1. Endocrinologia del Embarazo

2. TROFOBLASTO
• Presenta 2 capas:
– Sincitiotrofoblasto: Placenta
– Citotrofoblasto.

3. Endocrinologia de la placenta
• La placenta controla directamente la liberación de
sustancias como:
– Gonadotropina coriónica humana (hCG).
– Lactógeno placentario humano (hPL).
– Somatomamotropina coriónica humana (hCS).
– Hormonas esteroideas
– Prostaglandinas (PGs)L
• La placenta es un órgano esencial en la iniciación, el
mantenimiento y la conclusión exitosa del embarazo, y
la alteración de este complejo sistema regulatorio
placentario puede causar severas alteraciones y la
pérdida del embarazo.

4. • Mecanismos locales de control placentario son
comparables con los mecanismos de feed-
back hipotálamo-hipófiso-glándula periférica.
• La placenta produce hormonas hipotalámicas:
– Hormona liberadora de corticotropina (CRH).
– Hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-RH).
– Hormona liberadora de la hormona del
crecimiento humana (hGH-RH).
– Somatostatina.
– Vasopresina.
– Oxitocina (OT) y el neuropéptido Y (NPY).

5. • Produce hormonas hipofisarias, como:
– Péptido decidual relacionado con la prolactina (dPRP).
– Variante de la hormona del crecimiento humana
(hGH-V).
• También hormonas gonadales, como:
– Esteroides sexuales.
– Inhibina.
– Activina.
– Relaxina

6. PRODUCTOS BIOLOGICOS DE LA
PLACENTA
• HORMONAS PROTEICAS. • HORMONAS ESTEROIDEAS

7. PRODUCTOS BIOLOGICOS DE LA
PLACENTA
• HORMONAS PROTEICAS. • FACTORES AUTOCRINOS
• PARACRINOS

8. PRODUCTOS BIOLOGICOS DE LA
PLACENTA
• HORMONAS PROTEICAS. OTRAS PROTEINAS
PLACENTARIAS

9. • Las hormonas placentarias tienen una
actividad biológica similar a las producidas en
otras glándulas y pueden modular la
liberación de:
• Hormonas hipofisarias.
• Gonadales
• Adrenales.
• Por otra parte, los opioides endógenos,
factores de crecimiento, citocinas y otros
productos de la propia placenta, modulan la
liberación de las hormonas placentarias.

10. • Esta interacción es regulada por tres
poblaciones celulares:
– El trofoblasto intermedio.
– Citotrofoblasto que producen:
• Factores inhibidores
• Factores estimuladores.
– El sincitiotrofoblasto produce:
• Hormonas peptídicas
• Esteroideas.

11. • La comunicación dentro de la placenta puede ser:
– Endocrina.
– Autocrina.
– Paracrina.
• La unidad fetoplacentaria representa una fuente
extra de hormonas:
– Actúan sobre la placenta.
– Entran en la circulación materna y fetal pueden actuar:
• Hipófisis
• Cerebro.
• Vías urinarias.
• Gastrointestinales
• Células del sistema inmune.

12. Cambios Hormonales en el Embarazo
Primer tercio del embarazo
GnRh
hGC
Últimos 2 tercios de la gestación
disminuye hGC y secreción de:
hGC o hPL
Progesterona
Estrogesnos

13. • El embrión preimplantatorio actúa sobre el útero
y sistémicamente sobre el organismo de la
madre, favoreciendo el endometrio para la
implantación y el mantenimiento del cuerpo
lúteo.
• La producción de progesterona (P) por el cuerpo
lúteo es determinante para mantener la
gestación, hasta que la placenta asuma la función
de mayor productor de hormonas esteroideas,
alrededor del día 50 de la gestación.

14. • La regulación del crecimiento fetal participan
la transferencia de:
– Oxígeno.
– Glucosa.
– Aminoácidos esenciales.
– Hormonas
• El crecimiento de cada órgano controlado por
el suministro de los nutrientes y de factores de
crecimiento locales.

