1. Hepatoma pada penderita
Hepatitis B
Kasus lepas bangsal
dr. Imam manggalya
Pembimbing I: Prof. dr. Siti Nurdjanah, M. Kes, Sp.PD-KGEH
Pembimbing II: dr. Fahmi Indrarti, Sp.PD

2. Ny. S, 66 thn
No CM : 1.63.06.27
Alamat : Prambanan
Pendidikan : SLTA
Pekerjaan : Pensiunan
Suku : Jawa
Agama : Islam
Dirawat di : D3/11
Dokter Jaga : dr. Nina
Dokter bangsal : dr. Imam
Indikasi rawat inap : Diagnosis dan Terapi

3. RPS :
• ± 2 BSMRS OS mengeluh perut kanan atas terasa
penuh, mbeseseg, mual (+), muntah (-), nafsu makan menurun (+), BAK
teh disangkal, BAB/BAK normal, ↓ BB 5 kg dalam 2 bulan  OS periksa
ke Mantri dikatakan sakit Maag.
• ± 1 BSMRS keluhan perut mbeseg dirasakan memberat, perut sebelah
kanan terasa penuh dan tidak nyaman, mual (+), muntah (-), BAK warna
teh (+), badan kuning (-), badan lemah (+)
• 2 JSMRS OS muntah darah kehitaman seperti kopi 2 gelas
belimbing, BAB hitam (-), BAK warna teh (+), demam (-), perut kanan atas
terasa mbeseseg  UGD RS Sardjito  mondok bangsal
• Riw minum jamu2an (-), riwayat konsumsi alkohol (-), riw sering
transfusi/donor (-), riw sakit kuning (-), ibu OS penderita sakit liver
(+), Adik OS menderita hepatitis B (+)
Resume anamnesis:
Wanita 66 tahun, pembiayaan Askes
Keluhan utama:
Muntah darah kehitaman seperti kopi sejak 2 JSMRS

4. 2 BSMRS
• Fullness of stomach
• Nafsu makan menurun
• Penurunan berat badan
1 BSMRS
• Mual
• BAK teh
• Malaise
2 JSMRS
• Hematemesis melena
Perjalanan penyakit

5. Tanda dan Gejala
Sherlock (1989):
• Penurunan berat badan
• Kehilangan nafsu makan
• Mual dan muntah
• Mudah capek dan merasa
lelah
• Hepatomegali
• Ascites (50% pasien
hepatoma)
• Ikterus yang tidak tetap dan
jarang hebat
• Perdarahan dari varises
esophagus
Pada pasien:
• Penurunan berat badan
• Nafsu makan menurun
• Mual
• Malaise
• Rasa penuh di abdomen
• Hepatomegali
• Hematemesis melena
• Tidak didapatkan stigmata
sirosis hati
Sherlock S. 1989. Disease of the liver and biliary system. Blackwell scientific pub.

6. Pemeriksaan Fisik
KU : sedang, CM, kesan gizi cukup
TB 158 cm, BB 54 kg, IMT 21.6
VS : TD 120/60 mmHg, tidur, manset di lengan kanan, large adult cuff
N 100x /menit, irama teratur, isi dan tekanan cukup
R 20x /menit, irama teratur, tipe pernapasan thorakoabdominal
T° 36,9°C, suhu aksila
Kepala : Insp. : konj. anemis (+), sklera ikterik (-), AMT (-)
Palp. : tidak ada nyeri tekan, tak teraba massa
Leher : Insp. : JVP 5+2
Palp. : lnn ttb
Thorax :
Pulmo : Insp. : simetris, KG (-), retraksi (-), venectasi (-)
Palp. : stem fremitus kanan = kiri
Perk. : sonor
Ausk. : vesikuler (+) N
Cor : Insp. : IC tak tampak
Palp. : IC teraba di SIC V LMCS
Perk. : kardiomegali (-), kesan konfigurasi dbn
Ausk. : S1-2 murni reguler, bising (-)

