Capitulos de nutricion

Requerimientos y recomendaciones 1
REQUERIMIENTOS Y RECOMENDACIONES DE ENERGÍA Y
PROTEÍNAS.
José Riumallo
NECESIDADES DE ENERGÍA
El estudio de los requerimientos nutricionales
del hombre y como satisfacerlos en la práctica
es primordial en el análisis de los problemas
nutricionales. Se han usado diversos métodos
para determinar los requerimientos nutricionales
humanos. Es fundamental comprender que la
malnutrición puede ocurrir en dos sentidos,
tanto, por déficit como por exceso en la ingesta
de nutrientes. Lo requerido es la cantidad
necesaria para un óptimo estado de salud, por
lo que es fundamental definir tanto el mínimo
requerido, como el máximo compatible con una
salud óptima.
Objetivos para determinar los
requerimientos:
• Poder establecer recomendaciones que
permitan orientar la alimentación de las
poblaciones.
• Guiar la disponibilidad y consumo de
alimentos para propender a un nivel óptimo
de salud y
• Evaluar la calidad de la dieta de satisfacer
estas necesidades.
Para establecer recomendaciones es necesario
considerar no solo el promedio de
requerimientos sino que se deben cubrir los
requerimientos para la mayoría de la población.
Esto significa en términos estadísticos, tomar el
promedio y sumarle dos desviaciones
estándares, lo que incluye al 97,5% de la
población, siempre que la muestra estudiada
sea representativa del universo al cual se va
aplicar la recomendación. En el caso de los
requerimientos energéticos es fundamental
hacer una excepción a las normas previamente
definidas, ya que una ingesta que cubra los
requerimientos de la mayoría de la población
será excesiva para muchos y como el exceso
de energía no se elimina, sino que se almacena,
como tejido adiposo, esta recomendación
llevaría a la mayor parte de la población a la
obesidad. Por lo tanto en este caso la
recomendación se establece en base al
promedio de los requerimientos.
Estos principios generales han orientado la
mayor parte de las recomendaciones
formuladas a nivel de los países. Sin embargo,
al pretender aplicarlas es necesario examinar
los factores que pueden afectar la capacidad de
la dieta de satisfacerlas.
El Comité de Expertos FAO/OMS/UNU ha
definido las necesidades energéticas de un
individuo como "El nivel de ingesta calórica
suficiente para compensar su gasto
energético, siempre y cuando el tamaño y
la composición corporal del organismo de
ese individuo sean compatibles con un buen
estado de salud y permita el mantenimiento
de la actividad física que sea
económicamente necesaria y socialmente
deseable.

En niños, embarazadas y nodrizas este
requerimiento debe incluir además la energía
necesaria para el depósito de tejidos y
secreción de leche a una velocidad o en
cantidades compatibles con una buena salud.
Las cifras de los requerimientos se obtienen por
mediciones hechas individualmente. Las
determinaciones hechas en sujetos del mismo
sexo y edad, tamaño corporal y actividad física
similares se agrupan para obtener el
requerimiento energético, junto con una
medición de su variabilidad. Estos resultados se
usan para predecir los requerimientos de otros
individuos con las mismas características, y
están orientados a cubrir el gasto energético
ideal. De hecho, este es el procedimiento
utilizado en adultos y niños de 10 o más años
de edad.
En menores de 10 años, la estimación del gasto
energético se hace en base a la ingesta de
grupos de niños de países industrializados que
crecen y se desarrollan en forma normal,
debido a la inexistencia de métodos adecuados
para medir el gasto energético en estos grupos
etarios.
Componentes del gasto energético:
El hombre obtiene la energía que utiliza de los
alimentos que ingiere. No toda la energía
contenida en los alimentos es utilizable y parte
de ella se pierde en las deposiciones (5%) y
orina (3%). Esta pérdida de energía está
considerada en base a la aplicación de los
factores de conversión calórica de Atwater (4
kcal por gramo de proteína y carbohidrato, 9
kcal. por gramo de grasas; 7 kcal por gramo de
alcohol).
Aunque se continúe usando esta nomenclatura
debe recordarse que actualmente la unidad de
energía reconocida por el Sistema Internacional
de Unidades (SI) es el Joule o Julio.
Equivalencias:
1 Kcal = 4.184 Kj.
1 Kj = 0.239 Cals. (Kilojulios)
1 Mj = 1.000 Kj = 239 Kcal. (Megajulios)
En cuanto a las necesidades de energía de un
individuo, éstas dependen de su gasto
energético, cuyos componentes son:
1.-Metabolismo basal: Se define como la
actividad mínima compatible con la vida o
conjunto de procesos que constituyen los
intercambios de energía en reposo (consumo de
O2: 4.8 Kcal por lt. de O2 consumido) de un
sujeto en relajación muscular absoluta, después
de 8 horas de sueño y 12 horas después de la
última comida. Normalmente es responsable de
la mayor cantidad de energía consumida (50%
o más).
2.-El crecimiento o neoformación tisular,
que incluye el valor energético del tejido
formado y el costo energético necesario para
sintetizarlo.
3.-La acción dinámica específica, o lo que se
denomina efecto calorigénico o metabólico de
los alimentos (aumento del consumo de O2 o
producción de calor después de una comida).
Se estima que puede representar un 10% de la
ingesta.
4.-La energía metabolizable de orina y
deposiciones que en promedio alcanza un 8%.
Por lo tanto, 92% de la energía de una dieta
mixta puede ser considerada disponible.

5.-La actividad física ocupacional o trabajo
(categorizada en ligera, moderada, e intensa) y
discrecional o no ocupacional. El Comité de
Expertos FAO/OMS/UNU confiere gran
importancia a esta actividad, sugiriendo el
término discrecional o socialmente deseable
para el bienestar y salud del individuo y/o
población.
Recomendación específica es la realización de
20 minutos diarios de una actividad llamada de
mantención cardiovascular, al máximo de
capacidad aeróbica.
Estándares de Referencia:
El factor principal de los requerimientos
energéticos es el peso corporal. Para definirlos
es necesario previamente establecer los
patrones de referencia de tamaño corporal a
utilizar. Los estándares aconsejables para niños
y adultos se han definido utilizando estándares
Estimación del requerimiento diario en
adultos:
Siendo el Metabolismo Basal (MB) el
componente principal del Gasto Energético
(GE) las recomendaciones de energía
FAO/OMS/UNU
1985 se plantean
tomando como base
el Metabolismo
Basal según peso
corporal, en
ecuaciones de
regresión lineal
provenientes del
análisis del gasto
energético de
individuos adultos
de diferentes
nacionalidades y
razas.
Esto en parte se
justifica por el hecho
de que el MB al
igual que el costo energético de las actividades
físicas son proporcionales a la masa corporal.
De hecho una primera aproximación a los
valores de MB, se pueden obtener aplicando
las ecuaciones de regresión basado en el peso
corporal del sujeto, las que se muestran en el
recuadro
Una vez que se determina el gasto energético
basal según peso corporal utilizando las
ecuaciones ya señaladas, el cálculo energético
correspondiente a cada categoría de actividad
física se expresa en múltiplos de la Tasa de
Metabolismo Basal (TMB), y se realiza
utilizando las cifras o factores de TMB por
categoría de actividad publicada por
Ecuaciones para predecir la Tasa Metabólica Basal
(kcal/24 horas) a partir del Peso Corporal.
Varones Mujeres
Edad (años) MB (kcal/24 h) MB (kcal/24 h)
0 - 3 (60.9 x P) - 54 (61.0 x P) - 51
3 - 10 (22.7 x P) + 495 (22.5 x P) + 499
10 - 18 (17.5 x P) + 651 (12.2 x P) + 746
18 - 30 (15.3 x P) + 679 (14.7 x P) + 496
30 - 60 (11.6 x P) + 879 ( 8.7 x P) + 829
> 60 (13.5 x P) + 487 (10.5 x P) + 596
* P = peso corporal en kilogramos.
Fuente: FAO/OMS/UNU. Necesidades de Energía y de Proteínas
Serie Inf.Técn.724. OMS, Ginebra 1985.

FAO/OMS/UNU 85. Esto implica conocer el
tiempo utilizado en cada actividad física por los
individuos que serán objeto de la
recomendación durante las 24 horas del día.
Estos mismos organismos han preparado
cuadros con el gasto energético promedio en
categorías de actividad ocupacional o
remunerada, expresado como múltiplo de la
TMB, como se muestra en la tabla 1, esta
información es útil para el cálculo del gasto
energético de grupos de población.
Las necesidades energéticas de los niños
durante los primeros seis meses de vida han
sido estimadas por observación de las ingestas
de lactantes alimentados al pecho y que crecen
normalmente. Las necesidades individuales
varían mucho según la actividad del niño, pero
siempre son proporcionalmente mayores que en
otras etapas de la vida para cubrir las mayores
demandas debidas al rápido crecimiento.
Las recomendaciones de energía para los niños
de 1 a 10 años se basan en las ingestas reales
de niños sanos que crecen normalmente
obtenidas a través de la aplicación de encuestas
alimentarias.
Estimación de requerimientos energéticos
en el adulto.
La estimación de los requerimientos energéticos
diarios del adulto sigue las siguientes etapas:
1) Determinar el MB más apropiado
2) Determinar el tiempo promedio diario de
sueño o reposo en cama
3) Se asume que el resto de tiempo de vigilia
transcurre a gasto mínimo de mantención (1.4 x
MB).2)
4) determinar el tiempo de actividad
ocupacional y su gasto energético
Embarazadas: Las necesidades de energía
adicionales para embarazadas varían según el
tipo de actividad correspondiendo 285 Cals/día
para aquellas que mantienen su actividad
normal y 200 Cals. para quienes reducen su
actividad.
Nodrizas: La energía adicional es de 500
Cals/día.
Clima: Según los expertos no hay ninguna base
cuantificable para corregir las recomendaciones
según el clima.
Fibra: Existe un método para corregir la
energía de la dieta según contenido de fibra. En
dietas con alto contenido de fibra en que la
disponibilidad de energía es menor, se corrige
el aporte calórico en 5% (multiplicar Calorías
totales x 0.95).
Métodos que se utilizan para estimación
del gasto energético:
El costo energético de cualquier actividad
puede estimarse por calorimetría directa o
indirecta.
-Calorimetría directa: El método se basa
fundamentalmente en el principio de que toda la
energía utilizada por el organismo se disipará
eventualmente como calor; utiliza una cámara
especial y perfectamente aislada, cubierta con
un sistema de cañería por donde pasa agua que
captura el calor que está liberando el individuo.
Es un método muy exacto y reproducible, con
bajo margen de error.. La principal limitante de
la calorimetría directa es la necesidad de
confinar al individuo en una situación muy
alejada de lo que él realmente hace en su vida
habitual.