15. • La modulación de los receptores del:
– Factor de crecimiento transformante-a (TGF-a)
– Factor de crecimiento epidérmico (EGF)
• Retardo del crecimiento fetal, sugieren una
participación determinante de estos factores
en el desarrollo fetoplacentario.

16. Hormonas hipotalámicas producidas
por la placenta
• Hormona liberadora de corticotropina (CRH).
• Inicialmente identificada como un péptido hipotalámico.
• Se sintetiza también en la placenta y otros tejidos intrauterinos
como:
– Decidua materna
– Amnios
– Corion.
• Es secretada a la circulación materna y fetal, también al fluido
amniótico .
• Se eleva en el plasma materno a medida que avanza la gestación.
• Cae rápidamente hasta concentraciones basales indetectables
pocas horas después del parto.
• La CRH se considera el reloj placentario que determina la duración
de la gestación.
• Niveles elevados quizás sean útiles para identificar a las mujeres
con riesgo de APP.

17. • A diferencia de la CRH hipotalámica:
– Los glucocorticoides estimulan la síntesis y
liberación de la CRH placentaria.
– La Prolactina es capaz de inhibirla.
• El aumento de la CRH durante el tercer
trimestre se relaciona con la elevación de
glucocorticoides fetales, siguiendo un modelo
de feed-back positivo.
• La maduración fetal y el estrés pueden
acelerar este proceso

18. • La acción de la CRH puede variar en los
distintos tejidos.
– La derivada del sincitiotrofoblasto parece tener
efectos endocrinos cuando alcanza la circulación
materna y fetal.
– La derivada del amnio, del corion y de la decidua,
puede tener efectos locales
autocrinos/paracrinos.

19. • Acción sobre la madre.
• Aunque los niveles de ACTH y cortisol (Cs) aumentan
durante el embarazo, la CRH no participa en esta
elevación, ni en el incremento de la función adrenal
materna durante el parto.
• Se explica por el bloqueo de su acción por la secreción
placentaria de una proteína ligadora de la CRH (CRH-BP), y
la desensibilización hipofisaria ante los altos niveles de Cs
circulante.
• CRH no estimula el eje adrenal materno, parece contribuir
a la supresión del sistema inmune de la madre.
– Prevenir el rechazo del feto.
– Inhibe la producción de citocinas en las células
mononucleares humanas, se potencializa por los
glucocorticoides.

20. • Tiene efectos vasodilatadores en la circulación
fetoplacentaria humana y parece participar en
el control de la resistencia vascular al flujo
sanguíneo.
• Su concentración puede aumentar en:
– Insuficiencia vascular placentaria
– Hipertensión inducida por el embarazo.
– Parto pretérmino.
• Puede ser un mecanismo compensatorio de la
placenta en respuesta al estrés.

21. • La CRH regula la b-endorfina materna durante
el tercer trimestre.
• La b-endorfina inhibe in vitro la secreción de
hCG de la placenta.
• En la semana 11 después del pico de hCG,
las b-endorfinas estimulan la secreción de
hCG.
• Dada la acción muscular relajante de los
opioides es probable que participen en la
contractilidad miometral.

22. • Acción sobre el feto
• El eje adrenal fetal parece tener participación en:
– Inicio del parto.
– Maduración del pulmón fetal
– Respuesta neonatal al estrés.
• La secreción placentaria de CRH su concentración
plasmática, en etapas tan tempranas, las 16 a 20
SDG, puede diferenciar las mujeres que van a
tener parto pretérmino, normal o postérmino.

23. • La CRH estimula la producción de sulfato de
dehidroepiandrosterona (DHEA-S) en la
adrenal fetal, metabolito precursor para la
síntesis de E2 por la placenta.
• En la rata embarazada, los corticosteroides y
la ACTH inhiben la secreción de la P.
• La corticosterona inhibe directamente la
secreción de P en el cuerpo lúteo, mientras
que el efecto de la ACTH es mediado por la
placenta.