7. Pemeriksaan Fisik
Abdomen : Insp. : DP>DD
Ausk. : peristaltik (+) N
Perk. : redup pd area hepar 4 jBac & 4 jBpx
Palp. : NT (-), hepar teraba di 4 jBac & 4 jBpx, berbenjol2, tepi
irreguler. Murphy’s sign (-)
Extremitas : Insp. : edema − −
− −
Palp. : akral hangat, tidak ada nyeri tekan
Palmar eritem (-), flapping tremor (-)
RT melena (+)

8. EKG : Sinus Ritme, HR 100x/menit.
Iskemia anteroseptal et inferior

9. Ro thorax 15/4 :
Pleural reaction bilateral
terutama dextra
Besar Cor normal dengan
aortosklerosis
Tak tampak pulmonal &
skeletal metastase

10. Pemeriksaan Penunjang
Darah rutin
Hb 8,5  7,1
AL 15,8  12,98
AT 206  240
AE 2,77  2,42
Hmt 26  22,3
S 82,5  84,9
L 11  10,2
M 6,1  2,4
E 0,2  2
B 0,2  0
MCV 93,9  92,3
MCH 30,7  29,2
Perdarahan
PPT 16,3
K 12,3
APTT 24
K 30,7
INR 1,24
Hati
Anti HCV non reaktif
HBsAg non reaktif
GOT 100
GPT 56
AFP > 20.000
Anti Hbc total reaktif 13,94
Alb 3,61
Dbil 0,86
Tbil 1,49
Glukosa
GDS 141
Elektrolit
Na 147
K 4,9
Cl 107
Ginjal
BUN 35
Crea 1,26

11. Penanda tumor
Pemeriksaan AFP
• Tumor marker Alfa Feto
Protein (AFP). Pada orang
dewasa sehat serum AFP
rendah dan akan meningkat
pada hepatoma, juga
kehamilan. (Humera et. al,
1995)
• AFP meningkat 60-70 % pada
kasus hepatoma, dan kadar >
400 µL sangat sugestif kearah
hepatoma, (Budihusodo,
2006)
Pada pasien:
• Pada pasien ini AFP positif >
20.000 µL.
Humera K., Malik Imtiaz A. 1995. Hepatocellular carcinoma : clinical features, evaluation and treatment. J Pak Med
Assoc; 45 : 136-42.
Budihusodo, Unggul. 2006. Karsinoma Hati. Editor: Aru W. Suyono dalam Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1
edisi ke IV. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.

12. Kao J. H. 2008. Diagnosis of hepatitis B virus infection through serological and virological markers. Expert Rev
Gastroenterol Hepatol. Aug;2(4):553-62.
Profil serologi Hepatitis B

13. Interpretation HBsAg anti-HBc anti-HBs
IgM
anti-
HBc
Susceptible negative negative negative
Immune due to natural infection negative positive positive
Immune due to hepatitis B
vaccination negative negative positive
Acutely infected positive positive negative positive
Chronically infected positive positive negative negative
Interpretation unclear; four
possibilities:
1. Resolved infection (most common)
2. False-positive anti-HBc, thus
susceptible
3. "Low level" chronic infection
4. Resolving acute infection
negative positive negative
Interpretasi panel Hepatitis B
Fagan E. A., Williams R. 1986. Serological responses to HBV infection. Gut. Jul; 27(7):858-67.

14. Diagnosis Klinis :
• Obs. Hematemesis melena ec Susp. Variceal bleeding dd Non
variceal
• Hepatoma
• Anemia NN ec Susp. Blood Loss
Permasalahan :
• Obs. Hematemesis melena ec Susp. Variceal bleeding dd Non
variceal
Pengkajian : muntah darah coklat seperti kopi, NGT hematemesis
(+), RT melena (+)
• Hepatoma
Pengkajian : perut kanan atas terasa penuh, mual
(+), Pemeriksaan fisik Abd: Hepar teraba 4 jBac & 4
jBpx, berbenjol tepi irreguler. USG : sesuai gambaran Hepatoma.
AFP > 20000
• Anemia NN ec. Susp. Acute Blood Loss
Pengkajian : Hb 7,1. MCV 92,3. MCH 29,2
• Peningkatan transaminase ec susp related malignancy
Pengkajian : SGOT 100. SGPT 56
• Peningkatan bilirubin ec susp kolestasis intra hepatal
Pengkajian : Tbil 1,49. Dbil 0,86

