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Enfermedad respiratoria en neonatología

Enfermedad de membrana hialina
Aspiracion de meconio
Hipertensión pulmonar persistente

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Enfermedad respiratoria en neonatología

  1. 1. ENFERMEDAD RESPIRATORIAHMDSALAMHipertensión arterial persistente del RN JENNIFER CAÑARTE M.
  2. 2. E NFERMEDAD DE LAMEMBRANA HIALINA ( HMD ) Síndrome de Dificultad respiratoria secundaria a la incapacidad del Neumocito tipo II para sintetizar surfactante. INCIDENCIA: Taquipnea Inversamente proporcional a la edad Retracciones torácicas de gestación y al peso al nacer Cianosis Peso 501 y 1500 gr Apariencia Rx característica
  3. 3. HMDFISIOPATOLOGÍA Deficiencia de surfactante. Fosfolípidos 75% Proteinas 10% - Disminuir la tensión superficial - Mantener la expansión alveolar.
  4. 4. HMD DEFICIENCIA DEFISIOPATOLOGÍA SURFACTANTE COLAPSO ALVEOLAR HIPOXEMIA Cortocircuito ATELECTASIA (ductus – foramen oval) PROGRESIVA DESVIACIÓN DAÑO CELULAR CARDIOVASCULAR DISMINUCIÓN CAPACIDAD PULMONAR NEONATO < 30 SEM PARED TORÁCICA PRESIÓN DISTENSIBILIDAD INTRATORÁCICA RETRACCIÓN SECUNDARIO A DEFORMACIÓN DE PREMATURIDAD PARED
  5. 5. HMDFACTORES DERIEGO MAYOR RIESGO MENOR RIEGO Prematuridad Sufrimiento intrauterino Sexo masculino Ruptura prolongada membranas Predisposición familiar Hipertensión materna Parto por cesárea Uso de narcóticos Asfixia perinatal IURG o SGA Gestación múltiple Corticoesteroides Diabetes materna Hormona tiroidea
  6. 6. HMDPRESENTACIÓN TaquipneaCLÍNICA Quejidos NEONATO PRETÉRMINO Retracciones pared ASFIXIA PERINATAL (antecedente) Aleteo nasal Cianosis progresiva
  7. 7. HMDDIAGNÓSTICO RADIOGRAFÍA TORÁCICA “VIDRIO ESMERILADO” Anteroposterior para todos los neonatos con disnea de ESTUDIOS DE LABORATORIO cualquier duración MUESTREO DE GASES SANGUÍNEOS  Tensión ECOCARDIOGRAFÍAarterial de O2: 50 a 70 mmHg  Tensión arterial de Co2: 45 A 60 mmHg  Ph: 7.25  Saturación arterial de O2: 88 a 95% ANÁLISIS DE SEPTICEMIA NIVELES SÉRICOS DE GLUCOSA NIVELES SÉRICOS DE ELECTROLITOS (CALCIO)  Monitorear cada 12 a 24 h.
  8. 8. HMDTRATAMIENTO PREVENCIÓN CORTICOESTEROIDES PRENATALES MEDIDAS DE PREVENCIÓN REEMPLAZO DE SURFACTANTE  Betametasona  Ultrasonografía prenatal - Induce madurez pulmonar fetal  Monitoreo fetal continuo Estándar de atención en el tto de neonatos intubados con HMD SOPORTE RESPIRATORIO - Administración prenatal  Valoración de la madurez Remplazo profiláctico: (2 dosis) 12 mg IM c/24h pulmonar fetal INTUBACIÓNRiesgo de muerte Y  < 30 SEM. ENDOTRAQUEAL CPAP nasal o nasofaringe SOPORTE DE LÍQUIDOS Y NUTRICIONAL  VENTILACIÓN MECÁNICA Durante los 15 minutos después del parto Survanta® 4ml /kg (100 mg/kg/dosis)  Estrategia inicial : neonatos  Ventilación mecánica TTO 48 horas 30-60 resp./min. - frecuencia: de PrimerasANTIBIÓTICOvida con bajo peso - proporciones 1:2  Reemplazo con surfactante Presión inicial +deControla la ventilación con extubación para CPAP inspiración SEDACIÓN 18 a 30 cm H2O Fenobarbital nasofaringe. Presión + de la terminal espiratoria 4-5cm H2O
  9. 9. S ÍNDROME DE A SPIRACIÓN DEL L ÍQUIDOA MNIÓTICO M ECONIAL ( SALAM ) SDR producido por la aspiración de liquido amniótico con mancha de meconio a la vía aérea. INCIDENCIA: Estrés intrauterino Asociado a: Líquido amniótico con mancha de Provoca: Obstrucción via respiratoria meconio: 5% desarrolla un SALAM INDICADORES: - Disnea grave, mal rendimiento Neonatos a término o posmaduros pulmonar, hipoxemia, Rx caracteristica
  10. 10. SALAMFISIOPATOLOGÍA 30% > 42 SEMANAS Maduración neural hormonal PASO DE MECONIO EN y parasimpática ÚTERO RESPIRACIÓN IRREGULAR JADEO - OBSTRUCCIÓN VR - RENDIMIENTO PULMONAR Aspiración de - > RESISTENCIA DE VR LAM OBSTRUCCIÓN DE NEUMONITIS HIPERTENSIÓN LA VR QUIMICA PULMONAR HIPOXIA: - estimula movimientos intestinales TOTAL PARCIAL Hipoxemia, Citocinas hipercapnia, acidosis proinflamatorias Atelectasia bola-válvula