24. • El retardo del crecimiento fetal se relaciona
positivamente con los niveles de
– CRH.
– ACTH
– Corticosterona.
• Negativamente con:
– Cantidades de DHEA-S
• Embarazos con insuficiencia uteroplacentaria y con
afectación del medio ambiente uterino, la CRH parece
regular el eje adrenal y aumentar la secreción del Cs
fetal.
• Niveles de CRH y Cs más elevados en mujeres con
preeclampsia.

25. • La hipoxemia fetal puede producir aumento
dramático y significativo de:
– ACTH.
– Dehidroepiandrosterona (DHEA)
– Androstenodiona (A).
– E1 y de E2. secundario al aumento de la producción
de precursores estrogénicos mediado por ACTH.
– No produce cambios significativos en el Cs
plasmático fetal.

26. • Hormona liberadora de gonadotropinas (Gn-
RH).
• Decapéptido que controla síntesis y liberación
de las gonadotropinas hipofisarias.
• Otras posibles acciones extrahipofisarias:
– Preparación del endometrio
– Desarrollo del embrión preimplantatorio.
– Proceso de implantación.

27. • La Gn-RH placentaria estimula la liberación de
hCG, la única gonadotropina que es producida
por la placenta.
• El E2 aumenta, mientras que la P disminuye la
liberación de Gn-RH sugiere una interacción
entre estos esteroides en la liberación de la
Gn-RH.
• La secreción de hCG se produce en forma de
pulsos cada 11 a 23 min y que la Gn-RH
aumenta, mientras que la P disminuye su
secreción.

28. • Hormona liberadora de la hormona del
crecimiento humana (hGH-RH).
• Quizá participen en el mantenimiento de los
niveles de la hGH circulantes durante el
embarazo.
• Los niveles de hGH-RH en mujeres no gestantes
son similares a las gestantes, a pesar de la
elevación de hGH.
• NO hay diferencias en las cantidades de la hGH-
RH en el plasma materno y la sangre del cordón,
no tiene una acción importante en el
mantenimiento de los niveles de hGH durante el
embarazo.

29. • Vasopresina
• Estimula la secreción de ACTH.
• Su efecto es mayor en la no embarazada.
• Aumenta a medida que el embarazo progresa.
• Disminuye en el posparto.
• Contrasta con la ausencia de respuesta de la
ACTH a la CRH durante la gestación.
• La estimulación crónica de la CRH placentaria
durante el embarazo bloquea la respuesta de la
ACTH a la CRH exógena y aumenta su respuesta a
la vasopresina.
• La lisina vasopresina activa los receptores de OT,
el Ca2+ intracelular y la actividad miometral.

30. • Oxitocina
• De ha demostrado en:
– Placenta.
– Celulas trofoblasticas
– Citotrofoblasticas.
• Interactua con sus receptores (OTr) en el utero y es
importante en la expresion de la COX-2 y la
liberacion de PGF2a durante el parto.
• El E2 estimula la sintesis de los OTr en el utero de la
esencial para el parto.
• La disminucion de P aumenta los OTr y la PGE2, pero
su efecto se demora en ausencia de estrogenos.
• La PGE1y la PGE2 aumentan la frecuencia de las
oscilaciones del Ca2+ inducida por la OT.

31. • Neuropeptido Y (NPY)
• Neuropeptido hipotalamico es producido en la
placenta y el ovario.
• El ovario tiene una inervacion peptidergica, ademas de
la adrenergica.
• NPY, junto con la sustancia P y el polipeptido intestinal
vasoactivo (VIP), tiene una accion sinergica con la LH
en la produccion de P en el ovario del bovino.
• Se produce en el epitelio amniotico y el citotrofoblasto
durante el embarazo, y la placenta tiene receptores
para este polipeptido.
• Aumentar la liberacion de CRH en los cultivos de
celulas de la placenta, se ha sugerido su participacion
en la produccion hormonal placentaria.

