
lo que predicen sus componentes cuando se
analizan individualmente

Función del control glucémico
● El UKPDS confirmó la asociación positiva entre las concentraciones plasmáticas de glucosa y
el riesgo de CI para valores de HbA1c superiores al 6,2% en pacientes con diabetes.
○ Riesgo de CI aumentó en un 11%por cada punto porcentual de elevación de la HbA1c

Tratamiento
El síndrome metabólico incluye una constelación de factores de riesgo bien establecidos que deben
ser tratados agresivamente para prevenir la diabetes tipo 2 manifiesta y la ECV

Dislipidemias

Aterosclerosis
Factores de riesgo:
➔ Hiperlipidemia
➔ Hipertensión
➔ Tabaquismo
➔ Diabetes
➔ Sedentarismo
➔ Concentración disminuida de HDL
➔ Hiperhomocisteinemia
➔ Estados de hipercoagulabilidad
Ateromas. Lesiones complejas que
contienen elementos celulares, colágeno
y lípidos.
Avance de lesión principalmente por
colesterol.
Colesterol de ateromas se origina a partir
de las lipoproteínas circulantes

Todas sujetos a oxidación por EROs en tejidos y lipoxigenasas
secretadas por macrófagos en los ateromas. Las lipoproteínas oxidadas
alteran vasodilatación y estimulan endotelio para secretar MCP-1 y
moléculas de adhesión que reclutan monocitos hacia la lesión.
Tocoferoles (vitamina E)
antioxidantes naturales
localizan en monocapas
superficiales de las
lipoproteínas, y ejercen
resistencia a oxidación.
Oxidación de las
lipoproteínas estimula su
endocitosis, formando
células espumosas.

Perspectiva general del transporte de
los lípidos
Lipoproteínas plasmáticas
Algunos lípidos se transportan en
complejos esféricos de lipoproteína.
Triglicéridos predominan en el centro de
los quilomicrones y VLDL. Ésteres de
colesterilo son el lípido central
predominante en las LDL y HDL.
Alrededor del centro en cada lipoproteína
se encuentra una
fosfolípidos anfifílicos,
m onocapa de
colesterol no
esterificado y las apolipoproteínas.

Apolipoproteínas
Apolipoproteínas B no
migran de una partícula
de lipoproteína a otra.
ApoB-48 solo en
quilomicrones.
Apolipoproteínas C existen 4 especies: C-I,
C-II, C-III y C-IV. ApoC-II es cofactor para
lipoproteína lipasa.
ApoE (E-2, E-3 y E-4). ApoE-2 no tiene un
ligando para receptor de LDL.
ApoA-I
ApoA-II
principal apolipoproteína de HDL.
parte integral de HDL. Cisteína.
ApoA-IV principalmente a quilomicrones.
ApoA-V eliminación de los TGL del plasma.

Absorción de grasa de la dieta:
secreción de quilomicrones Glicéridos y ácidos grasos
parciales forman micelas
que se absorben en el
epitelio intestinal.
Gotículas de triglicérido, con
pequeñas cantidades de
ésteres de colesterilo,
asociadas con B-48,
adquieren monocapa de
fosfolípidos y colesterol
libre. Se añaden Apo A-I y
Apo A-II y el quilomicrón
naciente surge hacia el
espacio linfático extracelular

Formación de lipoproteínas de
muy baja densidad
Hígado exporta triglicéridos a
tej. periféricos en centros de
VLDL.
Liberación de VLDL por el
hígado aumenta por cualquier
situación que produzca un
incremento del flujo de FFA
hacia el hígado

Metabolismo de lipoproteínas
ricas en triglicéridos en el plasma
Ácidos grasos de TGL de
quilomicrones y VLDL se llevan a
tejidos por hidrólisis por el sistema de
lipoproteína lipasa (LPL).
Concentraciones plasmáticas de
glucosa aumentan y se estimula la
liberación de insulina, hay regulación
ascendente transcripcional de las LPL
en el tejido adiposo. Durante el ayuno
prolongado y en la cetoacidosis
diabética, la actividad de la LPL del
tejido adiposo disminuye

Formación y destino de remanentes de
lipoproteína
Han perdido cerca del 70% de sus
TGL y son ricas en CE.
Remanentes de quilomicrones se
eliminan de la sangre mediante
endocitosis en el hígado.
Aquellos remanentes VLDL que
evaden la captación se
transforman en LDL. De este
modo, la tasa de eliminación de
los remanentes de VLDL es un
determinante de la producción de
LDL.

