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
Diabetes Mellitus
MPSS Álvarez Gómez Iván
• La Diabetes Mellitus es una epidemia nivel
mundial que ha creado una crisis para el sector
salud y para la sociedad.
• Un tratamiento adecuado de la Diabetes Mellitus y
el control de los factores de riesgo pueden
disminuir significativamente la aparición y
progresión de complicaciones crónicas
AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine
Practice, May/June 2003,Vol 13:
Introducción
Fuente: Estadísticas de Mortalidad. INEGI 2016
Definición
Más que una enfermedad es un conjunto de enfermedades que se
caracterizan por una insuficiente acción de la insulina endógena, lo
que suele provocar hiperglucemia, alteraciones en los lípidos
séricos y lesiones vasculares.
 Adultos entre 65-74 años tienen la mayor prevalencia de
desarrollar DM tipo 2, 12 veces mas que en menores de 45
años.
 El riesgo de muerte en pacientes con DM es casi el doble
que en pacientes sanos de la misma edad.
 En pacientes diagnosticados antes de los 40 años la
disminución en la expectativa de vida es 12 años para
hombres y 19 años para las mujeres.
Tipos de Diabetes Mellitus
Diabetes tipo 1
(destrucción de
células β del
páncreas con
déficit absoluto de
insulina).
Diabetes tipo 2
(pérdida
progresiva de la
secreción de
insulina con
resistencia a la
insulina).
Diabetes Mellitus
Gestacional (DMG)
diabetes que se
diagnostica en el
segundo o tercer
trimestre del
embarazo.
Diabetes
específicas por
otras causas (por
ejemplo: MODY,
fibrosis quística,
diabetes inducida
por
medicamentos).
Es una condición en donde la destrucción de las células β
pancreáticas nos llevan a una deficiencia absoluta de insulina.
Existen 2 tipos:
 1A: Autoinmune
 1B: No se conoce la causa, y ocurre en individuos de Asia o
África, y hay diferentes grados de deficiencia de insulina con
episodios esporádicos de cetoacidosis
Diabetes MellitusTipo 1
 Se requiere la exposición a ciertos factores ambientales
como:
 Virus (enterovirus, coxsackie, rubeola congénita)
 Toxinas (nitrosaminas)
 Alimentos (leche, cereales o el gluten)
Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58
Diabetes MellitusTipo 2
 90-95 % de los casos de DM
 Causado por una combinación de desordenes metabólicos
complejos que resultan de defectos coexistentes en múltiples
órganos.
 Declinación progresiva en la secreción pancreática de insulina y
producción hepática libre de glucosa.
Alteraciones en la homeostasis de la glucosa:
Secreción
inapropiada de
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músculo, hígado
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efecto incretina
DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am 2004
88: 787-835
SOBREPESO/OBESIDAD
ESTILO DE VIDA
Factores de riesgo
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• Enfermedad cardiovascular
• Sobrepeso u obesidad
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• Latino/hispánico, raza negra, asiáticos-americanos, nativos
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• Intolerancia a la glucosa
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• Triglicéridos altos, HDL baja
• Historia de diabetes gestacional
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• Síndrome de ovarios poliquísticos
• Enfermedades psiquiátricas
Diagnóstico
La diabetes puede ser diagnosticada con base en los niveles de
glucosa en plasma, ya sea a través de una prueba rápida de glucosa
en plasma o de una prueba de glucosa en plasma 2 horas después
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P
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• Autocuidado y automonitoreo
• Disminución de peso
• Disminución del nivel de HbA1c
• Modificaciones del estilo de vida
• Mejora de percepción de calidad de
vida
Tratamiento Médico Nutricional
Pérdida del 5-10% de peso corporal:
-Mejora la sensibilidad de insulina
-Control glicémico
-Presión arterial
-Dislipidemia
-Riesgo cardiovascular
Disminuir ingesta grasas saturadas y carbs
Dieta hipocalórica
Cx bariátrica: IMC >40
Actividad física
Evaluar riesgo cardiovascular
Reduce riesgo de enf. coronaria y
vascular cerebral
Mejoran el control glicémico
Glucosa >300 mg/dL sin cetosis, siempre
y cuando estén asintomáticos y bien
hidratados
150 minutos x semana
Tratamiento farmacológico
El estricto control de la glucemia se asocia con reducción en la
incidencia de complicaciones micro y macrovasculares.
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Es el fármaco de preferencia para iniciar tratamiento en DM2.
Su uso crónico está asociado a deficiencia de vitamina B12, así
como acidosis láctica.
Reduce el riesgo cardiovascular, así como el peso corporal.