32. Hormonas hipofisarias producidas por
la placenta
• Hormona del crecimiento placentaria (hPGH)
o variante placentaria de la hGH (hGH-V).
• La hGH y su variante placentaria son proteínas
de la misma especie, con mismo peso
molecular y similitudes estructurales.
• La hGH-V difiere en 13 aminoácidos de la
secuencia de la hGH hipofisaria.
• Remplaza a la hGH en la circulación materna
en la segunda mitad del embarazo.

33. • La hGH hipofisaria disminuye progresivamente
hasta niveles indetectables en la segunda mitad
del embarazo.
• La hCG-V aparece en la circulación a mitad del
embarazo.
• Aumenta hasta su terminación.
• Desaparece 1 h después del parto.
• Al parecer, la hGH-V es secretada selectivamente
en el compartimiento materno.
• La hGH-RH no afecta la liberación de la hGH-V
placentaria y al término del embarazo la
secreción de hGH hipofisaria está suprimida y no
aumenta con la administración de hGH-RH.

34. • La hGH no parece necesaria para alcanzar una
talla normal al nacer.
• Ello se explicaba por la inmadurez o la ausencia
de los receptores de la hGH (hGHr) en los tejidos
fetales.
• La hGH tiene acción mitogénica en el hígado y
estimula la síntesis de insulina en el páncreas.
• El IGF-I aumenta progresivamente durante el
embarazo, a pesar de la disminución de la hGH
hipofisaria.
• La hGH-V sustituye a la hGH hipofisaria en la
regulación del IGF-I materno.

35. • Mujeres con cantidades normales de hGH-V,
los niveles de IGF-I son normales.
• Estos hechos sugieren que la hGH-V sustituye
a la hGH hipofisaria en la regulación de IGF-I
durante el embarazo.

36. • Prolactina (PRL) o proteína decidual relacionada con
la PRL (dPRP).
• Las células estromales expresan PRL o dPRP, lo que
unido a la presencia de receptores de la PRL (PRLr),
en las células estromales del endometrio, apoyan la
hipótesis de una acción autocrina de la PRL en
endometrio y decidua.
• Se ha demostrado secreción de PRL y expresión de su
ARNm en el miometrio humano.
• La IL-4 es el más potente inhibidor de la expresión de
la PRL en el tejido miometral.
• El EGF, el VIP y el IFN-a también inhiben su secreción.
• Esto sugiere que la expresión de PRL en el miometrio
es modulada por factores locales.

37. Hormonas ováricas proteicas
producidas por la placenta
• Inhibina.
• Hormona gonadal, inhibe la secreción de FSH en las
células gonadotropas hipofisarias.
• Tiene una función reguladora en el desarrollo de
células de Sertoli y los túbulos seminíferos en el
testículo, y de los folículos en el ovario.
• Se produce en las células de Sertoli y células de la
granulosa.
• Su síntesis se estimula por la FSH y se inhibe por la P.
• Es heterodímero formado por subunidad a y una b,
muy relacionado con la activina que está formada por
dos unidades b-A (activina A) o por una unidad b-A y
otra b-B (activina B).

38. • La inhibina forma parte de hormonas
glucoproteicas y factores de crecimiento, que
incluye:
– Activina.
– Hormona antimülleriana (AMH).
– TGF-a.
– Factor de diferenciación eritrocitaria, una proteína
propia de los insectos con acción importante en la
diferenciación.

39. • El tejido uteroplacentario contribuye a los
niveles de inhibina circulante durante el tercer
trimestre.
• La producción de inhibina no es regulada por
la secreción de estrógenos placentarios y su
disminución al final del embarazo quizás se
regule por el crecimiento del feto y/o la
placenta.
• La función fisiológica de la inhibina producida
por el cuerpo lúteo y la placenta no se conoce
con exactitud.