Catabolismo de las lipoproteínas de baja
densidad Mediado por receptores de alta
afinidad en las membranas celulares
de casi todas las células nucleadas
(hepatocitos).
Colesterol libre regula en dirección
descendente la HMG-CoA reductasa
y otras enzimas limitantes en la vía
de biosíntesis del colesterol.
Colesterol que excede las
necesidades para la síntesis de
membrana es esterificado por medio
de ACAT-2 para almacenamiento.

Metabolismo de las lipoproteínas de alta
densidad
Hígado e intestino producen
apolipoproteínas HDL que se
organizan con lípidos hacia las
especies naturales de HDL.
Colesterol libre que se adquiere
mediante las HDL se esterifica
mediante la LCAT.

Funciones y catabolismo de
las HDL
❖ Portadores de apolipoproteínas C, al
transferirlas a las VLDL y quilomicrones que
se están formando
❖ Llevan colesterol a la corteza suprarrenal y a
las gónadas para promover la
esteroidogénesis
❖ Transporte centrípeto de colesterol.
❖ Se desconocen las vías del catabolismo

Asociación de dislipidemia con diabetes
Dislipidemia es factor de riesgo mejor caracterizado de
aumento de la aterosclerosis en pacientes con DM2.
Pacientes con diabetes no presentan aumento significativo de
LDL, aunque partículas de colesterol LDL pequeñas y densas
son más sensibles a la oxidación.
Colesterol HDL está disminuido y es menos eficaz en lo que
respecta a la protección frente al estrés oxidativo generado por
el colesterol LDL

Característica fundamental mayor producción hepática de
VLDL en respuesta a las elevaciones de los AGL.
Resistencia a la insulina provoca aumento concentraciones
de AGL disponibles para el hígado.
Las lipoproteínas ricas en triglicéridos también están
implicadas en las bajas concentraciones de colesterol HDL

Elevación de TG
en ayunas y
posprandiales,
VLDL, ApoB y LDL
denso pequeño, y
niveles bajos de
HDL y ApoA1.

NCEP
ATP-III
Guías para el tratamiento de las dislipemias en el adulto.
National Cholesterol Education Program (NCEP) Adult Treatment
Panel III (ATP-III).
Introdujo recomendaciones relevantes y novedosas que implican
un importante impacto en la asistencia médica y en los recursos
sanitarios destinados tanto a la identificación como al tratamiento
de una parte más amplia de la población.

Tratamiento dislipidemia
diabética

Inhibidores de la PCSK9.
Evolocumab y alirocumab,
combinación con
estatinas.
Tratamiento coadyuvante
para pacientes con ECVA
con tx con estatinas en
dosis máxima tolerada,
pero que necesitan una
disminución adicional del
colesterol LDL.

Rasgos distintivos y
tratamiento de la
hipertensión en pacientes
diabéticos

● 50% de los pacientes diabéticos tienen PA elevada
● Resistencia a la insulina predispone HTA
● Contribuye al desarrollo de enfermedad microvascular
● Reducir a <130/85 m m H g
● Antagonista del calcio dihidropiridínico de acción prolongada
● Ramipril y losartán

Síndromes coronarios
agudos en la diabetes
mellitus

La tasa de letalidad por IM es casi dos veces mayor en los pacientes con diabetes que
en los no diabéticos
Mecanismos responsables
● Riesgo aumentado de ICC por remodelado del ventrículo izquierdo mal
adaptado
● Mayor riesgo de muerte súbita por desequilibrio simpáticovagal por neuropatía
autónoma
● Mayor probabilidad de reinfarto temprano por alteración de la fibrinólisis
● EAC subyacente extensa
● Cambios en el metabolismo celular miocárdico
● Miocardiopatía asociada