Presentación: 850 mg
Dosis máxima: 2550 mg/día
No usar en pacientes con TFG: <30 mL/min/1.73m2
Sulfonilureas
Las sulfonilureas se unen al receptor de sulfonilurea en la superficie
de la célula β pancreática.
Provoca la contracción de los microtúbulos y por lo tanto la
exocitosis de la insulina a partir de las vesículas.
Pueden conllevar a hipoglicemia
Glibenclamida: Dosis inicial 2.5 mg. Dosis máxima 15-20 mg/día
Glimepirida: Dosis inicial 1 mg. Dosis máxima 8 mg/día
Meglitinidas (Repaglinida)
 Ambos promueven la liberación de insulina por un mecanismo similar
al de las sulfonilureas, aunque se diferencia por el sitio en el que se
unen al receptor.
Dosis inicial: 1-2 mg antes de cada comida
Dosis máxima: 16 mg/día
Tiazodilinedionas
Aumentan la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos,
básicamente hígado y tejido adiposo.
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Dosis máxima: 45 mg/día.
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Actúan inhibiendo las alfa-glucosidasas intestinales (maltasas,
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intestinales.
Pueden provocar flatulencia, meteorismo, diarrea y dolor abd.
Acarbosa: Dosis inicial: 150 mg/dia
Dosis máxima: 600 mg/día.
Insulinoterapia
Deberá iniciarse con insulina basal, ya sea NPH o análogos de
acción prolongada.
Iniciar con dosis de 10 U/día o 0.2 U/kg/día.
Realizar titulación cada 3 a 4 días en relación a los valores de
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Diabetes Mellitus

  • 2. • La Diabetes Mellitus es una epidemia nivel mundial que ha creado una crisis para el sector salud y para la sociedad. • Un tratamiento adecuado de la Diabetes Mellitus y el control de los factores de riesgo pueden disminuir significativamente la aparición y progresión de complicaciones crónicas AACE Medical guidelines for clinical practice for the management of Diabetes Mellitus, Endocrine Practice, May/June 2003,Vol 13: Introducción
  • 3. Fuente: Estadísticas de Mortalidad. INEGI 2016
  • 4. Definición Más que una enfermedad es un conjunto de enfermedades que se caracterizan por una insuficiente acción de la insulina endógena, lo que suele provocar hiperglucemia, alteraciones en los lípidos séricos y lesiones vasculares.
  • 5.  Adultos entre 65-74 años tienen la mayor prevalencia de desarrollar DM tipo 2, 12 veces mas que en menores de 45 años.  El riesgo de muerte en pacientes con DM es casi el doble que en pacientes sanos de la misma edad.  En pacientes diagnosticados antes de los 40 años la disminución en la expectativa de vida es 12 años para hombres y 19 años para las mujeres.
  • 6. Tipos de Diabetes Mellitus Diabetes tipo 1 (destrucción de células β del páncreas con déficit absoluto de insulina). Diabetes tipo 2 (pérdida progresiva de la secreción de insulina con resistencia a la insulina). Diabetes Mellitus Gestacional (DMG) diabetes que se diagnostica en el segundo o tercer trimestre del embarazo. Diabetes específicas por otras causas (por ejemplo: MODY, fibrosis quística, diabetes inducida por medicamentos).
  • 7. Es una condición en donde la destrucción de las células β pancreáticas nos llevan a una deficiencia absoluta de insulina. Existen 2 tipos:  1A: Autoinmune  1B: No se conoce la causa, y ocurre en individuos de Asia o África, y hay diferentes grados de deficiencia de insulina con episodios esporádicos de cetoacidosis Diabetes MellitusTipo 1
  • 8.  Se requiere la exposición a ciertos factores ambientales como:  Virus (enterovirus, coxsackie, rubeola congénita)  Toxinas (nitrosaminas)  Alimentos (leche, cereales o el gluten) Daneman Denis, “Type 1 diabetes”, Lancet 2006; 367:847-58
  • 9. Diabetes MellitusTipo 2  90-95 % de los casos de DM  Causado por una combinación de desordenes metabólicos complejos que resultan de defectos coexistentes en múltiples órganos.  Declinación progresiva en la secreción pancreática de insulina y producción hepática libre de glucosa.
  • 10. Alteraciones en la homeostasis de la glucosa: Secreción inapropiada de insulina Resistencia de la insulina en músculo, hígado y adipocitos. Pérdida del efecto incretina DeFronzo Ralph A, “Pathogenesis of type 2 diabetes mellitus”, Med Clin N Am 2004 88: 787-835
  • 12.