40. • La placenta humana expresa proteínas relacionadas con la
inhibina y la activina.
• Estas hormonas tienen acciones opuestas en la liberación
de FSH, en la diferenciación de los eritrocitos y en la
producción de hormonas esteroideas gonadales.
• La activina:
– Aumenta la producción de Gn-RH.
– Aumenta producción de P.
– Potencia la liberación de hCG inducida por la Gn-RH.
• Por sí misma, no afecta la producción placentaria de:
– Gn-RH.
– HCG.
– Progesterona, pero revierte los efectos producidos por la
activina.

41. • La inhibina materna es secretada por el cuerpo
lúteo al inicio del embarazo.
• La placenta es su fuente principal en la mitad y al
final de este.
• En el varón, su concentración se correlaciona
inversamente con la concentración de
Testosterona.
• En la mujer se relaciona con:
– Edad gestacional en el momento del parto.
– La capacidad fijadora de la proteína transportadora
de sexoesteroides (SBG).

42. • Activina.
• Las células placentarias pueden liberar inhibina, activina y
Gn-RH.
• Estimula la secreción de hCG en los tejidos placentarios
del primer trimestre.
• La activina A inhibe la secreción del lactógeno placentario
en etapas iniciales del embarazo.
• La inhibina estimula su secreción en las células
placentarias de más de 12 días de embarazo.
• La folistatina bloquea también el efecto inhibidor de la
activina.
• Esto sugiere que la activina e inhibina tienen efectos
autocrinos/paracrinos contrarreguladores en la liberación
de GH-RH y PL placentarios, inversos a su acción en la
secreción de la FSH hipofisaria.

43. • Relaxina.
• Es un polipéptido relacionado estructuralmente con:
– La insulina.
– Los IGFs.
• Su actividad en la inhibición de la motilidad uterina
en diferentes modelos animales.
• Alcanza sus mayores niveles en embarazo.
• Es secretada por:
– Cuerpo lúteo.
– Glándulas de la decidua.
– Placenta.

44. • También es secretada por:
• Células granulosas.
• Tecales del folículo ovárico, después de la estimulación con
LH/hCG, por el cuerpo lúteo
• La próstata.
• Se ha identificado en el atrio cardíaco.
• Está presente durante:
– La ovulación.
– Implantación.

45. • Funciones biológicas:
– Inducción del remodelamiento del colágeno.
– Ablandamiento de las vías genitales para el parto.
– Inhibición de la actividad contráctil uterina
– Estimulación del crecimiento y diferenciación de las
glándulas mamarias.
– Dilatación de vasos sanguíneos en varios órganos
• Útero.
• Glándulas mamarias.
• Pulmones.
• Corazón.
– Disminución de la agregación de las plaquetas y de su
liberación por los megacariocitos.
– Inhibición de la liberación de histamina por los
mastocitos
– Influye en la secreción de hormonas hipofisarias.

46. • Mecanismo de acción es:
– Estimulación de la producción de AMPc
– Generación de óxido nítrico.
– Aumento del GMPc intracelular en las células
diana.
• Su mayor concentración:
– En cuerpo lúteo del embarazo.
– Cuerpo lúteo del ciclo menstrual.
– La placenta.
– Próstata.
– Decidua parietal.

47. • La relaxina circulante es secretada por el cuerpo lúteo.
• Su liberación es estimulada por la hCG.
• Su concentración se relaciona con esta hormona durante el
embarazo temprano.
• Órganos diana son:
– Cuello uterino.
– Miometrio.
– Endometrio.
– Decidua.
• Otros sitios presuntivos:
– Sínfisis del pubis.
– Articulación sacroilíaca.
– Glándulas mamarias.
– Hipófisis.
• La placenta y la decidua también producen relaxina, pero ésta
no entra en la circulación y su acción es local.

48. • Su concentración es baja en la sangre del cordón
umbilical.
• En la materna aumenta durante las primeras 14
semanas.
• Disminuye gradualmente entre las semanas 14 a 24.
• Permanece constante en la última parte del
embarazo.
• Mujeres con embarazo anormal tienen menores
niveles séricos de relaxina las primeras etapas del
embarazo.
• Puede producirse hiperrelaxinemia en gestaciones
múltiples.
• Puede asociarse con aumento de la frecuencia de
partos prematuros.