Los calorímetros directos son caros, su manejo
altamente complicado y existen sólo en muy
pocos centros especializados de Europa y Nor-
teamérica. En la actualidad tienden a ser reem-
plazados por cámaras respiratorias que con-
servan las características de calorímetro directo
(con producción de calor, medida ahora
electrónicamente) y que poseen capacidad para
la medición continua de consumo de oxígeno y
producción de anhídrido carbónico.
-Calorimetría indirecta: Se basa en la
proporcionalidad que existe entre O2
consumido en un tiempo determinado y el gasto
energético, utilizando un equipo que hace
posible medir el intercambio gaseoso (O2 y
CO2) entre el individuo y el ambiente. Al
relacionar el consumo de O2 y CO2 se obtiene
el cuociente respiratorio lo que da una
información de la mezcla de nutrientes que se
está metabolizando u oxidando. En promedio
para sujetos en dieta mixta por cada litro de
oxígeno consumidos se liberan o gastan 5 Kcal.
Estimar el consumo de oxígeno en un sujeto por
un período determinado y mientras, realiza una
determinada actividad, permite establecer el
costo energético de dicha actividad. La calori-
metría indirecta puede realizarse recogiendo el
aire espirado en bolsas especiales o utilizando
sistemas abiertos de flujo de aire conectados a
un computador (Canopy). Existen numerosas
tablas compiladas durante los últimos 30-40
años, en que se da el costo energético para una
gran variedad de actividades físicas o
recreacionales.
-Métodos para medir el gasto energético
diario:
-Método Factorial: El método factorial
combina el registro diario de actividades
calculando el costo de éstas, medido
directamente por calorimetría indirecta o toma-
do de informes de la literatura.
El método factorial es un método difícil de
realizar que requiere gran esfuerzo, coope-
ración y honestidad de parte de los sujetos
estudiados y del investigador. Las principales
fuentes de error están en la
acuciosidad y veracidad de los
registros y en la posibilidad de
reproducir fielmente las diferentes
actividades habituales del sujeto
cuando se estima el costo
energético de las mismas.
-Registro continuo de fre-
cuencia cardíaca: Se ha
observado que existe una relación
lineal entre frecuencia cardíaca y
consumo de oxígeno. El carácter
de la relación y la inclinación de la
curva de regresión de consumo de
oxígeno/frecuencia cardíaca, varía de uno a
COSTO CALORICO DE ALGUNAS ACTIVIDADES
EXPRESADO EN UNIDADES DE METABOLISMO
BASAL POR HORA
Caminar 3.5 Subir escalas 4.0
Subir cerros 7.0 Ciclismo 8.0
Jogging 6.0 Remar 3.5
Nadar 6.0 Esquiar 7.0
Bowling 3.0 Tenis 7.0
Futbol 7.0 Golf 5.0
Jardinear 4.5 Pintar paredes 4.5
Gimnasia 4.0 Danza aeróbica 5.0

otro sujeto de tal manera que la magnitud de la
relación hay que establecerla individualmente.
Para esto se hace trabajar al sujeto a 3 ó 4
cargas de trabajo submáxima pero crecientes y
se registra al mismo tiempo frecuencia cardíaca
y consumo de oxígeno. Por una serie de
dispositivos portátiles disponibles actualmente y
que no interfieren mayormente con la actividad
del sujeto, se puede obtener por uno o varios
días el registro continuo de la frecuencia
cardíaca durante las 24 horas y en base a ésto
y a la regresión ya establecida el consumo
diario de oxígeno y por lo tanto el gasto
energético diario.
La principal crítica a este método está en el
hecho de que la linearidad de la regresión entre
consumo de oxígeno y frecuencia cardíaca
tiende a perderse a frecuencias inferiores a los
100 latidos/minuto que son las que probable-
mente encontraremos la mayor parte del tiempo
en individuos que tienen un hábito sedentario de
vida con actividades ocupacionales de tipo
liviana o moderada.
-Agua doble isotópica: El método se basa en
la reconocida relación que existe entre
respiración y metabolismo del agua y que está
dada fundamentalmente por la reacción
catalizada por la anhidrasa carbónica a nivel de
los eritrocitos:
CO2 + H2O = H2CO3 = H
+
+ HCO3
-
Ya en 1949, Lipson había descrito el hecho de
que se establecía un equilibrio isotópico entre
018
del CO2
18
espirado.
Después de dar una carga de agua doblemente
marcada con Deuterio y O18
(H*2O* o
D2O*)se alcanza un nivel inicial de isótopos en
el agua corporal. Luego se produce una
progresiva disminución de la concentración de
los mismos. En el caso del H2
o deuterio por
eliminación sólo de agua corporal, en cambio,
en el caso del O18 este se elimina tanto en el
H2O como en el CO2, de tal manera que la
diferencia entre la velocidad de eliminación del
H2 y del O18 es proporcional a la eliminación de
CO2 y permite estimar la cantidad de CO2,
eliminando en un período de varios días (5 a 14
días). Conociendo la producción de CO2 para
un período determinado se puede establecer
para el mismo período el consumo de oxígeno a
través de la relación:
Prod. CO2
---------- = Consumo O2
R.Q.
Donde R.Q. = Coeficiente respiratorio
Producción de CO2
----------
Consumo O2
En condiciones de dieta mixta normal el R.Q.
es de aproximadamente 0.85 y mejores aproxi-
maciones a su valor real pueden hacerse por el
estudio de la composición de la dieta recibida y
los cambios en composición corporal produci-
dos en el período de observación. El método
de agua doblemente marcada se ha introducido
sólo recientemente al estudio de gasto
energético en sujetos adultos humanos (Scho-
eller 1982) y ofrece buenas expectativas como
método, por cuanto se trata de un método no
invasor, que no implica ningún riesgo para el
sujeto (Deuterio y O18
son isótopos estables,

no radiactivos) y que no interfiere en absoluto
con la actividad normal y habitual del sujeto.
¡Error! Marcador no
definido.NECESIDADES DE
PROTEÍNAS.
Las proteínas de los alimentos proporcionan al
organismo los aminoácidos esenciales,
indispensables para la síntesis tisular y para la
formación de hormonas, enzimas, jugos
digestivos, anticuerpos y otros constituyentes
orgánicos. Además suministran energía, pero
dado su alto costo e importancia para el
crecimiento, mantención y reparación de
tejidos, no es conveniente usar proteínas con
fines energéticos.
Las necesidades de proteínas fueron definidas
por el Comité de Expertos FAO/OMS/UNU
1985, como: el nivel más bajo de ingesta de
este nutriente para compensar las pérdidas
de nitrógeno corporal en sujetos que se
mantienen en balance energético con una
actividad física moderada. En niños y
mujeres embarazadas y nodrizas el
requerimiento proteico incluye además las
necesidades de crecimiento y aquellas aso-
ciadas al depósito de tejidos, y producción de
leche para permitir el crecimiento y desarrollo
normal del lactante, compatibles con la buena
salud.
Para estimar las necesidades de proteínas y
aminoácidos dicho Comité se basó en estudios
de balance de nitrógeno (BN), realizados con
individuos de distintas edades, a los que se les
suminstró dietas con diferentes niveles de
proteínas de alta calidad biológica (huevo,
leche). Las necesidades se estimaron
extrapolando e interpolando los datos sobre
balance de N en el punto cero (equilibrio de N)
para los adultos o un crecimiento adecuado
(balance positivo) en los niños.
La cantidad de proteína recomendada para
cada grupo de edad se expresa en gramos por
Kg de peso aceptable y ha sido llamada "dosis
inocua de ingestión de proteínas",
correspondiendo a las necesidades medias de
proteínas los individuos de una población
determinada, más dos desviaciones estándares
lo que permite cubrir al 97,5% de la población.
La recomendación de proteínas para los
adultos es de 0,75 g por Kg de peso. Esta
cantidad aumenta a más de 1,5 g/Kg de peso
en los niños pequeños. En el embarazo y la
lactancia se recomienda agregar cantidades
adicionales de proteínas. Se ha estimado que el
requerimiento proteico debiera incrementarse
en un promedio de 6g/día durante todo el
embarazo. Esta recomendación debe agregarse
al valor de recomendación dado para una mujer
no embarazada y el total debe corregirse
tomando en cuenta la digestibilidad.
La cantidad adicional de proteína requerida por
la madre que amamanta, puede relacionarse
con la cantidad de proteína presente en la leche
producida. Una mujer que produce 850 ml de
leche por día secreta aproximadamente 10 g de
proteína. Las cifras sugieren un nivel seguro de
ingesta de proteína adicional de unos 16g /día
durante los primeros seis meses de lactancia.
Ya se ha señalado que las necesidades de
proteínas se basan en cantidades determinadas
de aminoácidos esenciales y que las
recomendaciones de los organismos
internacionales corresponden a proteínas de
alta calidad biológica, es decir, con una

proporción de aminoácidos utilizables en un
100% y una digestibilidad de 100%. Al aplicar
estas recomendaciones a la población, que
consume una dieta mixta de calidad variable,
especialmente en los sectores de menores
ingresos, puede ser necesario corregirlas
aumentándolas en un 25, 50 y hasta en un
100% especialmente en los niños, que deben
satisfacer sus altos requerimientos de
aminoácidos esenciales con proteínas de menor
calidad.
Es conveniente recordar que existen 22
aminoácidos conocidos como fisiológicamente
importantes, de los cuales el organismo es
capaz de sintetizar 14 a partir de un adecuado
suministro de nitrógeno.
Los aminoácidos esenciales no pueden ser
sintetizados por el organismo a la velocidad y
en la cantidad requerida y deben ser
suministrado por la dieta. Estos son: leucina,
isoleucina, lisina, metionina, fenilalanina,
treonina, triptófano y valina. En el caso de los
lactantes se debe agregar histidina necesaria
para el crecimiento.
La calidad de las proteínas de los alimentos
depende de su contenido de aminoácidos
esenciales. FAO ha planteado que la proteína
de un alimento es biológicamente completa
cuando contiene todos los aminoácidos en una
cantidad igual o superior a la establecida para
cada aminoácido establecido en una proteína
de referencia o patrón, como las del huevo,
leche y carne, que tienen una proporción de
aminoácidos esenciales utilizables en un 100%,.
Las proteínas biológicamente incompletas son
las que poseen uno o más aminoácidos
limitantes, es decir, que se encuentran en menor
proporción en relación a la proteína de
referencia o patrón, disminuyendo su utilización.
Ello es especialmente importante en las
proteínas contenidas en alimentos de origen
vegetal como cereales y leguminosas por su
elevada contribución al aporte proteico total.
En el caso de los lactantes (0 a 2 años), el
Comité FAO/OMS/UNU/85 recomienda usar
como proteína de referencia las necesidades de
aminoácidos esenciales de este grupo de edad.
Para los demás grupos de edad el patrón de
referencia se basará en las necesidades de
aminoácidos de los preescolares.
Cómputo aminoacídico y ajustes por
digestibilidad de las proteínas:
El cómputo aminoacídico permite estimar en
forma preliminar la calidad proteínica de un ali-
mento o dieta. Para determinarlo se calcula el
porcentaje en que se encuentra cada aminoá-
cido esencial de la proteína en estudio en
relación a la concentración del aminoácido en
una proteína patrón o referencia. La relación
del aminoácido limitante que se encuentra en
menor proporción con respecto al mismo
aminoácido de la proteína de referencia para
cada grupo de edad se denomina cómputo
aminoacídico (CA). Los valores de cómputo
aminoacídico han sido calculados utilizando la
información referente a los requerimientos de
los aminoácidos en alimentos de origen animal y
vegetal. Todos los alimentos, incluso aquellos
de origen vegetal que han sido considerados
tradicionalmente como de regular calidad, mue-
stran un valor adecuado para el adulto. La
calidad proteica para el preescolar y escolar es
óptima en los alimentos de origen animal; sin
embargo los alimentos vegetales muestran un
valor inferior a 100 y diferentes para el
preescolar y escolar.

En el cálculo del cómputo aminoacídico de la
mayoría de los alimentos y dietas, basta
considerar las cantidades de lisina, aminoácidos
azufrados totales (metionina + cistina),
triptófano y treonina, por ser los aminoácidos
que con mayor frecuencia son limitantes en las
proteínas de los alimentos que el hombre
consume habitualmente.
Los alimentos de origen vegetal como
leguminosas y cereales constituyen un
porcentaje importante de las proteínas de la
dieta, pero ambos poseen aminoácidos
limitantes que disminuyen la eficiencia de su
utilización y es necesario complementarlos con
otros para mejorar su calidad. Esto puede
lograrse agregándoles pequeñas cantidades de
proteína animal o combinándolos entre sí, dado
que las leguminosas son pobre en aminoácidos
azufrados (metionina +cistina) y los cereales
como trigo, arroz, maíz, son pobres en lisina (el
maíz también es pobre en triptófano y el arroz
en treonina). Al ser distintos los aminoácidos
limitantes de leguminosas y cereales, una mezcla
de ambos permitirá mejorar el cómputo
aminoacídico y con ello la calidad biológica de
la proteína de la mezcla, proceso llamado de
complementación aminoacídica.
Las últimas recomendaciones plantean que el
cómputo de aminoácidos y la digestibilidad de
la proteína, son factores relacionados con la
calidad de la dieta y que deben ser tomados en
cuenta al asignar una determinada cantidad de
proteínas a la población.
La digestibilidad de la proteína expresa el
porcentaje de la proteína ingerida que es absor-
bida a nivel intestinal. Se debe distinguir entre
digestibilidad aparente y digestibilidad
verdadera: esta última considera en su expre-
sión la eliminación de nitrógeno metabólico por
las heces.
En el caso de no disponer de datos experimen-
tales de digestibilidad de la dieta o de los ali-
mentos que la constituyen se sugiere usar un
valor de digestibilidad de 85 % para aquellas
dietas formadas principalmente por alimentos
vegetales y de un 95% para aquellas que se
conforman con un alto porcentaje de cereales
refinados y alimentos de origen animal.
Relación calórico-proteica de la dieta:
Además de los factores señalados , la
utilización de las proteínas depende del balance
energético. Se ha observado que la adición de
energía mejora el balance de nitrógeno en
cualquier nivel de ingestión de proteínas, hasta
un límite impuesto por la cantidad de proteínas
ingeridas. Sin embargo, no se ha logrado
establecer una relación numérica constante,
válida para todos los intervalos de edad, entre
el aporte de energía y las necesidades de
proteínas o las pérdidas inevitables de N.
El porcentaje de calorías proteicas (P%)
comúnmente utilizado como indicador de la
calidad de la dieta, solo tiene validez en el caso
de dietas con un adecuado balance energético.
Ello significa que es necesario conocer el aporte
energético de la dieta de cada individuo para
establecer si un determinado P% significa un
excesivo, adecuado o insuficiente aporte de
proteínas totales.
definido.REQUERIMIENTOS EN
CONDICIONES PATOLÓGICAS.