● Tratamiento fibrinolítico
Control glucémico
● Mejora el metabolismo de las células miocárdicas
● Incrementa la disponibilidad de glucosa como sustrato para la formación de
ATP y reduce la de AGL
● Revierte la fibrinólisis alterada
Inhibidores de la ECA
● Reducen tasa de mortalidad tras un IM
● Mejoran la función endotelial y la fibrinólisis
● Rebajan la resistencia a la insulina

β-bloqueantes
● Tratamiento del síndrome coronario agudo en los pacientes con diabetes
● Reducen las tasas de mortalidad y reinfarto
● Atenuación de la hiperactividad del sistema nervioso inducida por la neuropatía
● Reducen concentraciones de AGL
Ácido acetilsalicílico
● Prevención del síndrome coronario agudo
● Reduce el riesgo de IM
● Comprimidos gastrorresistentes en dosis de 81 a 325 m g/día

Miocardiopatía en
pacientes con diabetes
mellitus

● La diabetes se relaciona con un aumento en el riesgo de ICC
● ICFEp y ICFEr
● IM silente previo (40% de los pacientes)
● Infradetección de la disfunción ventricular, regional o global
● 50% padecen neuropatía autónoma cardíaca
● Fibrosis miocárdica y aumento de depósito de colágeno

Obesidad

Peso dado con efectos adversos futuros sobre la salud
IMC (kg/m²)
● IMC <18.5 kg/m ² =peso insuficiente
● 18.5 a 24.9 kg/m ² =peso sano
● 25.0 a 29.9 kg/m ² =sobrepeso
● ≥30 kg/m ² =obesidad

Fisiopatología
Regulación de la ingesta de alimento y el gasto de energía
La obesidad es un aumento de la energía almacenada como grasa que ocurre
cuando la ingestión calórica excede el gasto calórico
1. Señales aferentes a plazos largo y corto
2. Centros cerebrales integradores
3. Señales eferentes
● Prevención de la inanición

Complicaciones metabólicas de la obesidad:
resistencia a la insulina y diabetes tipo 2
● La hiperinsulinemia se relaciona con la obesidad
● Resistencia a la insulina secreción aumentada de insulina
● Más de 80% de los pacientes con DM2 son obesos
● IMC> 40 en una persona de <55 años de edad aumenta el riesgo de DM2 18.1
veces en varones y 12.9 veces en mujeres.
● IMC de 25-30 incrementa 3-4 veces la prevalencia de DM2 tanto en varones
co m o en mujeres de <55 años de edad

Dislipidemia
● Concentraciones aumentadas de colesterol VLDL, triglicéridos y colesterol total
● Disminución del colesterol de HDL y un aumento de las partículas de LDL
densas pequeñas
● La diferencia de las concentraciones séricas de triglicéridos con IMC <21y
aquellos con IMC >30 es de 65 mg/dl (en mujeres) y 62 a 118 mg/dl (en varones)
● HDL cambio de una unidad del IMC decremento del colesterol de HDL de 1.1
mg/dl para varones jóvenes, y de 0.7 mg/dl para mujeres jóvenes

Síndrome metabólico
● Resistencia a la insulina
● Intolerancia a la glucosa
● Triglicéridos altos
● Colesterol de HDL bajo
● Hipertensión
● Obesidad abdominal central
● Cada factor de riesgo cardiometabólico se
trata de forma individual

Complicaciones cardiovasculares
Mecanismos:
● Inflamación
● Trombosis
● Hiperglucemia
● Dislipidemia aterogénica
● Adipocitocinas
● Hipertensión
● Insuficiencia cardiaca
● Cardiopatía coronaria
● Dilatación e hipertrofia ventriculares izquierdas, y agrandamiento auricular
izquierdo

Manejo de la obesidad para el
tratamiento de la DM2
● En cada encuentro de rutina con el paciente, calcular y documentar el IMC
en la historia clínica