49. • Relaxina muestra correlación positiva con:
– Índice de resistencia.
– Índice de pulsatilidad del flujo uterino.
– Estradiol.
– Progesterona.
• A medida que progresa la gestación, la
relaxina quizás modula hormonas esteroideas,
en la disminución de la resistencia del flujo
sanguíneo en la circulación uteroplacentaria.

50. • La relaxina, in vitro, favorece:
– Desarrollo de las células T antígeno específico.
– Aumenta la producción del IFN-g.
• La hormona contribuye a la regulación de la
homeostasis autoinmune durante el embarazo.

51. Otras hormonas proteicas producidas
por la placenta
• Gonadotropina coriónica humana (hCG).
• Su acción principal es mantener la producción de
Progesterona por el cuerpo lúteo gravídico.
• Esencial para el embarazo durante el primer trimestre.
• Se produce en el sincitiotrofoblasto desde el inicio del
embarazo.
• Se detecta en el suero materno 7 a 12 días después de la
ovulación en ciclos grávidos, momento en que el
trofoblasto invade al endometrio durante la implantación
embrionaria.
• Valores máximos (60 a 100 U/L), entre las 9 a 12 semanas
de embarazo.
• Cae a niveles entre 12 y 28 U/L a las 16 a 30 semanas.

52. • Al final del embarazo, tiene una segunda subida
gradual hasta 45 U/L.
• Valores menores que 10 U/L hacen probable el
aborto.
• Mayores que 18,6 U/L son favorables para
mantenimiento del embarazo.
• Mayores que 320 y hasta 500 U/L son propios de
la mola hidatiforme y neoplasias trofoblásticas.
• Sus niveles aumentan en:
– Embarazo múltiple.
– Isoinmunización Rh.

53. • Tiene reacciones inmunológicas cruzadas con las
otras hormonas glucoproteicas hipofisarias:
– LH.
– FSH.
– TSH.
• La cadena b es bioquímica e inmunológicamente
diferente en todas las hormonas glucoproteicas.
• Su vida media tiene una curva de desaparición de
dos componentes:
– El primero dura unas 11 h.
– El segundo una duración de 23 h.

54. • La hCG-b seguimiento de:
– Enfermedades trofoblásticas.
– Neoplasias testiculares.
– Tumores no gonadales.
• Durante el primer trimestre, está formada por
subunidades a y b inmaduras.
• Producción de la hCG.
– El sincitiotrofoblasto produce hCG.
– El citotrofoblasto es el sitio de producción de la Gn-RH,
lo que sugiere una interrelación entre las capas de la
placenta similar a la que existe entre el hipotálamo y la
hipófisis.

55. • En el hipotálamo, las neuronas peptidérgicas
productoras de Gn-RH y las bioaminérgicas
productoras de GABA, son importantes en
liberación de las gonadotropinas hipofisarias.
• El ARNm de la hCG-b:
– Se localiza casi exclusivamente en el
sincitiotrofoblasto.
– Disminuye a partir del primer trimestre.
• El ARNm de la Gn-RH se localiza en:
– Las células de la placenta.
– Estroma.

56. • El tejido neural embrionario:
– Puede inhibir la secreción de hCG-b en las células de
tejido placentario.
– Modula la expresión de la hCG y de la Progesterona
placentaria durante el embarazo temprano.
• La OT, la vasopresina y la PRL son hormonas de
estrés que modifican la secreción de hCG en
tejido placentario.
• La PRL puede inhibir la hCG cuando se
administra en forma de pulsos.

57. • La IL-1 es segregada por los macrófagos placentarios y es
capaz de estimular la liberación de hCG.
• Es probable que participe en la regulación paracrina de la
secreción de hCG.
• La hCG es la única hormona glucoproteica producida por
la placenta.
• Acciones fisiológicas de la hCG.
– La hCG llega al feto en pequeñas cantidades.
– Regula la esteroidogénesis ovárica las primeras 4 semanas.
– Disminuye la producción de Progesterona al final de la fase
lútea.
– Mantiene las vías de la esteroidogénesis.
– Responsable de la conversión del cuerpo lúteo de la
menstruación.