Los requerimientos de nutrientes de enfermos
hospitalizados pueden diferir de aquellos de
individuos sanos por diversos motivos:
• Los enfermos en general están en reposo , lo
que disminuye el gasto por actividad física.
• Las infecciones, el postoperatorio, las
quemaduras y situaciones de estrés
provocan aumentos de los requerimientos
calóricos y proteicos en proporciones
variables.
• Pueden existir alteraciones de la absorción
de nutrientes, las que deben tenerse en
cuenta al calcular la ingesta real de un
enfermo.
Existen hoy métodos exactos y aplicables a la
práctica clínica diaria, que permiten calcular los
requerimientos calóricos y proteicos. La
calorimetría indirecta mediante sistemas
computacionales (Canopy), es un método que
deberá incorporarse como un examen de rutina
en un futuro cercano. Asimismo, el cálculo del
balance nitrogenado mediante la medición de
nitrógeno ureico en orina de 24 horas es un
método sencillo, siempre que se cuente con la
colaboración de enfermería para un recolección
de orina confiable. Teniendo la cantidad de
nitrógeno ureico excretado en 24 horas, se
deben sumar 4 gramos por las pérdidas no
medidas (deposiciones y tegumentos) y
multiplicar por 6.25 para tener una buena
aproximación a la cantidad de proteínas diarias
que se deben aportar.
Si no se cuenta con ninguno de estos métodos
deben estimarse las necesidades de energía y
proteínas de enfermos, basándose en algunos
principios generales:
• Deben calcularse los requerimientos por kilo
de peso ideal y no por el peso real del
enfermo. Así no se castigará a los
enflaquecidos y se favorecerá a quienes
tengan sobrepeso.
• La manera mas sencilla de aproximarse al
peso ideal de un individuo sin tener una
tabla, es usar las dos últimas cifras de la talla
(el peso ideal aproximado de un sujeto que
mide 1.70 es 70 kilos)
• Utilizar como requerimientos basales, 30
kilocalorías y 1 gramo de proteinas por
kilo de peso ideal.
• Si el enfermo no tiene una enfermedad grave
o no vive ninguna situación de estrés como
consecuencia de su enfermedad, utilizar los
valores antes señalados para calcular el
aporte nutricional
• Si el enfermo tiene una infección grave o se
recupera de una gran cirugía, aumentar estos
requerimientos en un 40%.
• Si el enfermo es un gran quemado, aumentar
los aportes en un 60 a 70%. Estos enfermos
son quienes mas se benefician de mediciones
directas de requerimientos.
Todos los cálculos antes señalados son
aproximaciones para utilizar frente a un enfermo
sin tener tablas que consultar y permiten indicar
una aporte de nutrientes con un margen de
error de aproximadamente 15%.
No sirve y puede llevar a serias
complicaciones, intentar dar grandes cantidades
de nutrientes esperando una recuperación
nutrimental mas rápida. El aporte que se calcule
es aquel que de debe proporcionar.
No deben esperarse incrementos de peso
durante el período de hospitalización, debido
que se requieren aproximadamente 10000
kilocalorías extras por sobre los requerimentos
para aumentar un kilo de peso. Esto es, deberá

aportarse un exceso de 1000 calorías diarias
durante diez días para que el peso varíe en 1
kilo, valor que es el margen de error de
cualquier balanza del hospital. Tampoco deben
esperarse aumentos de los niveles séricos de
albúmina en este período, debido a que esta
proteína de transporte tiene una vida media
larga y porque sus niveles plasmáticos se
pueden modificar por otros factores. Los
niveles circulantes de esta proteína se modifican
mas por la llamada respuesta metabólica a la
injuria que por cambios en el balance de
nutrientes.

Evaluación del estado nutritivo 1
EVALUACIÓN DEL ESTADO NUTRITIVO
Sandra Hirsch
A. CONCEPTOS GENERALES:
El estado nutricional es la resultante en el
tiempo del balance entre lo requerido y lo
ingerido. Cuando este balance resulta tran-
sitoriamente negativo, los seres vivos
disponen de reservas y mecanismos de
adaptación que aseguran la preservación de
la vida en un medio ambiente cambiante.
La malnutrición proteico calórica (MPC) se
desarrolla cuando hay un significativo
desbalance entre la ingesta y los
requerimientos de proteínas y/o calorías por
varios días. Para sobrevivir en este período
de ayuno total o parcial, se utilizan fuentes
endógenas de grasas y aminoácidos, ya que
la disponibilidad de glicógeno almacenado es
depletado en uno o dos días de ayuno
completo.
Existe una alta incidencia de malnutrición en
pacientes adultos hospitalizados, con
patología médica y quirúrgica, la que lleva a
un mayor riesgo de complicaciones
asociadas a desnutrición: infecciones, falla en
la cicatrización de heridas y alteraciones de
la función muscular.
Aún cuando la malnutrición abarca una gama
de estados, la clasificación más usada en los
pacientes adultos considera tres tipos:
1. Marasmo o ayuno simple:
El diagnóstico de marasmo es
fundamentalmente clínico, observándose
emaciación severa de grasa y músculo, como
resultado de una ingesta crónica e
inadecuada de nutrientes. La disminución del
grosor de los pliegues cutáneos muestra la
pérdida de reservas calóricas y la reducida
circunferencia del brazo refleja la resorción
de proteína muscular, pero con
mantenimiento de la concentración de
proteínas séricas hasta etapas tardías.
2. Kwashiorkor o desgaste visceral agudo:
En adultos, el kwashiorkor se presenta
habitualmente en pacientes hospitalizados,
incapaces de comer y que están bajo el
estrés de una enfermedad aguda o cirugía
mayor. El tiempo para desarrollarlo puede
ser tan corto como dos semanas; por ello, la
reserva de grasa y masa muscular tiende a
preservarse, a pesar de la marcada dis-
minución de proteínas séricas, como la
albúmina y transferrina, asociándose a esto,
depresión de la inmunidad celular, que se
objetiva con test de hipersensibilidad cutánea
tardía y conteo de linfocitos. En etapas avan-
zadas puede presentarse caída del cabello y
edema
3. Estado intermedio:
Las formas combinadas de kwashiorkor-
marasmo se desarrollan por un estrés
moderado a severo, trauma o cirugía mayor
que lleva a un catabolismo proteico severo.
Se ha observado en pacientes marásmicos
con régimen de semiayuno o ayuno crónico,
una rápida depresión de las proteínas
viscerales. Este cuadro mixto lo presenta una
gran mayoría de pacientes hospitalizados.

¡Error! Marcador no definido.
EVALUACIÓN CLINICA DEL
ESTADO NUTRITIVO
La evaluación clínica del estado nutritivo
pretende mediante técnicas simples, obtener
una aproximación de la composición
corporal de un individuo. Interesa medir la
masa magra o masa libre de grasa que
corresponde aproximadamente al 80% de
nuestro cuerpo y la masa grasa que
corresponde al 20% en condiciones
normales.
Existen numerosas técnicas sofisticadas y
caras, que permiten evaluar la composición
corporal en forma exacta, pero su costo o
dificultad de implementación impiden su uso
rutinario en clínica. Entre estas técnicas
debemos mencionar la medición de Potasio40
total corporal y la medición de nitrógeno
total corporal mediante activación
neutrónica, como índices de masa magra. La
medición de grasa total puede hacerse
mediante la densitometría corporal, medida
por inmersión en agua, tomografía axial
computarizada, el ultrasonido y la
absorciometría de fotón dual.
Actualmente, parte de la historia clínica
inicial de todo paciente que se hospitalice,
debe incluir una estimación del estado
nutritivo. Esta estimación debe tener como
principal finalidad determinar el riesgo que
tiene cada enfermo de desarrollar
complicaciones asociadas a desnutrición
para así planificar un adecuado apoyo
nutrimental durante su hospitalización.
Lamentablemente, las técnicas utilizada
actualmente en clínica no son buenos
predictores del riesgo complicaciones. Esto
implica un desafío de buscar nuevas técnicas
que permitan medir con precisión el riesgo
de la malnutrición en el enfermo
hospitalizado.
Discutiremos a continuación los métodos de
evaluación del estado nutritivo aplicables en
la práctica clínica diaria.
A. Evaluación global subjetiva:
La historia clínica, incluyendo datos dietarios
y el examen físico pueden establecer o hacer
sospechar la presencia de malnutrición.
Baker y Detsky comprobaron la validez y
reproducibilidad del método más antiguo y
simple utilizado en la evaluación del estado
nutricional, como es la valoración clínica.
La evaluación clínica, también llamada
evaluación global subjetiva (EGS), se realiza
sin previo conocimiento de datos de
laboratorio, sobre la base de la historia
clínica, con particular atención en la
reducción de la ingesta dietaria, voluntaria o
involuntaria, cantidad de peso perdido,
enfermedades básicas que afectan al
paciente y los efectos de la malnutrición
sobre el estado funcional, tales como:
debilidad e incapacidad para trabajar o
realizar actividades de la vida diaria. En el
examen físico se considera: emaciación
muscular y de grasa, edema y ascitis (ver
formulario adjunto).
Se ha descrito una buena correlación entre
las mediciones subjetivas y objetivas (validez
convergente). Además, las infecciones post-
operatorias podrían predecirse con un grado
igual o mejor de posibilidad, que con
mediciones objetivas (validez predictiva); se

ha encontrado también que el método tiene
un alto grado de reproducibilidad.

EVALUACION GLOBAL SUBJETIVA
FECHA EDAD años
NOMBRE SEXO PESO kg
A HISTORIA
1.- Cambio de peso
Pérdida total de peso en los últimos seis meses Kg
Cambio en las últimas dos semanas: Aumento Ningún cambio Disminución
2.- Cambio en ingesta diaria
Ningún cambio Algún cambio Duración semanas
Tipo de dieta: Sólida
suboptima
Líquidos
completos
Líquidos
hipocalóricos
Ayuno
3.- Síntomas gastrointestinales
Ninguno Nauseas Vómitos Diarrea Anorexia
Otros
4.- Capacidad funcional
Ninguna disfunción Disfunción Duración semanas
Tipo: Trabajo suboptimo Ambulatorio En cama
5.- Enfermedad de base y cambios en requerimientos nutricionales
Diagnóstico primario:
Demanda metabólica: Sin estrés Estrés bajo Estrés moderado Estrés alto
B.- Examen físico
0= normal 1+=leve 2+=moderado 3+=severo
Pérdida de grasa subcutánea (triceps, torax)
Emaciación muscular (cuadriceps, deltoides)
Edema de tobillos
Edema sacro
Ascitis
C.- Evaluación global subjetiva:
Bien nutrido
Desnutrición moderada
Desnutrición severa