  • 13. Factores de riesgo • Historia familiar • Enfermedad cardiovascular • Sobrepeso u obesidad • Sedentarismo • Latino/hispánico, raza negra, asiáticos-americanos, nativos americanos, islas del pacifico • Intolerancia a la glucosa • Hipertensión • Triglicéridos altos, HDL baja • Historia de diabetes gestacional • Historia de producto macrosómico • Síndrome de ovarios poliquísticos • Enfermedades psiquiátricas
  • 14. Diagnóstico La diabetes puede ser diagnosticada con base en los niveles de glucosa en plasma, ya sea a través de una prueba rápida de glucosa en plasma o de una prueba de glucosa en plasma 2 horas después de haber recibido 75 gramos de glucosa vía oral o con una prueba de hemoglobina glicosilada (A1C).
  • 15.
  • 16.
  • 17. 4 P
  • 19. Complicaciones AGUDAS CRÓNICAS • HIPOGLICEMIA • CETOACIDOSIS • ESTADO HIPEROSMOLAR • NEFROPATÍA • RETINOPATÍA • NEUROPATÍA • PIE DIABÉTICO
  • 20. Tratamiento no Farmacológico Involucra al equipo de salud, el paciente y su red de apoyo. • Autocuidado y automonitoreo • Disminución de peso • Disminución del nivel de HbA1c • Modificaciones del estilo de vida • Mejora de percepción de calidad de vida
  • 21. Tratamiento Médico Nutricional Pérdida del 5-10% de peso corporal: -Mejora la sensibilidad de insulina -Control glicémico -Presión arterial -Dislipidemia -Riesgo cardiovascular Disminuir ingesta grasas saturadas y carbs Dieta hipocalórica Cx bariátrica: IMC >40
  • 22. Actividad física Evaluar riesgo cardiovascular Reduce riesgo de enf. coronaria y vascular cerebral Mejoran el control glicémico Glucosa >300 mg/dL sin cetosis, siempre y cuando estén asintomáticos y bien hidratados 150 minutos x semana
  • 23. Tratamiento farmacológico El estricto control de la glucemia se asocia con reducción en la incidencia de complicaciones micro y macrovasculares.
  • 24. Biguanidas  Metformina Es el fármaco de preferencia para iniciar tratamiento en DM2. Su uso crónico está asociado a deficiencia de vitamina B12, así como acidosis láctica. Reduce el riesgo cardiovascular, así como el peso corporal. Presentación: 850 mg Dosis máxima: 2550 mg/día No usar en pacientes con TFG: <30 mL/min/1.73m2
  • 25. Sulfonilureas Las sulfonilureas se unen al receptor de sulfonilurea en la superficie de la célula β pancreática. Provoca la contracción de los microtúbulos y por lo tanto la exocitosis de la insulina a partir de las vesículas. Pueden conllevar a hipoglicemia Glibenclamida: Dosis inicial 2.5 mg. Dosis máxima 15-20 mg/día Glimepirida: Dosis inicial 1 mg. Dosis máxima 8 mg/día
  • 26. Meglitinidas (Repaglinida)  Ambos promueven la liberación de insulina por un mecanismo similar al de las sulfonilureas, aunque se diferencia por el sitio en el que se unen al receptor. Dosis inicial: 1-2 mg antes de cada comida Dosis máxima: 16 mg/día
  • 27. Tiazodilinedionas Aumentan la sensibilidad a la insulina en los tejidos periféricos, básicamente hígado y tejido adiposo. Disminución de lipólisis y glucogenólisis Dosis inicial: 15-30 mg/día. Dosis máxima: 45 mg/día.
  • 28. Inhibidores Alfa-glucosidasas Actúan inhibiendo las alfa-glucosidasas intestinales (maltasas, sacarasas, dextrinasas, glucoamilasas) presentes en las vellosidades intestinales. Pueden provocar flatulencia, meteorismo, diarrea y dolor abd. Acarbosa: Dosis inicial: 150 mg/dia Dosis máxima: 600 mg/día.
  • 29. Insulinoterapia Deberá iniciarse con insulina basal, ya sea NPH o análogos de acción prolongada. Iniciar con dosis de 10 U/día o 0.2 U/kg/día. Realizar titulación cada 3 a 4 días en relación a los valores de glucosa en ayuno.

Notas do Editor

  1. Islet cell antibodies were the first described, but have been supplanted by more specific autoantibodies to insulin (IAA), glutamic acid decarboxylase (GADA/GAA), and the protein tyrosine phosphatase IA2 (IA-2AA), all of which are easily detected by sensitive radioimmunoassay.6 The presence of one or more type of antibody can precede the clinicalonset of type 1 diabetes by years or even decades. The presence and persistence of positivity to multiple antibodies increases the likelihood of progression to clinical disease.20–22