Dieta, actividad física y terapia
cognitivo-conductual
Recomendaciones
● Conseguir y mantener pérdida de peso >5% en pacientes con sobrepeso u
obesidad con diabetes tipo 2
● Intervenciones de alta intensidad (≥16 sesiones en 6 meses) para conseguir un
déficit de energía de 500-750 kcal/día
● Dietas personalizadas
● Programas integrales a largo plazo para mantener el peso (≥1año), contacto
mensual, seguimiento de consumo de alimentos, contar pasos, dieta
hipocalórica y actividad física (200-300 min/semana)
● Para conseguir una pérdida de peso >5%,se pueden prescribir intervenciones a
corto plazo (3 meses) que utilizan dietas con muy bajo contenido de calorías
(≤800 kcal/día)

Farmacoterapia
Recomendaciones
● Medicación hipoglucemiante para pacientes con sobrepeso u obesidad y
diabetes tipo 2 considerar su efecto sobre el peso
● La medicación para adelgazar es eficaz como complemento de la dieta, la
actividad física y el asesoramiento sobre la conducta para determinados
pacientes seleccionados con diabetes tipo 2 e IMC ≥27 kg/m2 .
● Si la respuesta de un paciente a la medicación para adelgazar es una pérdida de
peso <5%después de 3 meses, o si existe algún problema significativo de
seguridad o de tolerancia en cualquier momento, la medicación se debe
suspender y se deben considerar fármacos o métodos terapéuticos alternativos.

Tratamiento antihiperglucémico
● Metformina, inhibidores de la α-glucosidasa, inhibidores del SGLT2, agonistas del
GLP-1 y los miméticos de la amilina

Medicación
aprobada para
adelgazar

Cirugía Bariátrica: Remisión
de Inflamación, beneficios
cardiometabólicos y
Efectos adversos comunes

La cirugía reduce significativamente la mortalidad y da
como resultado una notable pérdida de peso y reversión
en varias comorbilidades relacionadas con la obesidad
● Resolución de la inflamación
● Tx de obesidad grave
Obesidad → ↑TNF-α → Citoquina proinflamatoria que
puede ser un mediador de resistencia a la insulina
● Resistencia a la insulina relacionada con la obesidad
puede resultar de una disminución en el sustrato de
receptor de insulina 1(IRS-1
), secundario al aumento
del supresor de señalización de citocinas 3 (SOCS-3).
● SOCS-3 también contribuye a la resistencia de la
leptina.

Obesidad e inflamación: reversión con
pérdida de peso
● Mediadores inflamatorios y las citocinas estrechamente asociados con la obesidad y la
resistencia a la insulina disminuyen gradualmente .
○ Reducción de proteína quimioatrayente de monocitos 1(MCP-1)
○ Reducción de las concentraciones plasmáticas de endotoxina
○ Disminuciones sustanciales en la expresión de receptores tipo toll, TLR-4 y TLR-2 en células
mononucleares
○ Disminuyó la unión intranuclear del factor nuclear kappa B
○ Reducciones concomitantes en las concentraciones plasmáticas de metalopeptidasa de
matriz (MMP) -9 y proteína C reactiva
● Reducción paralela en las concentraciones de glucosa e insulina en ayunas
● Los mediadores antiinflamatorios como la adiponectina y la IL-10se reducen en el estado de
obesidad y la mayoría de los estudios informan un aumento de estos mediadores después de la
cirugía bariátrica.
○ Adiponectina → Adipocina antiaterogénica que también protege contra los trastornos
metabólicos mediante mejoras en la secreción y la sensibilidad de la insulina

El efecto de la cirugía bariátrica sobre la
resistencia a la insulina y la diabetes tipo 2
Se observa una mejora notable en la glucemia en pacientes obesos
con diabetes que se someten a cirugía bariátrica, incluso antes de
que se produzca una pérdida de peso clínicamente significativa.
● Se observa una disminución del 50% en HOMA-IR dentro de la
semana siguiente a procedimientos como BGYR
● Se han observado tasas de remisión parcial o total en la
diabetes tipo 2 de hasta 80% a 90% después de la cirugía
bariátrica.
● Remisión completa posoperatoria de la diabetes tipo 2
depende principalmente de la duración y gravedad de la
diabetes.
● Mejoría en albuminuria y neuropatía