Observaciones
Médico
B. Función muscular:
A pesar del obvio compromiso del sistema
muscular en el ayuno, su función como un
gran reservorio de proteínas es poco
apreciado. Mucha de esta proteína es lábil,
siendo catabolizada y resintetizada a una
velocidad considerable, posibilitando que el
músculo esquelético actúe como un órgano
regulatorio. El hecho de ser una reserva
importante de aminoácidos (principalmente
gluconeogénicos), permite que éstos sean
movilizados en condiciones de "estrés" o de
ayuno. Por ello, deben considerarse como
funciones vitales del músculo el
almacenamiento, homeostasis y metabolismo
proteico. Algunas observaciones sostienen
que la mitad del recambio proteico corporal
total se debe al catabolismo de la proteína
muscular, el cual puede duplicarse después
de una intervención quirúrgica.
Un período con deficiente aporte de
nutrientes, puede manifestarse por cambios
en la función muscular, que pueden preceder
a variaciones de la composición corporal.
Se ha evaluado la función del músculo
aductor del pulgar, por estimulación eléctrica
del nervio ulnar, en pacientes desnutridos y
en pacientes con restricción calórica,
detectándose alteraciones musculares, que
fueron reversibles después del soporte
nutricional, aún cuando no se detectaron
cambios importantes en la composición cor-
poral.
Klidjian et al. demostraron que la medición
de la fuerza de agarre de la mano, con un
dinamómetro simple, es un test de la función
del músculo esquelético que permite detectar
depleción proteica preoperatoria, y su dis-
minución se correlaciona con mayor
susceptibilidad del paciente a complicaciones
postoperatorias. Esta técnica ofrece la
ventaja de no ser invasiva, es de bajo costo
y reproducible.
También se puede medir la fuerza de la
musculatura respiratoria, midiendo la presión
inspiratoria y expiratoria máximas. Esto se
hace pidiendo el enfermo que sople o inspire
con toda su fuerza en contra de un
manómetro que detecta presiones positivas y
negativas. Estas mediciones tienen una buena
correlación con medidas de masa magra y
potencialmente podrían ser buenos
predictores de complicaciones asociadas a
desnutrición
C. Técnicas antropométricas
1. Peso y talla:
El peso y la talla han sido las mediciones más
corrientemente utilizadas, considerándose
que solas o combinadas, son buenos in-
dicadores del estado nutritivo global, pero
no indican necesariamente, las
modificaciones que ocurren en cada uno de
los compartimentos del cuerpo. El peso
puede ser expresado como porcentaje de un
valor estándar, según talla y sexo; para ello,
se debe disponer de una tabla de referencia.
Otra alternativa es expresar el peso, como
índice ponderal que equivale al peso (kg)/
talla2
(m). Un índice ponderal entre 20 y
24.9 se considera normal y tiene una alta

correlación con los cálculos efectuados
utilizando tablas.
El peso es un indicador útil de reserva
nutricional, ya que cuando hay pérdidas sig-
nificativas, el paciente tiene comprometida su
capacidad para mantenerse en ayuno.
Studley en 1936 observó que pérdidas de
peso pre-operatorias mayores del 20%,
aumentaban la morbi-mortalidad de los
pacientes, hallazgo confirmado también para
pérdidas menores de peso.
2. Masa muscular
a) Circunferencia del brazo:
Es una técnica sencilla para evaluar la
reserva proteica-energética. En las últimas
décadas ha sido utilizada para estimar la
prevalencia de malnutrición en varios grupos
de pacientes hospitalizados. Se mide en el
brazo derecho relajado, en el punto medio
entre la punta del proceso acromial de la
escápula y el olécranon, mediante una
huincha angosta, flexible e inextensible,
tratando de no comprimir los tejidos
blandos. Debe disponerse de tablas con va-
lores normales según sexo y edad.
b) Indice de creatinina talla:
La masa muscular puede calcularse a partir
de la excreción urinaria de creatinina en 24
horas. Con una dieta libre de carne, su
concentración por kilo es constante. Se
correlaciona con la medición del área magra
braquial y potasio corporal total.
En 1975, Bistrian informó sobre la utilidad
de medir la excreción de creatinina en 24
horas en relación a la talla. Su excreción
varía con el ejercicio, estrés, trauma,
insuficiencia renal, período menstrual,
embarazo, edad. El problema más
importante que presenta este método es la
dificultad para obtener la recolección exacta
de orina en 24 horas, aún en salas metabóli-
cas.
3. Compartimentos grasos
Los depósitos de grasa corporal representan
la energía almacenada. Se ha demostrado
que mediciones directas del grosor de los
pliegues cutáneos en diferentes sitios del
cuerpo se correlacionan con la grasa
corporal total, evaluada por métodos más
exactos como la densitometría y métodos de
dilución isotópica.
El pliegue cutáneo tricipital es la medición
más frecuentemente utilizada para establecer
la escasez de reserva calórica, como su
aumento en la obesidad, lo que también tiene
importancia en pacientes hospitalizados, ya
que es la metodología más simple y de más
bajo costo. Se mide en el brazo derecho,
línea posterior, en el punto medio entre el
acromion y el olécranon; el brazo debe estar
relajado, colgando al lado del cuerpo. La
medición se repite tres veces, luego se
promedian estos valores, con el objeto de
obtener una medición más exacta.
Las combinaciones de pliegues subcutáneos,
se han utilizado para predecir grasa corporal
total, empleando para ello, diversas
fórmulas. Entre las más utilizadas, están las
ecuaciones de regresión propuestas por
Durnin et al., para predecir la densidad
corporal en base al logaritmo de la sumatoria
de cuatro pliegues subcutáneos: tricipital,
bicipital, subescapular y suprailíaco.

El pliegue bicipital, se mide en el punto
medio del brazo derecho extendido y
relajado, en la cara anterior de éste. El
pliegue subescapular, se mide bajo la punta
inferior de la escápula derecha, formando un
ángulo de 45° en relación a la columna
vertebral. En tanto que, el pliegue
suprailíaco, se mide sobre la cresta ilíaca,
tomando como referencia la línea media
axilar.
Para su medición se requiere de un
calibrador especial, el cual ejerce una
presión de 10 g/mm2
en una superficie de
20-40 mm2
.
Absorciometría de doble foton (DEXA):
Esta es una técnica que emplea los equipos
para medir densidad ósea. Mediante
modificaciones leves del programa de estos
aparatos, es posible medir la densidad
corporal total con error menor al 5%. En la
medida que estos equipos estén disponibles
en los hospitales, se podrá contar con una
medición segura y relativamente barata del
compartimiento graso. Su utilidad en la
práctica clínica diaria aún no está aclarada.
Impedanciometría: Esta técnica es basa en
que la conductividad eléctrica del cuerpo es
proporcional a la cantidad de agua que tiene.
Mediante aparatos de pequeño tamaño, se
registra al conductancia del cuerpo entre dos
electrodos colocados en la región distal de
las extremidades. Lamentablemente, esta
técnica que requiere de un aparato sencillo y
debajo costo, ha resultado ser muy poco
confiable. En personas enflaquecidas
sobrestima la cantidad de grasa casi en un
20% y en sujetos con sobrepeso, la
subestima. Actualmente no se considera que
la impedanciometría sea superior a la
medición de cuatro pliegues cutáneos, para
la estimación de la grasa total corporal.
D. Proteínas del compartimento visceral
A través de métodos bioquímicos se miden
proteínas de transporte, cuya síntesis
depende en gran parte del estado nutritivo.
1. Albúmina.
En clínica, se ha demostrado que las
concentraciones de albúmina sérica dis-
minuyen en situaciones de estrés. Rothschild
et al., han demostrado que en el hombre, la
nutrición es probablemente el factor más
importante en la regulación de la síntesis de
albúmina. Sin embargo, las concentraciones
de esta proteína dependen de un balance
entre la síntesis, su catabolismo y
extravasación al intersticio. Estos dos últimos
fenómenos aumentan en situaciones de
respuesta metabólica a la injuria.
La consecuencia clínica de estos hechos es
que la albúmina sérica rara vez disminuye en
situaciones de ayuno simple en que se puede
llegar a grados extremos de desnutrición,
como por ejemplo en la anorexia nervosa.
Por el contrario, en situaciones de
infecciones severas, se pueden ver
descensos violentos de la albúmina sérica en
menos de 48 horas. Mas aún en enfermos
con cáncer, en los cuales también se
desencadena parte de la respuesta
metabólica a la injuria, los niveles de
albúmina se relacionan mas con la extensión
del tumor que con el estado nutritivo del
huesped.
Aún con estas limitaciones, se ha encontrado
una buena correlación entre la depleción de
albúmina y transferrina sérica y la incidencia

de complicaciones de pacientes
hospitalizados. En enfermos quirúrgicos este
fenómeno es mas patente, ya que las
complicaciones hemodinámicas del
postoperatorio son mucho mas frecuentes en
presencia de hipoalbuminemia.
Ocasionalmente será aconsejable subir en
forma artificial la concentración de esta
proteína mediante la infusión de albúmina
exógena para prevenir estas complicaciones.
Por todo lo dicho anteriormente y por su
larga vida media, de aproximadamente 20
días, la albúmina no es un buen índice de la
eficacia del apoyo nutricional, debido a que
sus niveles se recuperan lentamente
Cuando se utiliza la albúmina como
marcador del estado de las proteínas
viscerales, deberán medirse sus niveles sin
que medien factores exógenos, ya que por
ejemplo, la administración de albúmina,
plasma fresco y sangre completa, alterarían
sus concentraciones. También debe tenerse
en cuenta que, en la insuficiencia hepática, su
síntesis disminuye y en el síndrome nefrótico
su excreción aumenta. Por lo tanto, en estas
dos enfermedades la albúmina pierde su
valor como marcador de estado nutritivo.
Niveles de albúmina menores a 3.5 g/dl,
tienen significado como indicador nutricional,
en la medida que no medien los factores
anteriormente mencionados.
2. Pre-albúmina.
La pre-albúmina unida a tiroxina tiene una
corta vida media de dos días y un pequeño
"pool" corporal, observándose que
disminuye rápidamente en presencia de
trauma o infección aguda. En pacientes con
soporte nutricional y balance de nitrógeno
positivo, se ha encontrado una respuesta
anabólica de la pre-albúmina en un período
de siete días, considerándose como
indicador de anabolismo proteico visceral en
pacientes con repleción nutricional.
Medir esta proteína es caro, lo que limita su
uso rutinario en clínica.
3. Transferrina
La transferrina se ha usado con la misma
orientación que la albúmina sérica, debido a
la alta correlación entre sus niveles. La
transferrina sérica es una ß-globulina que
transporta hierro en el plasma, con una vida
media de 8 a 10 días y un pequeño "pool"
corporal, asumiéndose que esta proteína es
el reflejo más exacto de cambios agudos en
el estado de las proteínas viscerales. Otro
parámetro utilizado es la capacidad de unir
hierro (TIBC) para substituir transferrina. Sin
embargo, ésta puede ser alterada por déficit
de hierro.
4. Proteína ligante de retinol
Ha sido utilizada como marcador del estado
de proteína visceral, con una vida media de
10 horas, pero se le ha encontrado poco uso
clínico en las evaluaciones nutricionales.
E. Mediciones inmunológicas
Diversas funciones inmunológicas son
afectadas en la malnutrición. Los niveles de
inmunoglobulinas, producción de
anticuerpos, función fagocítica, respuestas
inflamatorias, función de complemento,
inmunidad secretoria y de mucosa y otros
mecanismos inmunológicos, pueden ser a-
fectados en ausencia de nutrientes
esenciales. Se ha demostrado una
recuperación de la competencia inmune en

consecuencia con la repleción nutricional.
Estos cambios llevaron a la hipótesis de que
la inmuno-competencia puede ser usada
como un índice de nutrición adecuada.
1. Conteo total de linfocitos
En desnutrición, la estructura primaria del
sistema inmune, el timo y también estructuras
secundarias como el bazo y nódulos
linfáticos, se alteran marcadamente en
tamaño, peso, arquitectura y componentes
celulares. Las áreas timo dependientes son
afectadas y los centros germinales se
reducen en número. También en la sangre se
hace evidente la depresión de linfocitos,
disminuyendo su conteo total. Se mide en
forma absoluta o se calcula basado en el
recuento total de leucocitos y el porcentaje
de linfocitos presentes; valores bajo 1500
linfocitos por mm3
se observan en la
malnutrición. En la modificación de este
indicador participan otras variables, de
modo que su interpretación como indicador
nutricional es limitado.
2.- Respuesta de hipersensibilidad tardía:
Los tests de hipersensibilidad tardía evalúan
la inmunidad celular, dependiente de los
linfocitos T, es decir, derivados del timo. Los
antígenos más comunmente utilizados son la
streptoquinasa, cándida, tricofitón, paperas y
tuberculina. Los antígenos son inyectados
intradérmicamente, en la cara interna del
antebrazo izquierdo y luego, se mide la in-
duración transversal a las 48 horas; valores
iguales o superiores a 5 mm se consideran
positivos. Para aumentar la utilidad de esta
prueba, el ideal es medir simultáneamente, la
respuesta a cuatro o más antígenos,
considerándose anergia la ausencia de
respuesta en tres o más.
La anergia cutánea se asocia a mayor
morbimortalidad en pacientes hospitalizados
y se relaciona a depleción de proteínas
viscerales y musculares. Sin embargo,
debemos recordar que la deficiencia de
nutrientes específicos como el zinc o algunas
enfermedades como la sarcoidosis pueden
provocar anergia en forma independiente al
estado nutritivo general.