  11. 11. SALAMFACTORES DERIEGO Embarazo postérmino Preeclampsia- eclampsia Hipertensión materna DM materna Oligohidramnios Tabaquismo, disnea fetal
  12. 12. SALAMPRESENTACIÓN CARATERISTICASCLÍNICA GENERALES - Aumento del diámetro - Signos de posmadurez AP - Disnea al nacer - Estertores, ronquidos - Depresión respiratoria - Tono muscular disminuido - Hipertension pulmonar OBSTRUCCIÓN VIAS RESPIRATORIAS - Apnea, respiraciones jadeantes - Cianosis - Atrapamiento de aire Atelectasia
  13. 13. SALAMDIAGNÓSTICO ESTUDIOS DE LABORATORIO  Niveles arteriales de gases sanguíneos = Hipoxemia  Asfixia perinatal = Acidosis respiratoria y metabólica RADIOGRAFÍA DE TÓRAX  Hiperinsuflamiento  Infiltrados profundos, irregulares ECOCARDIOGRAMA
  14. 14. SALAMTRATAMIENTO PRENATAL  SALA DE PARTOS EN Identificación de embarazos de alto riesgo  Monitoreo Neonato “vigoroso” Neonatos “deprimidos” RESPIRATORIOestrés fetal: medias correctivas - Signospor minuto FC 100 latidos de  Amnioinfusión ( liberación de la compresión del cordón LIMPIEZA PULMONAR: NIVEL ART. DE GASES  DEJAR rutinaria sinel parto)  Intubar Atención COLOCADO TUBO umbilical durante importar consistencia del ENDOTRAQUEAL  Conectar DE OXÍGENO MONITOREO tubo Prevenir la hipoxemia meconio  FISIOTERAPIA TORÁCICA c/ endotraqueal. 30 min. 1H. RX TORÁCICA (disnea) ANTIBIÓTICOS: OXÍGENO COMPLEMENTARIO:  Ampicilina Tensión arterial de oxigeno 80-  gentamicina 90mmHg VENTILACIÓN MECÁNICA SURFACTANTE  Insuficiencia respiratoria con OXIDO NÍTRICO INHALADO hipercapnea e hipoxemia
  15. 15. H IPERTENSIÓN P ULMONARP ERSISTENTE DEL RN Elevación de la resistencia vascular pulmonar HIPERTENSIÓN PERSISTENTE DE LA ART. PULMONAR DESVIACIÓN DE SANGRE NO OXIGENADA DE DERECHA A IZQUIERDA INCIDENCIA: 2 a 6 por cada 1000 nacimientos vivos
  16. 16. RESISTENCIA VASCULAR PULMONAR Circulación fetal PRIMERA INSPIRACIÓNRESISTENCIA VASCULAR PULMONAR FLUJO SANGUINEO PULMONAR OXIGENACIÓN EXTRAUTERINA
  17. 17. RESISTENCIA VASCULAR PULMONARFISIOPATOLOGÍA HIPERTENSIÓN PULMONAR DESARROLLO MAL ADAPTACIÓN INSUFICIENTE VASOCONSTRICCIÓN Asociado a: Hipoxia, HIPOPLASIA PULMONAR MAL DESARROLLO depresión respiratoria POCA CAPACIDAD DE LECHO VASCULAR ADAPTACIÓN PULMONES: NORMALES ARTERIOLAS: ANORMALMENTE GRUESAS Asociado a: SALAM
  18. 18. FACTORES DERIEGO ENFERMEDAD PULMONAR TRASTORNOS SISTEMICOS Aspiración de meconio Policitemia Síndrome disneico Hipoglucemia Neumonía Acidosis Hernia diagramática Hipotermia CARDIOPATÍA CONGÉNITA FACTORES PERINATALES Regreso venoso anómalo Asfixia Insuficiencia tricúspidea Hipoxia perinatal Transposición de vasos Ingesta materna de ac. acetilsalicílico
  19. 19. PRESENTACIÓNCLÍNICA RESPIRATORIA  Taquipnea al nacer o a las 4-8 h de edad RADIOGRAFÍA DISNEA + CIANOSIS Hallazgos variables SIGNOS CARDIACOS  Cardiomegalia  Impulso ventricular derecho, murmullo de insuficiencia tricúspide
  20. 20. DIAGNÓSTICO LECTURAS DIFERENCIALES DEL OXÍMETRO PDA: PaO2 > sangre preductual Monitoreo simultáneo preductual y postductual. PRUEBAS DE HIPERVENTILACIÓN Se observa mejoría marcada en la oxigenación PaO2 > 30mmHg RADIOGRAFÍA ECOCARDIOGRAFÍA Distinguir: cardiopatía congénita cianótica Valorar producción y contracción ventricular.
  21. 21. TRATAMIENTO PREVENCIÓN  Soporte adecuado desde el nacimiento TTO GENERAL  Monitoreo cuidadoso e intensivo VENTILACIÓN MECÁNICA  Tratamiento con líquidos  Mantener oxigenación adecuada normales Surfactante glucosa y calcio sérico y estable  Mantener  Evitar hiperventilación (PaO2 >30 mmmHg)  Reducción en la PVR Agentes presores  Mantener la presión sanguínea > 40 mmHg OXIDO NÍTRICO POR INHALACIÓN  Reduce la PVR, mejora oxigenación ( RN de > 35 sem) SILDENAFIL  Dosis inicial: 20 ppm  Reduce la presión de la arteria pulmonar Vasodilatadores pulmonares IV  Sulfato de magnesio y adenosina Oxigenación extracoporea de membrana  Neonatos a término con PPHN que no responden al tto convencional

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