58. • En la placenta se localizan en:
– Células deciduales.
– Epitelio amniótico.
– Citotrofoblasto.
• En el útero en:
– Epitelio glandular.
– Epitelio luminal.
– Células estromales endometriales.
– Fibras musculares lisas miometrales y las vasculares.
• Esto sugiere que la hCG actúa en la regulación de
estos tejidos por acción
endocrina/autocrina/paracrina.
• Puede existir un mecanismo placentario de
autorregulación de la hCG.

59. • La hCG aumenta la expresión de los genes de
la COX-2 y la producción de PGE2.
• Promueve la decidualización de las células
estromales.
• Se ha descrito que la LH y la hCG, pueden
promover este proceso sin la presencia de
E2 ni de Progesterona.
• Esta acción directa de la LH y de la hCG,
importante para la implantación del blastocito
y el mantenimiento del embarazo

60. • El trofoblasto se desarrolla por la fusión de las
células citotrofoblásticas para formar el
sincitiotrofoblasto.
• La hCG aumenta las uniones celulares y la
difusión intercelular durante la diferenciación
del trofoblasto en sincitio.
• Altas concentraciones de hCG pueden
estimular la síntesis de esteroides en las
suprarrenales del feto y que la hormona,
administrada al recién nacido, es capaz de
aumentar la excreción de DHEA.

61. • Altos niveles de hCG y los suprimidos de TSH
sugieren que la hCG tiene actividad tirotrópica.
• En el hipertiroidismo transitorio, la actividad
tirotrópica del suero se correlaciona con pico de
hCG y vómitos con el grado de estimulación
tiroidea.
• La hCG y la TSH activan el mismo sitio del
receptor de la TSH, por lo que la hCG puede
estimular la glándula tiroidea y aumentar la
secreción de tiroxina, no lo suficiente para
producir hipertiroidismo.

62. • Lactógeno placentario humano (hPL) o
somatomamotropina coriónica humana (hCS).
• La hCS es una hormona polipeptídica producida por
el sincitiotrofoblasto.
• Vida media circulante de 12 a 25 min.
• Similitud biológica con la PRL y la hGH.
• Tiene reactividad inmunológica cruzada por
determinantes antigénicos comunes.
• La hCS difiere de la hGH en 13 aminoácidos.
• Tiene menor efecto somatogénico.
• Poca actividad lactogénica.
• Es secretada de manera no pulsátil por el
sincitiotrofoblasto.

63. • Producción de la somatomamotropina coriónica
(hCS).
• Puede producirse 1 g o más diario al final del
embarazo normal.
• Se detecta en concentraciones de unos 0,2
mg/mL en el suero materno, entre la quinta o
sexta semana del embarazo, y aumenta
progresivamente hasta 6 a 10 mg/mL, desde la
34 semana hasta el final del embarazo.
• Su secreción es inhibida por la glucosa.
• Disminuye en la circulación materna en caso de
embarazo con RCIU.

64. • Su concentración es menor en embarazada con
alteraciones trofoblásticas.
• Niveles bajos, asociados a valores muy altos de
hCG propios de enfermedad trofoblástica.
• Acciones fisiológicas: se ha observado un
sinergismo con la hGH y la eritropoyetina
• Acción supresora sobre la liberación de Gn-RH.
• Estimuladora de la liberación de insulina
• No obstante, no se conoce con exactitud su
participación en las modificaciones hormonales
del embarazo.