Vitaminas y elementos traza 1
VITAMINAS Y ELEMENTOS TRAZA
Daniel Bunout
Las vitaminas son compuestos orgánicos
requeridos por el organismo en pequeñas
cantidades y que cumplen funciones
bioquímicas esenciales para el mantenimiento
de la vida. Como actúan como catalizadores
o componentes de sistemas enzimáticos, se
requieren cantidades muy bajas de vitaminas.
Su reemplazo es simple ya que los alimentos
son la fuente de estos compuestos. Sin em-
bargo, no existe ningún alimento que aporte
por si solo todas las vitaminas.
Se acostumbra a clasificar las vitaminas por
sus características físicas como hidrosolubles
y liposolubles. Las liposolubles son
transportadas en los lípidos de los alimentos
y como tales su absorción se ve afectada por
los mismos factores que influencian la
digestión y absorción de grasas. Estas vi-
taminas tienden a ser almacenadas en
cantidades diversas por el organismo y por
lo tanto el riesgo de precipitar una defi-
ciencia, si no son consumidas en forma
diaria, es bajo. La misma naturaleza liposolu-
ble las hace potencialmente tóxicas ya que
en caso de aporte exógeno excesivo,
tienden a acumularse. Las vitaminas A, D, E,
y K son aquellas liposolubles actualmente
identificadas y para todas, excepto para vit
K, se han establecido las recomendaciones
de ingesta.
Todas las otras vitaminas se han clasificado
como hidrosolubles y como tales no son al-
macenadas en cantidades apreciables y son
excretadas por la orina. Esto hace requerir
de un consumo diario de éstas para
mantener los procesos bioquímicos y
fisiológicos dependientes en forma normal.
A continuación revisaremos los conceptos
bioquímicos y clínicos mas relevantes para
cada una de las vitaminas. Los re-
querimientos exactos de cada una pueden
ser consultados en tablas.
definido.VITAMINAS
LIPOSOLUBLES
a)Vitamina A:
El nombre vitamina A se usa genéricamente
para una serie de derivados con la acción
biológica del transretinol. Esta vitamina se
encuentra en los vegetales y frutas
pigmentados; fuentes animales son el hígado
y productos enriquecidos de la leche. El
retinol es absorbido, esterificado,
transportado en quilomicrones y
almacenado en el hígado. A medida que es
necesitado, se hidroliza y se transporta en
plasma unido a la proteína ligante de retinol.
La función mas importante de la vitamina A
es en la visión donde actúa como compo-
nente de los fotopigmentos de la retina (de
los cuales el mas conocido es la rodopsina).
Otra acción menos conocida es aquella que
tiene en crecimiento y desarrollo donde se
cree que interviene en la síntesis de glico-
proteinas especificas que controlan la
diferenciación o que controla directamente
la expresión de genes.

El efecto mas conocido de la deficiencia de
vitamina A es el visual; éste ha sido denomi-
nado con el nombre genérico de
xeroftalmia. Las manifestaciones clínicas de
esta condición van desde la ceguera
nocturna hasta la pérdida de la visión por
ulceración corneal. Otras manifestaciones de
deficiencia son un retardo de crecimiento y
desarrollo en niños, alteraciones dérmicas
con hiperkeratosis y alteraciones reproduc-
tivas. En cuanto a este último punto, se ha
considerado que una de las causas de
impotencia en alcohólicos es una deficiencia
de vitamina A.
Recientemente, se ha asociado la deficiencia
de esta vitamina a una mayor susceptibilidad
a carcinogénesis. Esto ha sido demostrado
en pacientes con cáncer bronquial quienes
tienen niveles mas bajos de vitamina A.
El aporte de dosis grandes de esta vitamina
puede llevar a signos de toxicidad; el niño
pequeño y los ancianos son especialmente
susceptibles a estos efectos tóxicos y se
manifiestan por aumento de la presión
intracraneana con vómitos, cefalea, estupor y
ocasionalmente edema de papila. Los
síntomas desaparecen rápidamente al
discontinuar el aporte de la vitamina.
Vitamina D:
Esta vitamina puede ser definida tanto como
una vitamina como una hormona ya que
actúa a nivel intestinal induciendo la síntesis
proteica (como lo hacen las hormonas
esteroidales). Es importante como un
regulador del metabolismo del calcio y
fósforo en el organismo ya que influencia la
absorción intestinal de calcio, la
mineralización del hueso y la síntesis de
colágeno. Vitamina D es un término
colectivo utilizado en el cual se incluyen
esteroides muy similares que exhiben acción
de vitamina D. Para su rol en nutrición la vi-
tamina D se identifica en dos formas: la
vit.D2 sintética (ergocalciferol) y la forma
natural (colecalciferol). El colecalciferol debe
ser sometido a dos hidroxilaciones en el
organismo para obtener el metabolito activo
1-25 dihidroxi colecalciferol.
La mayoría de los alimentos contienen
cantidades pequeñas de vitamina D, y el
consumo de estos alimentos modifica sólo
levemente sus niveles circulantes por lo que
se duda que la vía oral sea una manera
fisiológica de obtener esta vitamina. Por el
contrario, la vitamina D puede producirse el
la piel como consecuencia de la exposición
a la luz del sol y su utilización es mas efi-
ciente que aquella ingerida por vía oral. Es
por esta razón que las cantidades requeridas
varían notablemente de acuerdo a la cuantía
de exposición a la luz del sol.
La deficiencia de vitamina D en niños
provoca raquitismo el cual, si no es tratado a
tiempo, puede llevar a deformidades óseas
permanentes; característicamente, estos
niños tendrán niveles altos de fosfatasas
alcalinas y algunas veces hipocalcemia e
hipofosfemia. En adultos, la deficiencia se
observa en ancianos, pacientes nefrópatas
(por falta de 1 a hidroxilasa), insuficiencia
hepática (deficiencia de 25 a hidroxilasa),
resecciones intestinales y gastrectomías. La
manifestación clínica es la osteomalacia, con
la acumulación característica de hueso no
calcificado en las uniones condrocostales.
Las alteraciones óseas subclínicas ocurren
sin alteraciones de los niveles séricos de
calcio pero, cuando a enfermedad es severa,
se encuentra usualmente hipocalcemia e
hipofosfemia. Hay dolor óseo y debilidad

muscular, especialmente en hombros, cade-
ras y columna vertebral. La deficiencia de
vitamina D también puede jugar un rol en el
desarrollo de osteoporosis, sin embargo la
sustitución con esta vitamina no de utilidad
en esta enfermedad.
Existen numerosos preparados orales o
parenterales para sustitución con vitamina D,
sin embargo generalmente las dosis por
cápsula o ampolla son excesivas para uso
diario. Existen también derivados
hidroxilados, útiles en pacientes con
insuficiencia renal o hepática.
El efecto tóxico fundamental de aportes
elevados de vitamina D es la hipercalcemia.
Las manifestaciones clínicas son nausea,
anorexia, prúrito, poliuria, diarrea, dolor ab-
dominal y deshidratación. En forma crónica
se desarrolla nefrocalcinosis, calcificaciones
metastásicas, litiasis e insuficiencia renal.
Vitamina E:
Ocho sustancias (cuatro tocoferoles y cuatro
tocotrienoles) componen el grupo de la
vitamina E. Los alimentos ricos en ácidos
grasos poliinsaturados son una fuente de esta
vitamina Todos tienen funciones fisiológicas
idénticas, pero el a-tocoferol es el mas
activo. Vitamina E actúa como un
antioxidante para proteger otros metabolitos,
como vitamina A y ácidos grasos
poliinsaturados contra su oxidación. Este
efecto la lleva a convertirse en una
protectora de membranas celulares.
La deficiencia de esta vitamina es muy rara y
se ve en condiciones tales como alimentacio-
nes parenterales prolongadas. Las
manifestaciones de deficiencia son una
menor sobrevida del glóbulo rojo, un au-
mento de la agregación plaquetaria y
alteraciones de la función de leucocitos
polimorfonucleares. No se conocen efectos
tóxicos de esta vitamina en humanos.
Vitamina K:
La vitamina K existe en la naturaleza como
fitoquinonas (k1) y menaquinonas (K2) y
también como menadiona sintética (K3).
Está ampliamente distribuida en vegetales
verdes y alimentos de origen animal; además
es producida por las bacterias intestinales,
las cuales pueden proveer toda la vitamina
que requiere un individuo. Actúa como
catalizador la carboxilación de glutamato
unido a péptidos de varias proenzimas de la
coagulación. Los sujetos sanos son muy
resistentes a generar deficiencias de esta
vitamina y éstas ocurren en condiciones en
las cuales se altere la absorción de ella. Estas
condiciones son los síndromes de
malabsorción, colestasias, nutrición paren-
teral total y uso de antibióticos de amplio
espectro que alteren la flora intestinal. La
vitamina E en dosis altas también puede al-
terar la función de vit K. Los anticoagulantes
orales son antagonistas específicos de esta
vitamina. También, los pacientes con insufi-
ciencia hepática son incapaces de utilizar la
vitamina para la síntesis de factores de la
coagulación. La manifestación de deficiencia
es un síndrome hemorragiparo con prolonga-
ción del tiempo de protrombina.
definido.VITAMINAS
HIDROSOLUBLES
A)COMPLEJO B:
Tiamina (B1):

La tiamina se encuentra principalmente en los
cereales. Los vegetales verdes, pescado,
frutas y leche también son buenas fuentes de
esta vitamina. La tiamina actúa como
coenzima en forma de tiamina pirofosfato la
cual cataliza la decarboxilación oxidativa de
alfa keto ácidos como piruvato, alfa ke-
toglutarato y ketoanalogos de aminoácidos
ramificados; también cataliza la acción de
transketolasa. La actividad de esta última
enzima en glóbulos rojos se utiliza
comunmente para medir el estado nutricional
de esta vitamina.
La deficiencia de esta vitamina se observa
casi exclusivamente en pacientes alcohólicos
o ancianos con muy bajas ingestas dietarias.
En alcohólicos, además de una inadecuada
ingesta, existe una malabsorción de tiamina.
Las manifestaciones de deficiencia son las
siguientes:
a)Neuropatía periférica: Esta se define como
una alteración simétrica de la función
motora, sensorial y refleja que afecta mas
severamente los segmentos distales de la
extremidades.
b)Cardiopatía Beri-Beri: Esta se caracteriza
por cardiomegalia, ausencia de arritmias,
aumentos de presión venosa central, au-
mento de la amplitud del pulso y el fenómeno
clásico de insuficiencia cardíaca de débito
alto. El ECG puede ser normal o mostrar
alteraciones no específicas (como inversión
de la onda T y bajo voltaje). La acidosis
láctica es un hallazgo característico. La ins-
talación de esta cardiopatía puede ser muy
rápida y el método diagnóstico más útil es
la medición de transketolasa eritrocitaria o
la medición de niveles plamáticos de tiamina.
El tratamiento consiste en la administración
parenteral de tiamina en dosis de 50 a 100
mg diarios. Como los efectos farmacológicos
de la tiamina pueden demorarse, también
deben emplearse otras medidas como
diuréticos y digitálicos.
c)Encefalopatía de Wernicke: Los hechos
característicos de esta encefalopatía son una
alteración de conciencia, nistagmus,
oftalmoplejia y ataxia. En ausencia de
alcoholismo, esta condición puede obser-
varse después de períodos largos de ayuno
en los cuales se haya empleado solo
soluciones glucosadas, en pacientes con
problemas gastrointestinales, después del
tratamiento de quetoacidosis diabéticas y en
cáncer. El tratamiento de esta encefalopatía
debe considerarse una emergencia médica
administrando diariamente 50 mg de tiamina
endovenosos y 50 mg intramuscular junto
con el aporte de otras vitaminas del
complejo B. Los signos oculares son los
primeros en desaparecer con el tratamiento,
sin embargo no siempre se obtiene una
regresión completa de las alteraciones
mentales.
Riboflavina (B2)
El rol de la riboflavina en el metabolismo
intermediario consiste en su conversión en
dos coenzimas metabólicamente activas que
son el flavin-mononucleotido (FMN) y el
flavin adenin dinucleotido (FAD). Las
fuentes dietarias de esta vitamina son la car-
ne, leche y derivados lácteos. El estado
nutritivo de esta vitamina puede ser medido a
través de los niveles eritrocitarios de
glutatión reductasa.
Diversas hormonas alteran la conversión de
riboflavina en su derivados activos. Las
hormonas tiroídeas aumentan la conversión y
el hipotiroidismo la disminuye. La