15. Hepatoma
• Tumor ganas hati primer dan paling sering
ditemukan daripada tumor ganas hati primer
lainnya seperti limfoma maligna, fibrosarkoma,
dan hemangioendotelioma, (Amiruddin, 1996).
• Afrika dan Asia hepatoma adalah karsinoma yang
paling sering ditemukan dengan angka kejadian
100/100.000 populasi, (Sallie et al., 1994). Setiap
tahun muncul 350.000 kasus baru di Asia, (Kao et
al., 2005)
Amirudin Rifai. Karsinoma hati. 1996. Dalam Soeparman (ed). Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1 edisi ketiga. Jakarta : Balai
Penerbit FK UI : 310-6
Sallie R., Di Bisceglie A. M. 1994. Viral hepatitis and hepatocellular carcinoma. Gastroenterol. Clin. N. Am., 23 : 567-9.
Kao J. H., Chen D. S. 2005. Changing disease burden of hepatocellular carcinoma in the Far East and Southeast Asia.
Liver Int; 25; 696-703.

16. Hepatitis B vaccines. 2007. (Accessed 2003 at www.who.int.)
HBV and HCC prevalence

17. Faktor resiko Hepatoma
• Hepatitis B, (Dienstag et al., 2001)
• Hepatitis C, (Sallie et al.. 1994)
• Sirosis hati, (Badvie, 2000)
• Aflatoksin B1, (Sulaiman, et al.. 2012).
• DM, (El-Serag, 2004)
• Obesitas, (Colombo et al., 2003),
• Alkohol, (Hassan et al., 2002).
• Faktor resiko lain seperti hepatitis autoimun, sirosis bilier
primer, penyakit hati metabolik, kontrasepsi oral,
senyawa kimia, (Sulaiman, et al.. 2012).

18. Farazi P. A., DePinho R. A. 2006. Hepatocellular carcinoma pathogenesis: from genes to environment. Article review
nature publishing group. Vol 6.

20. USG Abdomen :
Hepar membesar, tepi berbenjol, tampak lesi nodul iso echoic multipel di lobus kiri
& kanan
Ren, VF, VU, Lien normal
Kesan: gambaran Hepatoma

21. Ultrasonografi
Sulaiman et. al (2012):
• hepar yang membesar
• permukaan yang
bergelombang dan lesi-lesi
fokal intra hepatik dengan
struktur eko yang berbeda
dengan parenkim hati normal.
• Biasanya menunjukkan
struktur eko yang lebih tinggi
disertai nekrosis sentral
berupa gambaran hipoekoik.
Pada pasien:
• Hepar membesar
• Tepi berbenjol
• Tampak lesi nodul iso echoic
multipel di lobus kiri & kanan
Sulaiman A., Akbar N., Lesmana L. A., Noer M. S. 2012. Buku Ajar ilmu penyakit hati. Sagung seto

23. Terapi : (Co. dr. FI, Sp.PD)
• Diet Hepar cair  masuk bila
bleeding sudah tidak profuse
• Inf. Aminofusin hepar : NaCl 0,9%
1:1  20 tpm
• Tranf. PRC  Hb > 9
• Inj. Cefotaxime 1gr/8jam
• Drip Somatostatin 250 mcg/jam
• Drip Omeprazole 8mg/jam
• Inj. Vit.K 1 A/8jam
• Inj. Asam tranexamat 1A/8jam
• Lactulosa 3 x CI
• Collistin 3x2 tab
• Spooling NGT/4 jam
Plan :
• Monitor KU/VS ketat
• Spooling NGT /4 jam
• Endoskopi
• Evaluasi DR post tranfusi
Subbagian terkait :
• Gastro