Reducción de factores proinflamatorios +Restricción calórica aguda +Aumento dramático
inmediato en los niveles del péptido intestinal péptido similar al glucagón (GLP) -1 → MEJORA DE
GLUCEMIA EN POCOS DÍAS
GLP-1 →Mejora la acción de la insulina y la función de las células β
.
La resolución de la diabetes y la pérdida de
peso son mayores con los procedimientos
de D B P / DS seguidos de bypass gástrico,
gastrectomía en manga y luego banda
gástrica
Parece que los procedimientos que alteran
la anatomía normal del tracto GI (como
B PD / DS y bypass gástrico) son más
efectivos para perder peso y mejorar la
diabetes que los procedimientos restrictivos
como la gastrectomía en manga y la banda
gástrica.

Exposición temprana del epitelio intestinal distal a los nutrientes a través de la alteración anatómica
tránsito acelerado del intestino delgado y gástrico
(DBP, bypass gástrico) y el (gastrectomía en
manga) → Factores subyacentes responsables de la marcada mejora en el GLP.
Niveles de péptido YY (PYY) también aumentan→ Caída en los niveles de grelina después de la
mayoría de los procedimientos bariátricos.
supresores del apetito
estimula el apetito

● Modificaciones en las hormonas intestinales
● Alteraciones apropiadas en la señalización neural
● Supresión del apetito
● Pérdida de peso asociada
↑Ácidos Biliares Séricos
● Activan el receptor TGR5 acoplado a proteína G, estimulando la secreción intestinal
de GLP-1 y PYY
● Regulan la composición de la microbiota intestinal mediante la unión al receptor
nuclear Farnesoid X en el intestino
La microbiota intestinal tiene actividad hidroxilasa de sales biliares y también son moduladores
clave de los ácidos biliares →Interacción ácido biliar-microbiota tras la cirugía bariátrica influye
en los efectos metabólicos observados.

El efecto de la cirugía bariátrica en el
microbioma intestinal
● Los cambios observados en el microbioma intestinal después de la cirugía suelen revertirse a
los niveles basales prequirúrgicos en un año.
● Cambios en la dieta, reordenamiento anatómico, flujo de nutrientes, cambios en el pH
luminal y alteraciones en el metabolismo de los ácidos biliares →Factores que contribuyen a
la alteración del microbioma intestinal después de la cirugía metabólica

Reversión de la hipertensión y el riesgo
cardiometabólico después de la cirugía
bariátrica: mecanismos subyacentes
Niveles de vasoconstrictores como angiotensinógeno, angiotensina II, renina y endotelina-1
disminuyen con la pérdida de peso inducida por la cirugía bariátrica, mientras que los
vasodilatadores como el péptido natriurético auricular aumentan significativamente después del
procedimiento quirúrgico,
Hay una marcada reducción de la resistencia a la insulina y leptina, reducción de la adiposidad,
disminución de la activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona y mejora de la función
endotelial después de la cirugía bariátrica , todo lo cual contribuye a la disminución de la presión
arterial.

Testosterona baja en la obesidad masculina:
reversión con cirugía bariátrica
Cirugía bariátrica:
● Hipogonadismo en 25%de la población masculina obesa
● Concentraciones de testosterona 50% más bajas
● Potencia más la acumulación excesiva de grasa
● Las concentraciones de testosterona total y libre aumentan después de los
procedimientos bariátricos
● Pérdida de peso sustancial
● Incremento del 50% en la concentración de testosterona libre