aldosterona tiene el mismo efecto, el cual es
bloqueado por su antagonista, la
espironolactona. Los contraceptivos orales
también pueden inducir una deficiencia de
riboflavina. Existen también drogas que
pueden bloquear la conversión a derivados
activos como la clorpromazina y derivados
tricíclicos.
La deficiencia de esta vitamina puede causar
malformaciones congénitas en animales de
experimentación. Clínicamente, rara vez se
observa una deficiencia de riboflavina
aislada. Las manifestaciones de deficiencia
son dermatitis seborreica, dolor y sensación
de quemazón en labios, lengua y boca, foto-
fobia e igual sensación en los ojos. Puede
observarse vascularización superficial de la
cornea, queilosis, estomatitis angular, glositis,
anemia y neuropatía periférica. Además, se
ha observado en niños un retraso del
desarrollo intelectual.
Piridoxina(B6)
Los alimentos que contienen esta vitamina
son la carne y sus derivados, sin embargo se
encuentra en pequeñas cantidades en la
mayoría de los tejidos animales y vegetales;
por esta razón, la deficiencia dietaria es
rara. La forma activa del compuesto es el
piridoxalfosfato, que es cofactor de enzimas
que participan en la síntesis y catabolismo de
todos los aminoacidos.
Como la restricción dietaria de la vitamina
rara vez lleva a deficiencia, esta condición se
ve en síndromes de malabsorción o el uso de
antagonistas de piridoxina. Los antagonistas
más conocidos son la isoniazida, hidralazina,
penicilamina y cicloserina. Las manifestacio-
nes de deficiencia son dermitis seborreica
alrededor de los ojos, boca y nariz;
queilosis, glositis, anemia microcítica y
neuritis periférica. Existen una serie de
síndromes de dependencia a piridoxina en
los cuales hay una alteración de la unión del
cofactor a la enzima. Los mas conocidos son
las convulsiones dependientes de piridoxina
en la infancia y la anemia crónica de-
pendiente de piridoxina. En pacientes con
insuficiencia hepática también se puede
observar anemia microcítica por deficiencia
de piridoxalfosfato.
Niacina:
El término niacina se utiliza como nombre
genérico para una serie de derivados que
tienen la acción biológica de nicotinamida.
La niacina esta ampliamente distribuida en
alimentos de origen animal y vegetal; los
cereales, legumbres y carnes son buenas
fuentes de la vitamina. Ya que el triptofano
puede generar niacina en el organismo, el
contenido de triptofano de los alimentos
también debe ser considerado; a-
proximadamente 60 mg de triptofano
generarán 1 mg de niacina. Las coenzimas
que contienen niacina son la nicotinamida
adenina dinucleotido (NAD) y la
nicotianmida adenina dinucleotido fosfato
(NADP), coenzimas de numerosas
deshidrogenasas.
El síndrome clásico de deficiencia de niacina
es la pelagra, la cual se caracteriza por una
dermatitis en las zonas expuestas con un
collar de dermitis característico, diarrea
debida a atrofia de la mucosa intestinal y
demencia caracterizada por alteraciones del
sueño, depresión o ansiedad y alteraciones
del pensamiento (enfermedad de las 3 D).
Normalmente los pacientes con pelagra

tienen deficiencias de piridoxina. Esta
condición se ve casi exclusivamente en alco-
hólicos. Algunas alteraciones del
metabolismo del triptofano como la enferme-
dad de Hartnup y el síndrome carcinoide
pueden llevar a deficiencia de niacina.
El tratamiento de la pelagra es la
administración de 100 a 500 mg de niacina
al día, junto con otras vitaminas del complejo
B. Otras aplicaciones terapéuticas de la
niacina son como un reductor del colesterol
sérico, pero cuya efectividad se consigue
con dosis tan altas como 3 g/día.
Acido Fólico:
La función del ácido fólico (acido
pteroilglutamico) es la transferencia de
unidades de un carbono en el metabolismo.
Estas unidades se generan primariamente en
el metabolismo de aminoácidos y se utilizan
para interconversiones metabólicas de
aminoácidos y en la síntesis de componentes
púricos y pirimídicos de ácidos nucleicos que
se necesitan para la división celular. Los
folatos son una familia de coenzimas y actúan
en asociación con sus respectivas enzimas.
Los folatos se encuentran en los vegetales
verdes y en las vísceras (hígado, riñón).
La deficiencia de folato se observa en
síndromes de malabsorción, alcoholismo y
como efecto secundario de la utilización de
drogas antagonistas de folato (metotrexato,
trimetroprim, triamterene y anticon-
vulsivantes). Los síntomas agudos de
deficiencia después de la administración de
antagonistas son anorexia, nauseas, diarrea,
úlceras bucales y caída del pelo. La
deficiencia crónica lleva a anemia macrocíti-
ca, la cual se acompaña de pocos signos
neurológicos (a diferencia de lo que ocurre
con la deficiencia de vit B12).
Con 200 a 300 ug/día de folato se pueden
tratar la mayor parte de las deficiencias. La
leucovorina se puede utilizar después de
terapia con metotrexato para evitar la
toxicidad de esta droga.
El ácido fólico juega un rol importante en la
remetilación de homocisteína a metionina. Se
ha observado que aproximadamente el 5%
de los adultos normales tienen niveles
aumentados de homocisteína, los cuales
descienden con aportes 1 mg de folato al
día o menos. Esto tiene una importancia vital
ya que la hiperhomocisteinemia es un factor
de riesgo cardiovascular casi tan importante
como el colesterol. De esta manera será
importante prevenir y evitar las deficiencia
marginales de folato en la población.
Cobalamina (B12):
La cobalamina es sintetizada por bacterias y
está presente en los alimentos de origen ani-
mal. Se requiere para una hematopoyesis
normal, facilitando el metabolismo de ácido
fólico. Su actividad de transferencia de
grupos metilo es esencial para el normal
funcionamiento del sistema nervioso central.
Su deficiencia se observa en patología
gástrica (especialmente cáncer gástrico o
después de gastrectomías), intestinal
(especialmente aquellas que afectan al ileon
distal) o pancreática y en condiciones de
deficiencia de factor intrínseco.
Las manifestaciones de deficiencia son
anemia macrocítica acompañada de
síntomas neurológicos que incluyen
neuropatía periférica y alteraciones psi-

quiátricas. Esta es la llamada anemia
perniciosa.
El tratamiento de las deficiencias es la
administración parenteral de la vitamina.
Bastan 5 a 10 ug/d para un tratamiento
adecuado. Normalmente se administran
dosis altas mensuales o semestrales como
terapia de sustitución. Las megadosis de
vitamina B12 no tienen ningún efecto
terapéutico además del posible efecto
placebo.
Biotina:
Esta enzima participa en la actividad de una
serie de carboxilasas. Su deficiencia sólo se
ha observado en alimentaciones
parenterales prolongadas y las
manifestaciones son una dermitis exfoliativa,
alopecía, hipotonía, irritabilidad y acidosis. El
tratamiento en estas condiciones ha sido la
administración de 10 mg de biotina al día.
Acido Pantotenico:
Esta es una vitamina ampliamente distribuida
en los alimentos y es un componente esencial
de la coenzima A. Rara vez se observa
deficiencia de esta vitamina y la
manifestación atribuida a esta deficiencia es
una sensación de quemazón en la planta del
pie. Este síntoma sólo se ha observado en
algunos prisioneros de guerra.
VITAMINA C (ACIDO ASCORBICO)
El ácido ascorbico está ampliamente
distribuido en los alimentos y está presente
en altas concentraciones en los vegetales
verdes y frutas cítricas. Su función
metabólica es poco conocida. Es importante
para la hidroxilación de prolina y lisina y
afecta la formación de colágeno. Tiene
influencia en el metabolismo de tirosina,
actúa en la formación de norepinefrina a
partir de dopamina y en la conversión de
triptofano a serotonina. Finalmente aumenta
la absorción de fierro y su transferencia de
transferrina a ferritina.
La manifestación de deficiencia es el
escorbuto, el cual rara vez se ve en la
actualidad. Este se caracteriza por debilidad,
irritabilidad, gingivitis y sangramiento gingival,
dolores articulares y caída de los dientes. La
cesación del crecimiento óseo es un hecho
predominante en el escorbuto infantil. Esta
enfermedad regresa con la administración de
10 mg diarios de la vitamina.
El uso de megadosis de ácido ascorbico se
ha preconizado para la prevención o trata-
miento del resfrío común, sin embargo no
hay información que sustente este efecto.
Mas aún, el uso de estas megadosis puede
tener efectos tóxicos como uricosuria,
hemolisis en pacientes con defectos de mem-
brana del glóbulo rojo, alteración de la
actividad bactericida de los leucocitos y
absorción excesiva de fierro dietario. De tal
manera que el uso de estas altas dosis de
ácido ascorbico no debe ser recomendado
en la actualidad.
definido.ELEMENTOS TRAZA
Se define como elemento traza esencial a
elementos inorgánicos necesarios en
pequeñas cantidades en el organismo, para
la utilización de los macronutrientes. Para
definirlos como esenciales deben cumplir con
una de las siguientes características:

• Estar presente en los tejidos sanos de
cualquier ser vivo.
• Tener una concentración constante en las
diferentes especies.
• La ausencia de uno de estos elementos
debe producir alteraciones funcionales o
estructurales reproducibles.
• Prevenir la anormalidad con la adición del
elemento
• La anormalidad producida debe
asociarse a cambios bioquímicos
específicos reversibles con la sustitución
del elemento.
En estudios en animales se han demostrado
15 elementos inorgánicos esenciales para el
organismo. Estos elementos son: fierro,
zinc, cobre, cromo, selenio, iodo, cobalto,
manganeso, níquel, molibdeno, flúor,
estaño, sílice, vanadio y arsénico.
Los elementos traza se absorben como
sustancias inorgánicas y como compuestos
orgánicos. En los alimentos naturales éstos
se encuentran como compuestos orgánicos.
Una vez absorbidos estas sustancias circulan
en el organismo como complejos unidos a
proteínas, los cuales no siempre están en un
equilibrio libre con los depósitos. Ejemplo de
esta situación es el cobre, la cantidad
intercambiable es la unida a la albúmina, que
corresponde a concentraciones muy bajas,
en cambio, la mayor parte de este mineral
circula como ceruloplasmina que no es inter-
cambiable. Por esta y otras razones las
concentraciones de elementos traza
circulantes no representan la disponibilidad
para cumplir con los requerimientos nu-
tricionales.
Los depósitos tisulares de elementos traza
no están disponibles en situaciones de abas-
tecimiento deficiente debido a que son
incorporados a enzimas que no se intercam-
bian con un pool libre. En los procesos
anabólicos existe un flujo neto intracelular
que no puede movilizarse.
Otra característica importante de la mayoría
de estos elementos es la eliminación por el
tracto gastrointestinal. En consecuencia,
cualquier incremento de las pérdidas digesti-
vas puede aumentar los requerimientos y no
disminuyen en caso de insuficiencia renal, a
excepción del cromo.
Zinc:
Elemento ampliamente distribuido en los
alimentos y en el cuerpo humano. Forma
parte de alrededor de 120 enzimas (an-
hidrasa carbónica, carboxipeptidasa,
fosfatasas alcalinas, ligasas, oxido-reduc-
tasas, tranferasas, liasas, hidrolasas e iso-
merasas). La deficiencia de este elemento
tiene efecto en el metabolismo de ácidos
nucleicos, influenciando así el metabolismo
de aminoácidos y proteínas. El Zinc es un
constituyente de la DNA polimerasa,
transcriptasa reversa, RNA polimerasa,
tRNA sintetasa y del factor de elongación de
cadenas proteícas. Por lo tanto, el déficit de
este elemento traza puede alterar la síntesis
proteíca y el crecimiento. En animales de
experimentación y en humanos con
acrodermatitis se ha observado que esta
deficiencia es teratógenica. Estas obser-
vaciones sugieren que la deficiencia de zinc
afecta la expresión génica.
Clinicamente se observa que el déficit de
este elemento traza produce alteraciones
derivadas de la síntesis proteica como
alteraciones del crecimiento, inmunidad
celular, fertilidad, crecimiento del pelo,