24. Perkembangan selama perawatan
• NGT jernih
• Ensefalopati hepatikum gr II
• Hb 8.5  6.7
• Diit hepar per NGT
• Infus Aminofusin hepar : D5% 1:1 20
tpm
• Tranfusi PRC s/d Hb > 8 g/dL dan <
10 g/dL
• Inj. Cefotaxime 1g/8jam
• Drip Somatostatin 250mcg/jam
• Drip Omeprazole 8mg/jam
• Inj. Vit K 10mg/8jam
• Inj. Asam tranexamat 500mg/8jam
• Syr. Lactulosa 3xCI
• Tab. Colistin 3x160 mg
• Lavemen p/s
• Syr. Sucralfat 3xCI
• Tab. Sistenol 3x1
• Hepamerz granul 3xsach I
H2
• Aff NGT
• Hb post tranfusi 6.7  8.1
• Anti Hbc (+)
• Diit hepar I
• Infus Aminofusin hepar : D5% 1:1 20
tpm
• Inj. Cefotaxime 1g/8jam
• Drip Somatostatin 250mcg/jam 
stop
• Drip Omeprazole 8mg/jam  Inj.
Omeprazole 40mg/12jam
• Inj. Vit K 10mg/8jam
• Inj. Asam tranexamat 500mg/8jam
• Syr. Lactulosa 3xCI
• Tab. Colistin 3x160 mg
• Lavemen p/s
• Syr. Sucralfat 3xCI
• Tab. Sistenol 3x1
• Hepamerz granul 3xsach I
H3

25. Perkembangan selama perawatan
• Ensefalopati hepatikum membaik
• Bleeding (-)
• Endoskopi
• Puasa 2 jam post endoskopi
• Diit hepar II
• Infus Aminofusin hepar : D5% 1:1 20
tpm
• Inj. Cefotaxime 1g/8jam (VII)  stop
• Lansoprazol 1x30mg
• Rebamipid 3x100mg
• Syr. Lactulosa 3xCI
• Hepamerz granul 2xsach I
H6
• Pasien BLPL
• Kontrol poli UPD
• Propanolol 2x5mg
• Rebamipid 3x100mg
• Lansoprazol 1x30mg
• Syr. Lactulosa 3xCI
• Hepamerz granul 2xsach I
H7

26. Endoskopi:
Diagnosis klinis: KHS
Esofagus:
tampak varises esofagus mulai Ls-Li, F1-
F2, RWM (+)
Gaster:
mukosa korpus edema (+), erosi (+), tampak
gambaran mozaic pattern ringan (+),
tampak gastric varises (+), mukosa
antrum normal
Duodenum:
mukosa bulbus pars descenden duodeni
normal
Kesimpulan:
Varises esofagus F1-F2
Gastropati hipertensi portal

27. Okuda K., Ohtsuki T., Obata H., Tomimatsu M., Okazaki N., Haregawwa H; et al. 1985. Natural history of hepatocellular
carcinoma and prognosis in relation to treatment. Cancer; 56:918–28

32. Terimakasih
Mohon Asupan

34. HEPATOMA

35. • Merupakan 40% dari tumor ganas hati
• 70-80% berkaitan dengan sirosis hati
• Insiden 250.000 kasus pertahun meski sangat
berbeda di beberapa negara
• Negara maju :
– Insiden rendah
– Sering pada usia tua
– Berkaitan dg sirosis o.k. alkohol
• Negara berkembang :
– Insiden tinggi
– Usia lebih muda berkaitan dg hepatitis B, C
• Prognosis buruk,rata2 kelangsungan hidup 3-4
bln

36. Etiologi
• Hepatitis virus B, C
• Aflatoksin yg dikaitkan oleh jamur apergilus
flavus
• Sirosis hati terutama makronoduler
• Berkaitan dg amiloidosis

37. Gejala-gejala
• Gejala & perjalanan klinik berbeda pada daerah
insiden rendah dan tinggi
• Dinegara maju yg berkaitan dg alkohol timbulnya
kanker ditandai oleh perubahan mendadak = panas,
asites, faal hati rendah, alpha fetoprotein meningkat
• Di negara berkembang (Indonesia) timbul usia muda,
erat dg infeksi hepatitis B,C, asimptomatik. Perjalanan
sangat cepat, BB turun dg anorexia, pembesaran hati,
ikterus, asites, nyeri & panas. Kadang timbul gejala yg
spesifik spt dispepsia, nafsu makan menurun, badan
lemah, rasa tak enak diperut kanas atas, nyeri yg
sangat mendadak.