65. • Los niveles de la hCS en el plasma materno se relacionan
con el desarrollo de la unidad fetoplacentaria.
• Parece regular el crecimiento del feto y, coordinar su
metabolismo con el de la madre.
• En la primera mitad de la gestación, promueve
crecimiento del feto en el momento de máximo
crecimiento lineal.
• En la segunda mitad del embarazo, predomina la acción
sobre el metabolismo de los carbohidratos y lípidos en la
madre.
• Actúa sobre el crecimiento fetal directamente, o
indirectamente a través de la madre.
• La regulación de su síntesis y secreción difiere de la hGH.
• Acciones principales movilización de reservas adiposas y
regulación de la glucemia materna, por efecto antagónico
de insulina y satisface requerimientos calóricos del feto.

66. • Péptido relacionado con la paratohor-mona
(PTHrP).
• Proteína de 141 aminoácidos que posee una
región N-terminal 1-36 similar a la PTH.
• Acción relajante de la musculatura uterina.
• Aumenta transporte de calcio en la placenta.
• Su mayor concentración en el amnio.
• Disminuye con la ruptura de las membranas, es
un potente inhibidor de la contractilidad uterina,
esta relacionado con inicio del parto.

67. • Puede participar en:
– Crecimiento, diferenciación y vasorregulación
fetoplacentaria.
– Transporte de calcio de la placenta.
– Dilatación de las membranas fetales.
– Inhibición de la contractilidad uterina.
• En tejidos extraembrionarios sugiere participación
en:
– Implantación.
– Relajación de los músculos miometrales.
– Regulación del tono vascular.
• En el feto:
– En los procesos de crecimiento y diferenciación.

68. • Leptina.
• Producida por el adipocito.
• Actúa como una señal aferente de saciedad y que
modula en el hipotálamo la expresión del NPY o
péptido anorexígeno hipotalámico.
• Se considera marcador del estado nutricional del
cuerpo y la obesidad.
• Resistencia central a la leptina, por:
– Saturación de su transporte en el fluido cerebroespinal.
– Anormalidad en su receptor hipotalámico.
– Anormalidad de mecanismos de transcripción
posreceptor.

69. • El trofoblasto es una fuente no adiposa de
leptina, es posible que participe durante la
gestación.
• Sus niveles aumentan continuamente desde las 6
a 8 semanas hasta las 38 a 40 semanas del
embarazo.
• Caen significativamente en el posparto
inmediato.
• Estos cambios no se relacionan con el índice de
masa corporal.
• In vitro la leptina por el adipocito puede
estimularse con estrógenos y hCG.

70. • Niveles de leptina se correlacionan con el índice de masa
corporal.
• Cambios metabólicos ligeros regulan el eje reproductivo.
• Es probable que la leptina sea la señal para el sistema
neuronal de la Gn-RH durante la pubertad.
• Sufren cambios durante el ciclo menstrual y alcanzan sus
máximos en el momento de mayor producción de
Progesterona en la fase lutea.
• Es posible que actúe sobre el ovario y participe en las
irregularidades menstruales en la obesidad, desnutridas y
del síndrome de ovarios poliquísticos (SOP).
• La resistencia a la leptina también parece estar involucrada
en la obesidad y en la afectación de la fertilidad en mujeres
con SOP.

71. • Factor natriurético atrial (ANF).
• Péptido de 28 aminoácidos producido y secretado
por los miocitos del atrio cardíaco para modular
la función cardiovascular y renal.
• Es sintetizado y secretado también por pequeña
subpoblación de células del citotrofoblasto, es
posible, que tenga acción local o entre en la
circulación fetoplacentaria.
• Es contrarregulador del sistema renina-
angiotensina-aldosterona en balance de Na+ y
control del volumen sanguíneo.

72. • Esta contrarregulación se mantiene durante el
embarazo y la disminución de ANF es un
mecanismo del aumento de la volemia en la
gestación.
• Produce:
– Aumento del volumen sanguíneo.
– Aumento de gasto cardíaco.
– Vasodilatación periférica.
– Disminución de la sensibilidad a la angiotensina.
• Participa en homeostasis hídrica y del Na+.
• Actividad relajante de fibras musculares lisas
vasculares estimuladas por la angiotensina.