cicatrización de heridas, y niveles
plasmáticos de proteínas.
El zinc se distribuye en el organismo en
todos los tejidos blandos, leucocitos, hueso,
y dientes. En estos sitos el zinc está
firmemente ligado a proteínas y durante
estados de deficiencia la concentración no
cambia a excepto a nivel de plasma, leche
materna e hígado. Las reservas endógenas
en estados de ayuno no alcanzan a cubrir las
necesidades metabólicas durante el anabolis-
mo, porque el movimiento neto de éste es
hacia las células y por lo tanto, existen bajos
niveles circulantes.
El zinc se absorbe en el organismo mediante
receptores de superficie intestinales, pos-
teriormente es captado por el enterocito.
Este proceso es saturable y la eficiencia de
absorción disminuye con altas ingestas de
zinc. Desde el enterocito una parte es remo-
vido por la albúmina o alfa2 macroglobulina
y transportado al hígado. El resto de este
oligoelemento se une a una metalotioneina
del enterocito en forma proporcional a la
concentración de esta proteína en el
enterocito. La unión del zinc a la metalotio-
nina inhibe su absorción debido a que el zinc
unido a esta proteína no es transferido al
plasma, sino excretado al lumen intestinal.
Por otra parte, un alto contenido de zinc en
el organismo induce la síntesis de metalo-
tionina para mantener el equilibrio.
Existen otros factores que pueden aumentar
la absorción de zinc como, la unión a un
ligando producido por el páncreas, unión
intraluminal a aminoácidos que previenen la
precipitación, embarazo, corticoides,
endotoxinas y linfoquinas. Los fitatatos, fos-
fato, fierro, cobre, plomo y calcio inhiben la
absorción.
El zinc se excreta a través de las heces y una
pequeña proporción por orina. Las pérdida
fecal es proporcional a la ingesta, a
diferencia de la excreción urinaria que no lo
es. En ambientes cálidos se excreta una
cantidad no despreciable por el sudor. Para
medir el estado nutritivo de zinc se utilizan
los niveles en leucocitos (técnica muy difícil
de realizar). Antiguamente se medían los
niveles séricos de zinc, pero se ha observado
que en estados infecciosos disminuyen,
debido a un aumento de la captación
hepática, mediado por linfoquinas. La
medición de zinc en pelo también se utilizó,
pero se observó que en deficiencias severas
se cae el pelo y el remanente tiene zinc
normal y en deficiencias agudas no crece
pelo. Los antecedentes clínicos, tales como
pérdidas gastrointestinales aumentadas,
hipercatabolismo, infusión de aminoácidos
endovenosos y síndrome de acrodermatitis
enteropática, son de gran utilidad para el
diagnóstico de deficiencia de zinc.
Las recomendaciones de zinc en el adulto
son de 15 mg/día, considerando que se
absorbe aproximadamente un 7% (1mg/día),
lo que corresponde a los requerimientos. En
pacientes que reciben alimentación paren-
teral (sin diarrea) los requerimientos
aumentan a 2.5 mg/d. Cuando existen
pérdidas gastrointestinales aumentadas se
debe aportar 12 mg por litro de líquido
excretado.
En niños los requerimientos son de 100
ug/kg/día. Estos requerimientos aumentan en
prematuros a 300-500 ug/kg/día, debido a
que en el último mes de gestación se
produce el traspaso de zinc de la madre al
niño.

Cobre:
El cobre se encuentra distribuido en las
carnes, moluscos, legumbres y cocoa. En el
organismo se distribuye ampliamente. Parti-
cipa como coenzimo de varias enzimas, tales
como, citocromo c oxidasa, superoxidis-
mutasa, dopamina beta hidroxilasa, mono
amino oxidasa y lisil oxidasa. El 90% del
cobre plasmático se encuentra como cerulo-
plasmina. La deficiencia de este elemento se
manifiesta principalmente por la disminución
de ceruloplasmina sérica y lisil oxidasa;
también se han descrito alteraciones en el
metabolismo de las catecolaminas asociado
a un déficit de la enzima dopamina beta
hidroxilasa.
La ceruloplasmina es una ferro oxidasa. El
fierro liberado por los eritrocitos es captado
por los macrófagos, luego liberado para
unirse a la transferrina, y distribuirlo a los
diferentes tejidos. La ceruplasmina oxida las
formas ferrosas y facilita el transporte de fie-
rro desde los depósitos a la transferrina. En
consecuencia, la deficiencia de cobre lleva a
una deficiencia de fierro.
El déficit de cobre determina además
alteraciones en el metabolismo del colágeno,
elastina e induce leucopenias.
El cobre se deposita principalmente en
hígado, cerebro y en menor cantidad en
corazón, bazo, riñón y hueso. De un total de
23 mg de cobre en el organismo, 16 mg se
depositan en hígado y cerebro. En la sangre
se transporta como ceruloplasmina y una
pequeña cantidad unido a albúmina.
El cobre en el organismo se controla
mediante la absorción y la secreción biliar.
La absorción aumenta cuando existe déficit.
En cambio, la inhiben los fitatos, ácido
ascórbico y cadmio de la dieta. El zinc
también inhibe la absorción mediante la
síntesis de metalotioneina, que se une al
cobre e impide su paso a la circulación.
Los requerimientos dietarios de cobre son
de 2-5 mg/día(aporte normal de la dieta), de
los cuales se absorbe aproximadamente el
32%. En pacientes con alimentación paren-
teral se debe aportar 0.3 mg/día. Se
excretan 0.5-1.3 mg/día por la vía biliar el
cual no se reabsorbe. Por la orina se
excretan 10-60 ug/día independiente de la
ingesta. La excreción por el sudor es
variable, pudiendo llegar a 0.85 mg/d. Las
pérdidas de cobre pueden estar aumentadas
en síndromes diarreicos, sin guardar pro-
porción con el volumen de las heces. Las
hepatopatías disminuyen la excreción de
cobre. En pacientes con estrés, la elimina-
ción urinaria puede aumentar hasta 260 ug/d.
El estado nutritivo de cobre se mide en
plasma. Sin embargo, la ceruloplasmina
puede estar disminuida en otras
circunstancias como desnutrición calórico
proteica y síndrome nefrótico. Las
infecciones, inflamaciones, leucemia,
enfermedad de Hodgkin, los contraceptivos
aumentan los niveles plasmáticos de cobre a
niveles de 300 ug/dl. (valores normales 118
ug/dl).
Cromo:
Este micronutriente se encuentra en la
levadura de cerveza, aceite de maíz,
vegetales, y granos enteros. En animales se
ha observado que la deficiencia de cromo
produce intolerancia a la glucosa reversible
con la suplementación. In vitro este elemento

aumenta el estímulo de la insulina para la
oxidación de glucosa y la lipogenesis en
tejido graso. En el músculo se observa un
mayor efecto de la insulina sobre
glicogénesis y transporte de aminoácidos.
El cromo se distribuye en todo el organismo
y su concentración disminuye con la edad.
Esta disminución de la concentración se
asocia a la intolerancia a la glucosa que se
observa en el adulto mayor. Estudios de
doble ciego, en que se ha aportado cromo y
placebo han demostrado que la intolerancia
a hidratos de carbono puede revertir.
Se absorbe alrededor del 10-25% del
cromo de la dieta, como compuesto
orgánico. El zinc y los fitatos inhiben su
absorción. Se excreta por la orina y las
pérdidas aumentan cuando existe glucosuria.
Un pequeño porcentaje se elimina por heces.
La nutrición de cromo se evalúa mediante
prueba terapéutica en pacientes con
intolerancia a la glucosa. Los niveles
plasmáticos no son útiles porque varían en
otras condiciones como enfermedades
agudas. Los requerimientos orales de cromo
no se conocen, pero en pacientes con
alimentación parenteral se estiman en 20 ug/-
d.
Selenio:
El selenio se relaciona con la vitamina E para
su acción antioxidante; muchas veces la de-
ficiencia de uno de estos nutrientes se
recupera con la administración del otro.
Este nutriente se encuentra en los pescados
especialmente atún, carne, cebollas y vísce-
ras (hígado, riñón , páncreas y corazón). En
la sangre se encuentra en el plasma y en los
eritrocitos. En los tejidos forma parte de la
Glutatión peroxidasa (GSHpx) o de aminoá-
cidos sulfurados.
Tanto las formas inorgánicas como orgánicas
se absorben en el duodeno. La absorción es
muy eficiente (75-100%). Una vez
absorbido inicialmente se une a la albúmina,
después de ser metabolizado por los
glóbulos rojos, circula asociado a las beta
lipoproteinas. Ingresa a los tejidos para
formar parte de proteínas y de La GSHpx.
Se excreta por las heces (50-60%), por
orina (29-43%) y por aire expirado. Las
pérdidas aumentan cuando existe procesos
purulentos y fístulas.
Los niveles plasmáticos de selenio y la
GSHpx se utilizan para evaluar el estado
nutritivo de este oligoelemento. Los
requerimientos estimados son de 54 ug/día
en adultos sanos. Pacientes con nutrición
parenteral prolongada muchas veces
desarrollan deficiencia de selenio que se
asocia a dolores musculares y cardio-
miopatía.
Manganeso:
El rol de este elemento traza no está bien
definido en el ser humano. Se ha observado
que es importante en la acción de la enzima
glicosil transferasa, que actúa a nivel del
cartílago de crecimiento en animales.
También parece ser necesario en la acción
de la vitamina K. Las mitocondrias son ricas
en manganeso siendo esencial para la super
oxidismutasa mitocondrial. Las fuentes
dietarias de este elemento son los granos en-
teros legumbres y algunos tipos de té. El
organismo contiene 12 a 20 mg de manga-
neso distribuido especialmente en las
mitocondrias. Se absorbe solo un 3-4% del

manganeso dietario. Circula en el organismo
unido a una beta globulina, se excreta por el
intestino. Una dieta normal aporta 2-3 mg/d.
y aún no se conocen los requerimientos.
Molibdeno:
Se distribuye en las leguminosas, vísceras y
levaduras. La concentración más alta se
encuentra en el hígado y riñón humano. Es un
componente esencial de las enzimas xantino
oxidasa, sulfidil oxidasa y aldehido oxidasa.
La xantin oxidasa cataliza la conversión de
oxipurinas a ácido úrico. En ausencia del
molibdeno los niveles de las oxipurinas au-
mentan y disminuye el ácido úrico. La sulfidil
oxidasa actúa en forma similar en la
conversión de sulfidrilos a sulfatos; la falta de
sulfidil oxidasa se ha asociado a anor-
malidades neurológicas. Se ha observado
que pacientes con nutrición parenteral
pueden desarrollar esta de coma reversible
con aporte de 300 ug de molibdeno, cuando
se les infunden soluciones de aminoácidos
que contienen alta concentración de
sulfidrilos.
Se absorbe como molibdato hexavalente. Se
excreta por la orina; los sulfatos de la dieta y
la producción endógena aumentan la
eliminación urinaria. Las dietas ricas en mo-
libdeno aumentan la excreción de cobre por
orina. Los pacientes con enfermedad de
Crohn tienen mayores pérdidas de este
micronutriente (600 ug/día) por las heces.
Los requerimientos no se han establecido.
Estudios preliminares sugieren que individuos
sanos mantienen el equilibrio con un aporte
de 48-96 ug/día. En pacientes con pérdidas
anormales se sugiere un aporte de 300 ug/-
día.
El resto de los elementos traza como flúor,
estaño, arsénico, sílice, vanadio, cadmio y
mercurio no se ha demostrado que tengan
importancia en la dieta del ser humano.
Algunos de ellos como el flúor, mercurio
aluminio y cadmio son tóxicos si se ingieren
en grandes concentraciones.
USO TERAPÉUTICO DE
VITAMINAS Y MINERALES
El uso terapéutico de vitaminas en adultos se
justifica en dos situaciones distintas. La
primera son aquellas condiciones clínicas que
se pueden asociar a déficit de una o mas
vitaminas y la segunda son ciertas acciones
de las vitaminas que pueden ser beneficiosas,
aun en la ausencia de déficit. Revisaremos a
continuación estas situaciones:
I Déficit de vitaminas:
1) Alcoholismo: Los alcohólicos
generalmente desarrollan déficit de vitaminas
hidrosolubles. Las causas de este déficit son
las distorsiones en la ingesta alimentaria que
ocurre en estos individuos y alteraciones
específicas de la absorción (ej. tiamina) o
activación de las vitaminas (piridoxina). En
esta condición clínica es frecuente observar
polineuropatía periférica por deficiencia de
complejo B. Con menos frecuencia se
pueden observar otros cuadros que deben
tenerse presente:
a) Encefalopatía de Wernicke: Causada
primordialmente por déficit de
tiamina, es un cuadro caracterizado
por confusión, ataxia, oftalmoplejia y
nistagmus. El cuadro clínico
completo de la encefalopatía de
Wernicke rara vez se ve en clínica y