Efecto de la cirugía bariátrica en el
control del asma
● La obesidad aumenta las probabilidades de tener asma en más de 2.5 veces
● Cambios mecánicos relacionados con la obesidad en las vías respiratorias
● Aumento del reflujo gastroesofágico
● Aumento del estrés inflamatorio/oxidativo
Aumento de IMC:
● Descensos en el VRE, CV, CPT, VR y CRF
Cirugía bariátrica:
● Mejoras en los síntomas del asma
● Reducciones en los marcadores de hipersensibilidad de las vías respiratorias e
inflamación relacionada con el asma
● Disminución de factores relacionados con el asma

Posible reversión del riesgo de enfermedad de
Alzheimer con cirugía bariátrica
● Obesidad y resistencia a la insulina son factores de riesgo
● Disminución de la acción de la insulina, el estrés inflamatorio / oxidativo crónico, la
acumulación de proteína amiloide-β y la disfunción mitocondrial
● Aumento de la demencia
Cirugía bariátrica:
● Mejora en la cognición
● Disminución de genes relacionados con Alzheimer
● Reducción de la inflamación y las mejoras en la sensibilidad y la acción de la insulina
en el cerebro

Reducción de la mortalidad después de la cirugía
bariátrica
● Reducción general de la mortalidad
● A pesar del mayor peso corporal antes de la intervención
Cirugía bariátrica e incidencia de cáncer
● Reducción en los casos incidentes de cáncer en sujetos obesos
● Cáncer de mama, endometrio y el cáncer de colon
● Reducción inducida por la pérdida de peso en los niveles de estrógenos circulantes
● Reducción de la hiperinsulinemia

Efectos adversos de la cirugía bariátrica en huesos
y músculos
● Disminución de la densidad mineral ósea y un mayor riesgo de fracturas
● Afectan el metabolismo del calcio y la vitamina D
● Suplementos regulares de calcio y vitamina D en el posoperatorio
● Hiperparatiroidismo secundario que contribuye a la pérdida ósea
● Aumento en la degradación y recambio óseo

Cirugía bariátrica y deficiencia de micronutrientes
● Deficiencia de micronutrientes muy común
● Deficiencias en vitaminas liposolubles (vitaminas A, D, E y K), vitaminas B (folato,
tiamina, B12, biotina), hierro, cobre, zinc y selenio
● Terapia de reemplazo
Factores que contribuyen a la deficiencia:
Disminución de la absorción de nutrientes, sobrecrecimiento bacteriano en el intestino
delgado, conductas alimentarias desadaptativas y vómitos recurrentes

Preguntas

1. ¿Cuál de las siguientes no es un adipocina
pro-inflamatoria?
A. Leptina
B. IL-6
C. Adipocina
D. Resistina

1. ¿Cuál de las siguientes no es un adipocina
pro-inflamatoria?
A. Leptina
B. IL-6
C. Adipocina
D. Resistina

2. Según la NCEP, ¿Cual no es un criterio dx del MetS?
A. Triglicéridos plasmáticos >150 m g/dL
B. Colesterol HDL <50 mg/dL en mujeres
C. Índice de masa corporal elevado
D. Glucosa plasmática en ayunas de 110 mg/dL o superior

2. Según la NCEP, ¿Cual no es un criterio dx del MetS?
A. Triglicéridos plasmáticos >150 m g/dL
B. Colesterol HDL <50 mg/dL en mujeres
C. Índice de masa corporal elevado
D. Glucosa plasmática en ayunas de 110 mg/dL o superior

3. Es una característica del adipocito sano en
expansión
A. Predominan los macrófagos M1
B. Se encuentra en estado proinflamatorio
C. No secreta linfocitos T reguladores
D. Es un adipocito hiperplásico

3. Es una característica del adipocito sano en
expansión
A. Predominan los macrófagos M1
B. Se encuentra en estado proinflamatorio
C. No secreta linfocitos T reguladores
D. Es un adipocito hiperplásico

4. Selecciona la respuesta correcta respecto al
Síndrome Metabólico
A. Los pacientes obesos no tienen insulinorresistencia
B. Todos los pacientes obesos son insulino resistentes
C. Hay pacientes insulinorresistentes sin obesidad
D. No existen los individuos obesos sin insulinorresistencia