38. Tanda klinis
• Pembesaran hati, tepi tumpul, permukaan
berbenjol, konsistensi keras, nyeri tekan.
• Pada anskultasi kadang2 dpt didengar
bising arteri,
• apabila terdapat daerah yg nekrosis
memberi tanda fluktuasi positip

39. ASITES
Timbul pada 25-50% kasus terutama pada
KHS yg didahului dg sirosis hati dg hipertensi
portal, apabila menginvasi peritoneum
memberikan asites yg hemoragis.

40. IKTERUS
– Timbul bila keadaan lanjut. Ringan –
sedang
– Gambaran obstruksi, apabila tumor
menekan saluran empedu
KAHEKSI
Timbul pada stadium lanjut oleh karena
•Nafsu makan turun
•Metabolisme meningkat
•Hormonal, kaheksi, TNF

41. • DEMAM :
– Hanya sampai 50% kasus remiten /
intermiten
– Penyebab FUO (Fever of Unknown Origin)
• DIAGNOSIS BANDING
– Abses hati oleh amuba atau bakteri
pyogenik
– Sirosis hati
– Tumor metastasis

42. Diagnosis
• Anamnesis
• Pemeriksaan fisik
• Biokimia darah :
– Alfa fetoprotein meningkat pada 60-80% kasus
– PIVKA II (Protein Induced by Vit. K Absence
Antagonist II)
– Bilirubin
– Alkali fosfatase
– Transaminase

43. • Radiologi : pada hampir 30% terjadi peninggian
• USG : mendeteksi nodul ca gambaran tidak khas
• Angiography : sangat vaskuler.
tumor metastase = sedikit vaskularitas
• CT Scan dan MRI
– Canggih
– Informasi perluasan tumor & hubungannya dg vasa2
• Laparoskopi : melihat perluasan tumor
ekstrahepatik dan biopsi hati, kel. Limfe,
peritonium dg tepat
• Patologi anatomi : diambil sel hati dg jalan biopsi
aspirasi dg jarum halus (AJH) dg bimbingan USG

44. PENGOBATAN
• Keberhasilan terapi tergantung :
– Besar/kecil/perluasan tumor
– Ada/tidak latar belakang sirosis
• Transplantasi
• Operasi berhasil baik bila : tumor kecil, satu
lobus, belum metastase, tidak ada sirosis
• Dengan skrining yg baik kelangsungan hidup
50-60%

45. TERAPI PALIATIF
• Radioterapi :
– Jarang
– Hanya untuk mengurangi nyeri pd metastase
tulang
• Kemoterapi :
– Keberhasilan diragukan
• Embolisasi (TAE) dengan alkohol
• Suportif : mengurangi penderitaan
• Upaya pencegahan :
- mencegah penularan virus hepatitis B & C

46. Upaya pencegahan
- Preventif : - Hepatitis virus B, C
- makanan : mikotoksin
- Deteksi dini : - umur > 40 tahun + HBs Ag (+)
- SH / HKA
- Riwayat transfusi darah / operasi
 alfa feto protein 3 - 4 bulan
USG
Terapi Medikamentosa :
PEI : Percutaneous Ethanol Injector
Indikasi : jumlah lesi : 3 tempat

47. Embolisasi : gel foam/ + doxorubicin, mitomycin,
cysplatin arteriografi
Kemoterapi : intra arteriil / sistemik
cisplatin  respon rate : 15.4 %
adriamycin / tegafur : RR : < 7%
Operasi /reseksi
kapasitas regenerasi >>
sintesis DNA meningkat  sel hati
hiperplasi; hipertrofi

48. Prognosis :
• tipe tumor infiltratif > buruk
• ukuran
• keterlibatan v. porta
• ascites
• ikterik
• alfa feto protein