el diagnóstico se hace en anatomía
patológica en la mayoría de los
casos. Tal es la magnitud del
problema, que todo alcohólico en
tratamiento debería recibir tiamina
durante las primeras etapas de la
abstinencia.
b) Pelagra: Cuadro caracterizado por
dermatitis, diarrea y demencia. Las
lesiones dérmicas en zonas expuestas
al sol deben hacer sospechar una
pelagra. Dado que es muy raro
observar pelagra en otras
condiciones clínicas que no sean
alcoholismo, en todo paciente la
tenga, debe descartarse por todos
los medios posibles un alcoholismo
oculto.
c) Xeroftalmia: Este es el nombre
genérico que se da a las alteraciones
visuales propias del déficit de
vitamina A. La primera manifestación
clínica de la xeroftalmia es la ceguera
nocturna, la que se observa con
extraordinaria frecuencia en
alcohólicos. La deficiencia de
vitamina A también se asocia a
problemas gonadales.
2) Ancianos: Este grupo etario es
especialmente susceptible a las deficiencias e
intoxicaciones vitamínicas, debido a
alteraciones en la ingesta de nutrientes por
problemas sociales, cambios en la sensación
de gusto y alteraciones en requerimientos
específicos.
Los requerimientos de vitamina A están
disminuidos y probablemente, los márgenes
de seguridad para su ingesta sean menores
que en personas jóvenes. En cambio los
requerimientos de vitamina D probablemente
sean mayores que lo recomendado
actualmente, si se quiere conservar una
adecuada mineralización ósea. Las
recomendaciones de vitaminas del complejo
B no han cambiado, sin embargo una
proporción importante de ancianos tiene
niveles circulantes bajos de estas vitaminas,
probablemente por baja ingesta. Destaca al
importancia de al tiamina en funciones
cognitivas y vitamina B 12 cuya deficiencia
tiene efectos devastadores en el sistema
nervioso central.
.
Algunas experiencias clínicas recientes han
mostrado que la suplementación con
vitaminas en ancianos puede mejorar la
capacidad inmunitaria y disminuir la
incidencia de infecciones en ellos. Estos
trabajos deben tenerse en cuenta al decidir la
conveniencia de un plan de suplementación
nutrimental en este grupo etario.
3) Algunas enfermedades específicas:
a) Enfermedades hepáticas: Las
enfermedades hepáticas,
especialmente las de naturaleza
colestásica crónica como la cirrosis
biliar primaria se pueden asociar a
déficit de vitamina D y su
consecuencia clínica, la
osteomalacia. En estos enfermos, la
presencia de dolor óseo debe hacer
sospechar esta deficiencia.
En estos enfermos también se puede
observar una tipo de anemia llamada
sideroblástica, causada por
deficiencia de piridoxalfosfato la que,
por ser microcítica, lleva muchas
veces a la indicación errónea de
fierro terapéutico. Es importante

documentar que la ferremia está baja
antes de indicar hierro a pacientes
con daño hepático.
b) Enfermedades renales: Existe
evidencia que los enfermos urémicos
desarrollan deficiencia de vitaminas
hidrosolubles, debido a una baja
ingesta, por intolerancia digestiva y
restricción dietaria, como también
por las pérdidas que ocurren en los
procedimientos de diálisis. Se han
descrito deficiencias de vitamina B6,
piridoxina y ácido fólico.
El caso de las
vitaminas lipo-
solubles es
diferente; la vita-
mina A está
elevada junto a
un aumento de la
proteína ligadora
de retinol (que
normalmente es
catabolizada por
el riñón). Es
común observar
signos de in-
toxicación por
vitamina A
como, xerosis,
pleuritis y pigmentación en pacientes
urémicos. La vitamina A también
puede aumentar la secreción de
PTH. Las alteraciones de la vitamina
D propias de esta enfermedad son
ampliamente conocidas. No existen
evidencias que los requerimientos de
vitaminas E y K cambien.
II Acciones de las vitaminas que pueden
tener utilidad clínica:
a) Acción antioxidante:
Ciertas vitaminas especialmente el tocoferol
o vitamina E tienen una importante acción
antioxidante. Dado que la peroxidación se ha
relacionado con numerosas enfermedades,
se han intentado ensayos terapéuticos con
vitamina E en las siguientes condiciones:
a) Enfermedades cardiovasculares: La
modificación oxidativa de las LDL en
el microambiente endotelial tiene
importancia en la génesis de la placa
ateromatosa. Por esta razón se ha
intentado el uso de antioxidantes en
la prevención primaria de
enfermedades ateroescleróticas. El
estudio CHAOS, recientemente
publicado ha mostrado que la

suplementación con vitamina E
reduce la mortalidad cardiovascular.
d) Cáncer: La peroxidación se ha
implicado en la carcinogénesis por lo
que se han realizado estudios de
prevención de cáncer con vitamina
E. Lamentablemente, el estudio mas
grande, efectuado en fumadores,
demostró un ligero aumento en la
incidencia de cáncer pulmonar en
quienes recibían vitamina E, por lo
que actualmente se debe ser
cauteloso en el uso de vitamina E
para estos fines.
c) Daño hepático alcohólico: Esta es
otra condición en que la
peroxidación interviene en su
patogénesis. Lamentablemente,
ningún estudio ha demostrado que la
vitamina E prevenga o atenúe el daño
hepático alcohólico.
b) Reducción de niveles de
homocisteina:
Se ha demostrado que niveles
moderadamente elevados de este
aminoácido son un factor de riesgo
cardiovascular y que estos niveles tienen una
correlación negativa con los niveles de folato
sérico. Esto se debe a que el folato
interviene en la remetilación de homocisteina
a metionina, uno de los mecanismos para
detoxificar este aminoacido. Dadas las
distorsiones propias de la dieta occidental,
se está observando que un porcentaje
importante de la población tiene niveles
marginalmente disminuidos de folato, lo que
lleva a hiperhomocisteinemia en sujetos
heterocigotos para la deficiencia de
tetrahidrofolato reductasa.
La homocisteina produce un daño endotelial
directo, contribuyendo a la génesis de
ateroesclerosis. Su reducción mediante el
aporte de cantidades mínimas de folato
corregiría este factor de riesgo
cardiovascular.
MINERALES:
Salvo condiciones patológicas muy
específicas o alimentación parenteral, son
escasa las situaciones clínicas en las cuales el
aporte de minerales tenga algún beneficio.
a) Zinc: La deificiencia de zinc es
frecuente en alcohólicos y en
individuos con pérdidas intestinales
aumentadas. Si bien es infrecuente
observar el cuadro clínico completo
de la deficiencia de zinc, ésta se ha
asociado a alteraciones de la
inmunidad celular.
b) Calcio: Se ha recomendado su uso
para prevenir osteoporosis en
mujeres postmenopausicas. La
recomendación actual es que las
mujeres deberían tener un aporte de
1 g de calcio al día, lo que es difícil
de cubrir con una dieta. Sin
embargo, el beneficio del aporte
farmacológico de calcio sobre la
mineralización ósea es marginal.
c) Cromio: El cromio facilitaría la
acción de insulina y en algunas
comunidades escandinavas, se ha
observado resistencia a insulina
asociada a niveles reducidos de
cromio. No hay evidencias de tal
alteración en chilenos.

d) Cobre: En niños alimentados con
leche de vaca, es posible observar
deficiencia de cobre que lleva a una
anemia microcítica que no responde
e hierro. Sin embargo en adultos, la
deficiencia de cobre sólo se observa
en alimentaciones parenterales que
no aporten este mineral.

Errores congénitos del metabolismo 1
ERRORES CONGÉNITOS DEL METABOLISMO
Erna Raimann, Verónica Cornejo
¿QUÉ SON LAS ENFERMEDADES
METABÓLICAS?
Los Errores Congénitos del Metabolismo
(ECM) son enfermedades monogénicas, de
herencia autosómica recesiva en su mayoría.
La alteración en un gen produce un defecto
enzimático, que conduce a las alteraciones
bioquímicas características de cada ECM.
Estas alteraciones bioquímicas son
responsables de los fenotipos desadaptativos
propios de cada ECM.
Importante es
tener en cuenta
que la mayoría
de los ECM se
manifiestan en la
edad pediátrica,
desde las
primeras horas
de vida y hasta
la adolescencia.
Los síntomas y
signos más
frecuentes son
desnutrición,
convulsiones y
retardo mental.
La aparición de
la sintomatología puede ser muy aguda en el
período neonatal ocasionando una
emergencia clínica . En etapas posteriores de
la vida, en cambio, la presentación suele ser
menos aguda. Esto no significa, sin
embargo,, que las secuelas neurológicas y
nutricionales sean menores.
¿Cómo enfocaría desde el punto de vista
clínico el diagnóstico de estas
enfermedades?
Tomando en cuenta lo anteriormente
expuesto, dividiremos el diagnóstico de los
ECM en 2 grupos:
1. ECM que se manifiestan en el período
neonatal
2. ECM que producen síntomas en etapas
posteriores de la infancia.
¿Cuáles ECM se manifiestan en el
período neonatal?
Figura 1

Errores congénitos del metabolismo 2
• Enfermedad de la Orina Olor a Jarabe de
Arce (Maple Syrup Urine Disease o
MSUD)
• Acidurias Orgánicas
• De Hiperamonemia
• Tirosinemia Tipo ###
• Galactosemia
¿ Qué es y cómo se manifiesta la
Enfermedad de la Orina Olor a
Jarabe de Arce?
Se produce por un defecto en la
decarboxilación oxidativa de los
quetoácidos de los 3 aminoácidos esenciales
Valina, Isoleucina y Leucina (VIL). (Fig. 1).
Clínicamente se manifiesta por disfunción
cerebral aguda o crónica debida a la
acumulación de leucina y del metabolito 2-
oxoisocaproato en sangre y tejidos.
Dependiendo de la intensidad del déficit
enzimático, la enfermedad se manifestará en
forma aguda o crónica. En la forma clásica,
los pacientes son normales al nacer y entre
los 5 y 7 días de vida presentan rechazo de
la alimentación, vómitos, compromiso de
conciencia, convulsiones , episodios de
hipertonía seguidos de hipotonía, orina y piel
con olor a jarabe de arce o azúcar quemada,
hipoglicemia refractaria al tratamiento y
acidosis metabólica. Si el diagnóstico no se
realiza en este momento para iniciar el
tratamiento, los niños fallecen o quedan con
graves secuelas neurológicas.
Los exámenes de laboratorio demuestran un
gran aumento de VIL.
¿Qué son y cómo se manifiestan las
Acidurias Orgánicas?
Este es un grupo de enfermedades debidas a
defectos en el catabolismo de aminoácidos,
principalmente Valina, Isoleucina, Treonina y
Metionina, y piruvato. Los síntomas
aparecen generalmente a las pocas horas o
días de vida en medio de una grave
quetoacidosis inexplicada. Presentan rechazo
de la alimentación, vómitos , compromiso de
conciencia progresivo hasta el coma y
convulsiones. Las alteraciones bioquímicas
más frecuentemente encontradas son
hipoglicemia, quetoacidosis con aumento del
Anion Gap, hiperamonemia, aumento del
ácido láctico, trombopenia, leucopenia y
anemia. La determinación de ácidos
orgánicos permite confirmar el diagnóstico.
Las acidurias orgánicas más frecuentes son :
• Acidemia Propiónica, debida a un
déficit de la enzima propionil CoA
carboxilasa. Esta
• enzima es dependiente de Biotina.
• Acidenia Metilmalónica, debida a un
déficit de la enzima Metilmalonil CoA
Mutasa.
• Esta enzima es dependiente de la
Vitamina B 12.
• Acidemia Isovalérica, producida por un
déficit de la enzima Isovaleril CoA
deshidrogenasa. Estos pacientes tienen
olor a “pie sudado”.
• Déficit Múltiple de Carboxilasas es
un defecto del metabolismo de la biotina
y produce disminución de actividad de las
4 carboxilasas dependientes de biotina:
Propionil coenzima A carboxilasa, 3
metilcrootonil coenzimo A carboxilasa,
Piruvato carboxilasa y Acetil coenzimo A
carboxilasa. Existen 2 formas, la neonatal
debida a un déficit de la
Holocarbooxilasa Sintetasa cursa con
acidosis metabólica grave con
convulsiones, alopecía y lesiones
cutáneas. La forma infantil tardía se debe
a un defecto de la enzima Biotinidasa y
lleva en forma progresiva a un deterioro

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