4. Selecciona la respuesta correcta respecto al
Síndrome Metabólico
A. Los pacientes obesos no tienen insulinorresistencia
B. Todos los pacientes obesos son insulino resistentes
C. Hay pacientes insulinorresistentes sin obesidad
D. No existen los individuos obesos sin insulinorresistencia

5. Si los triglicéridos >500 mg/dl ¿Qué
fármaco está más recomendado?
A. Atorvastatina
B. Ácido nicotínico
C. Pravastatina
D. Colestiramina

5. Si los triglicéridos >500 mg/dl ¿Qué
fármaco está más recomendado?
A. Atorvastatina
B. Ácido nicotínico
C. Pravastatina
D. Colestiramina

6. Enzima encargada de la esterificación
del colesterol libre de las HDL
A. HMG-CoA
B. ACAT2
C. Apo B-11
D. LCAT

6. Enzima encargada de la esterificación
del colesterol libre de las HDL
A. HMG-CoA
B. ACAT2
C. Apo B-11
D. LCAT

7. ¿Qué apolipoproteína se encuentra
solo en los quilomicrones?
A. Apo C
B. Apo A-II
C. Apo B48
D. Apo A-IV

7. ¿Qué apolipoproteína se encuentra
solo en los quilomicrones?
A. Apo C
B. Apo A-II
C. Apo B48
D. Apo A-IV

8. Si se detecta un valor de colesterol
LDL de 140 mg/dl ¿Cómo se clasificaría?
A. Óptimo
B. Casi óptimo
C. Límite alto
D. Alto
E. Muy alto

8. Si se detecta un valor de colesterol
LDL de 140 mg/dl ¿Cómo se clasificaría?
A. Óptimo
B. Casi óptimo
C. Límite alto
D. Alto
E. Muy alto

9.- Es objetivo de la HbAc en adultos mayores
con poca salud
a) <6.5
b) <7
c) <8
d) <8.5

9.- Es objetivo de la HbAc en adultos mayores
con poca salud
a) <6.5
b) <7
c) <8
d) <8.5

10.- Es objetivo de la PA en adultos mayores con
poca salud hipertensos y diabéticos
a) <140mm/hg
b) <150mm/hg
c) <130mm/hg
d) <160mm/hg

10.- Es objetivo de la PA en adultos mayores con
poca salud hipertensos y diabéticos
a) <140/90 mm/hg
b) <150/90 mm/hg
c) <130/90 mm/hg
d) <160/90 mm/hg

Fármacos hipoglucemiantes que
favorecen el descenso de peso, excepto:
a) Metformina
b) Dapaglifozina
c) Insulina
d) Liraglutida

Fármacos hipoglucemiantes que
favorecen el descenso de peso, excepto:
a) Metformina
b) Dapaglifozina
c) Insulina
d) Liraglutida

Efectos adversos de la cirugía bariátrica:
a) Disminución de la densidad mineral ósea
b) Deficiencia de micronutrientes
c) Mayor riesgo de fracturas
d) Todas las anteriores

Efectos adversos de la cirugía bariátrica:
a) Disminución de la densidad mineral ósea
b) Deficiencia de micronutrientes
c) Mayor riesgo de fracturas
d) Todas las anteriores

Bibliografía
● Melmed, S., & Polonsky, K. S. (2017). Williams. Tratado de endocrinología. Expert consult (13a
edición) Elsevier.
● Alberto Grima Serrano, Montserrat León Latre y Beatriz Ordóñez Rubio. El síndrome
metabólico como factor de riesgo cardiovascular.Rev Esp Cardiol Supl. 2005;5:16D-20D.
● Fatimo Biobaku, Husam Ghanim, Scott V. Monte, Joseph A. Caruana, and Paresh Dandona.
Bariatric Surgery: Remission of Inflammation, Cardiometabolic Benefits, and Common
Adverse Effects. September 2020 | Vol. 4, Iss. 9 doi: 10.1210/jendso/bvaa049 | Journal of the
Endocrine Society | 1–17.