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UNIVERSIDA MARIANA
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD
   CLINICA CARDIO-PULMONAR


GUSTAVO CHAMORRO MENDEZ
            EPOC

    SAN JUAN DE PASTO
          2013
El E.P.O.C es una enfermedad
pulmonar obstructiva crónica que
se presenta comúnmente en
pacientes con enfisema, bronquitis
crónica o una combinación de
ambas.
Los pacientes se quejan por la falta de aire y con
su evolución de la enfermedad se presentan
diversos síntomas:
• Tos crónica
• Poca tolerancia al ejercicio
• Evidencia de obstrucción de la vía aérea
• Pulmones hiperinsuflados
• Alteración del intercambio gaseoso
ANATOMOPATOLOGIA
ENFISEMA
• Pulmón con enfisema muestra perdida de las
  paredes alveolares
• Destrucción de las paredes del lecho capilar
• las vías pequeñas están estrechadas y son
  tortuosas y reducidas en numero
• Tiene paredes finas y atrofiadas
• Perdidas de vías aéreas mas grandes
TIPOS DE ENFISEMA
ENFISEMA                  ENFISEMA            ENFISEMA            ENFISEMA
CENTROLOBULILLAR          PANLOBULILLAR       PARASEPTAL          BULLOSO
La destrucción se         Muestra             En ocasiones la     En otros pacientes
delimita a la porción     distención y        enfermedad es mas   se desarrollan
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alveolares periféricos                        a los tabiques
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alveolos periféricos
PATOGENIA
• El humo del tabaco es la principal causa
  patogénica de la EPOC en nuestro medio. El
  humo de tabaco tiene la capacidad de
  producir estrés oxidativo, de alterar el balance
  proteasas-antiproteasas y de activar la
  respuesta inflamatoria, principalmente la de
  polimorfonucleares y macrófagos.
Todos estos fenómenos, tradicionalmente
implicados en la patogenia de la EPOC, están
presentes en el fumador con y sin obstrucción al
flujo aéreo, por lo que el desarrollo de la
enfermedad depende de la coexistencia de otros
factores de susceptibilidad individual
Merece señalarse, sin embargo, que en regiones
en vías de desarrollo la exposición a productos
de combustión en ambientes cerrados también
se ha asociado a EPOC.
Bronquitis crónica