50. Perdarahan SCA
? Varises
? Ada endoskopi
Endoskopi SCA
Vasoactive agent:
Somatostatin
Octreotide
Perdarahan varises
esofagus
Perdarahan varises
lambung
Merujuk untuk
endoskopi
Ligasi variseal/
skleroterapi
Varises
gastroesofageal
Varises lambung
terisolasi
TIPSSTerapi seperti
Varises esofagus
resusitasi
Ya
Tidak teratasi Teratasi
Tamponade balon
TIPSS/Bedah
Program eradikasi
ligasi
Pertimbangkan merujuk untuk TIPSS
Atau bedah
Eradikasi
Follow-up 3 dan 6 bulan
Kemudian setahun sekali
Kekambuhan
Perdarahan varises
Tidak
Algoritma penatalaksanaan perdarahan varises

51. Risk assessment - Rockall score
Palmer. Postgrad Med J 2004;80:399–404.

52. Sung J. Acid Supression in critical care III
patients

53. MANAGEMENT
1. RESUSCITATION
2. ENDOSCOPY
3. ENDOSCOPIC THERAPY
4. DRUG THERAPY
5. SURGICAL INTERVENTION
6. SECONDARY PROPHYLAXIS
Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404

54. RESUSCITATION
• The principles of ‘‘airway, breathing, and
circulation’’ apply
• Central venous pressure monitoring is useful in
the elderly and in patients with cardiac disease to
optimise decisions concerning fluid replacement
• Blood transfusion is administered to patients who
are shocked and are actively bleeding
• Optimum resuscitation must be done before
endoscopy is undertaken. Endoscopy is
dangerous in the haemodynamically
compromised or hypoxic patient.
Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404

55. ENDOSCOPY
Endoscopy has three purposes:
(1) Establishment of an accurate diagnosis.
(2) Prognostic information which influences flow of the
patient to the high dependency unit, general ward or,
in some very low risk patients, to immediate hospital
discharge.
(3) Most importantly, endoscopic therapy is used to
stop bleeding from specific disease processes
Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404

56. ENDOSCOPIC THERAPY
Endoscopic therapy is indicated in the following situations:
(1) Bleeding oesophageal varices.
(2) Peptic ulcer with major stigmata of recent haemorrhage (active
spurting bleeding, non-bleeding visible vessel or non-adherent
blood clot)
(3) Vascular malformations including actively bleeding AVMs, GAVE,
and the Dieulafoy malformation.
(4) Rarely for active bleeding from a Mallory-Weiss tear
Endoscopic therapy:
• Injection ~ 1:10 000 adrenaline.
• Heat energy ~ applied directly to the bleeding point to cause
coagulation and thrombosis.
• Mechanical devices ~ ‘‘Endoclips’
• Combinations of endoscopic therapy
• Re-bleeding after endoscopic therapy ~ rebleeding occurs in 15%–
20% of cases, usually within the first 24 hours
Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404

57. DRUG THERAPY
Three groups of drugs have been used in an attempt to reduce the risk
of further bleeding in high risk patients:
(1) Acid suppressing drugs
• Gastric pH does not fall below 6
• Can be achieved by constant infusion of a proton pump inhibitor
(2) Somatostatin and its analogue octreotide
• reduce mesenteric arterial flow and suppress gastric acid secretion
• The efficacy of somatostatin in endoscopically treated patients has
not been evaluated and the drug is not widely used in clinical practice.
(3) Tranexamic acid
• antifibrinolytic agent has the potential to improve the
• stability of the clot and reduce the risk of re-bleeding.
Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404

58. SURGICAL INTERVENTION
Emergency surgery is done when endoscopic therapy
combined with pharmacological intervention fails to
secure permanent haemostasis:
 Active bleeding which cannot be controlled by
endoscopic therapy.
 Re-bleeding after initially successful endoscopic
treatment.
Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404

59. SECONDARY PROPHYLAXIS
• After haemostasis has been achieved it is
important to prevent late recurrent ulcer
haemorrhage. H pylori eradication virtually
abolishes the risk of late re-bleeding.
Palmer. Postgrad. Med. J. 2004;80;399-404