1. Hipertensión Portal
Héctor Reséndiz Escobar
Gastroenterología

2. Sistema porta-hepatico

3. Recibe alrededor de 1500 ml
de sangre aprox. 15-20% del
gasto cardiaco
Resistencia pre-post sinusoidal
49:1
El endotelio tiene
fenestraciones 50-200 nm
Baja resistencia de perfusión
Células estrelladas:
capacidad contráctil
“Respuesta arterial de
amortiguación hepática”
Células de Kupffer secretan
citocinas

4. Hipertensión portal
Definición
• Se define como:
• GPVH mayor de 6 mm Hg
• Presión intraesplénica mayor de 15 mm Hg
• Presión directa de la vena porta mayor de 21 mm Hg (30 cm de
agua), cuando se determina durante cirugía.
• Es la novena causa de muerte en general y la cuarta causa de
muerte en individuos entre 25 y 45 años en México.

5. Clasificación

6. Principios hemodinámicos
Resistencias
intrahepaticas
aumentadas Circulación
Ley de Ohm
hiperdinamica
• Mecánicos
• Hemodinámicos

7. Ley de Ohm
ΔP F R
ΔP= Gradiente de presión
F= Flujo venoso portal
R= Resistencias vasculares a este flujo

8. Resistencias intrahepaticas
aumentadas
• Fibrosis
• Nódulos de regeneración
Factores • Capilarizacion de los
sinusoides
mecánicos • Inflamación celular
(celulas de kupffer y
hepatocitos)
• Disminución del la
producción de NO (oxido
nítrico)
Factores • Aumento en la producción
de la endotelina-1
Hemodinámicos • Por lo tanto activación de
las células estelares
hepáticas

10. Circulación hiperdinamica
Vasodilatación
periférica
Reducción de
Vasodilatación
la tensión
esplacnica
arterial media
Aumento del
Circulación Aumento del
“inflow” hiperdinamica gasto cardiaco
portal

11. • Vasodilatación :
• Aumento en la producción de oxido nítrico
• Aumento de la eNOS (por estrés de la pared)
• Aumento del factor de necrosis tumoral alfa
• Aumento del (VEGF) factor de crecimiento vascular endotelial
• ( ↓ NO intrahepático- ↑ NO esplácnico)

14. Circulación colateral
• 1. Rectales
• 2. Umbilicales (Cabeza de medusa )
• 3. Retroperitones
• 4. Esplenorrenales
• 5. Gastroesofágicas (esófago distal y estómago proximal)

16. Ascitis
• Acumulación patológica de líquido en la cavidad peritoneal
• La presión portal debe ser ≥ 12 mm Hg para que se desarrolle
• Hipótesis actual “ Vasodilatación arterial periférica”, dos teorías
clásicas:
• infrallenado
• excedente de flujo

18. Encefalopatía hepática
• Reducción reversible de la función neurológica causada por la
hepatopatía
• Se elude el filtro hepático( amoniáco, aminiácidos aromáticos,
GABA, mercaptanos, BDZ, AG cadena corta..)
• Hipótesis de amoníaco, Hipótesis del ácido γ-aminobutírico

21. Cuadro clínico

22. Diagnostico
 Historia clínica
 Examen físico
 Pruebas de laboratorio
 Imágenes diagnosticas

23.  Arteriografía abdominal con TC
 Angiografía por resonancia magnética
 Venografía hepática
 Gammagrafía de hígado y bazo
 Catéter con globo
 Cateterismo percutáneo de la Vena porta

24. • El gradiente de presión venoso hepático
PVHL
PVHC

25. Tratamiento
• Vasoconstrictores esplácnicos:
• Vasopresina, un análogo de ésta es la Terlipresina.
Somatostatina y sus análogos el Octreótide,Vapreótide y
Lanreótide, reducen el gradiente de presión venosa hepática.
• Betabloqueadores no selectivos como el Propanolol, Nadolol y
Timolol
• Los Nitritos, por su efecto vasodilatador y probable acción sobre
el óxido nítrico, es usado en asociación con Vasopresina o
Terlipresina

26. Quirurgico
 Reducir la presión venosa portal
 Mantener el flujo hepático
 Evitar la encefalopatía hepática
 DERIVACION PORTOCAVA
- Terminolateral
- Latero lateral
 DERIVACION MESOCAVA
- Injerto de dacrón de 8 a 10 mm

27.  TIPS (Shunt portosistemico intrahepático
 transyugular)
 Procedimiento de Sugiura
 Trasplante hepático