Se caracteriza por la producción excesiva de
moco en el árbol bronquial suficiente para
causar una expectoración excesiva de esputo.
Para poder hablar de una expectoración
excesiva el paciente debe tener una tos de flema
y secreciones casi diaria por lo menos 3 meses
del año por al menos 2 años sucesivos
anatomopatologia
Consiste en la hipertrofia de las glándulas
mucosas en los bronquios grandes con evidencia
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aéreas pequeñas
Se encuentra en cantidades excesivas de moco
en las vías aéreas y los tampones mucosos
semisólidos pueden ocluir algunos bronquios
pequeños.
Los cambios anatomopatologicos iniciales se
producen en las vías pequeñas y luego avanzan
hacia los bronquiolos mas grandes
Las vías aéreas pequeñas se encuentran
estrechadas y muestran cambios inflamatorios
que incluyen infiltración celular y edema de las
paredes.
Hay tejido de granulación y puede desarrollarse
fibrosis peri bronquial.
Aumento del musculo liso bronquial
PATOGENIA
El principal culpable es el tabaquismo.
La exposición reitrada a este factor irritante
inalado provoca inflamacion cronica.
Si se observa que el paciente tiene tos
productiva se puede decir que es un fumador.
La contaminación dela aire causada por el
esmog o el humo industrial es otro factor
definido de la bronquitis crónica
Características crónicas del E.P.O.C
• La bronquitis crónica como definición clínica
  es posible establecer con confianza el
  diagnostico en vida del paciente
• En el enfisema generalmente no es posible si
  no en la autopsia
Capacidad y mecánica ventilatorias
El volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1), la capacidad vital forzada (FVC),
el volumen inspiratorio forzado como porcentaje
de la capacidad vital (FEV/FVC%), el flujo
espiratorio forzado (FEF25/75%) y el flujo
espiratorio máximo al 50 y 75 % del a capacidad
vital exhalada (Vmax50% y Vmax75%)
TODOS REDUCIDOS
Todas estas mediciones reflejan la obstrucción
de la vía aérea, ya sea causada por el excesivo
mucus en la luz o por engrosamiento de la pared
por los cambios inflamatorios
La espirometria denuestra que la velocidad de
flujo de la mayor parte de la espiracion forzada
se encuentra muy reducida y el tiempo
espiratorio muy aumentado.
A menudo la maniobra termina con falta de
aliento cuando el paciente se encuentra aun
exalando.
La baja velocidad de flujo sobre la mayor parte
de la espiración forzada refleja el retroceso
elástico reducido del pulmón enfisematoso, que
genera la presión responsable para el flujo.
Los valores normales dependen de la edad,
altura y sexo.
En algunos pacientes el (FEV1), la (FVC) y el
(FEV1/FVC%) puede aumentar de manera
significativa después de la administración de un
broncodilatador en aerosol.
Un paciente con bronquitis tiene como
respuesta significativa a los broncodilatadores
durante un periodo de semanas que sugiere
asma y esta enfermedad puede superponerse a
la bronquitis crónica «bronquitis asmática»
El flujo esta muy reducido en relación con el
volumen pulmonar y cesa con un volumen
pulmonar alto debido al cierre prematuro de las
vías aéreas.
En los pacientes con enfisema tipicamente
existe un aumento de la capacidad pulmonar
total(TLC), la capacidad residual funcional (FRC)
y el volumen residual (VR)
En el enfisema el retroceso elástico del pulmón
esta reducido y la curva de presión-volumen se
ha desplazado hacia arriba y hacia la izquierda.
Este cambio refleja la perdida de tejido elástico
como resultado de la destrucción de las paredes
alveolares
Un aumento de la resistencia que es causado
por el estrechamiento intrínseco de la vías
aéreas o la presencia de desechos en su luz y la
perdida del retroceso elástico y de la tracción
radial
INTERCAMBIO GASEOSO
La desigualdad entre la ventilación y la perfusión
es inevitable en la EPOC y conduce a la
hipoxemia con retención de CO2 o sin ella.
La diferencia alveolo arterial de PO2 siempre
esta aumentada, en particular en los pacientes
con bronquitis grave.
Los cambios dependen de la de la respuesta de
la ventilación y del volumen minuto cardiaco y
las alteraciones de la distribución de la
ventilación y del flujo sanguíneo.
La desigualdad del flujo sanguíneo es causada
principalmente por la destrucción de porciones
del lecho capilar .
Otro factor que reduce el grado de desigualdad
entre la ventilación y la perfusión es la
vasoconstricción hipoxica.
Manejo del paciente
Es muy importante que el paciente deje de
fumar, aunque a menudo es difícil lograrlo.
La exposición a contaminantes ocupaciones y
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epoc

  • 1. UNIVERSIDA MARIANA FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CLINICA CARDIO-PULMONAR GUSTAVO CHAMORRO MENDEZ EPOC SAN JUAN DE PASTO 2013
  • 2. El E.P.O.C es una enfermedad pulmonar obstructiva crónica que se presenta comúnmente en pacientes con enfisema, bronquitis crónica o una combinación de ambas.
  • 3. Los pacientes se quejan por la falta de aire y con su evolución de la enfermedad se presentan diversos síntomas: • Tos crónica • Poca tolerancia al ejercicio • Evidencia de obstrucción de la vía aérea • Pulmones hiperinsuflados • Alteración del intercambio gaseoso
  • 5. ENFISEMA • Pulmón con enfisema muestra perdida de las paredes alveolares • Destrucción de las paredes del lecho capilar • las vías pequeñas están estrechadas y son tortuosas y reducidas en numero • Tiene paredes finas y atrofiadas • Perdidas de vías aéreas mas grandes
  • 6. TIPOS DE ENFISEMA ENFISEMA ENFISEMA ENFISEMA ENFISEMA CENTROLOBULILLAR PANLOBULILLAR PARASEPTAL BULLOSO La destrucción se Muestra En ocasiones la En otros pacientes delimita a la porción distención y enfermedad es mas se desarrollan central del lobulillo y destrucción de pronunciada en el grandes áreas los conductos todo el lobulillo pulmón adyacente quísticas o bullas alveolares periféricos a los tabiques y los alveolos interlobulillares pueden quedar indemnes.
  • 7. Enfisema centrobulillar Enfisema Hay destrucción de Panlobulillar bronquiolos terminales y están afectados los respiratorios alveolos periféricos
  • 8. PATOGENIA • El humo del tabaco es la principal causa patogénica de la EPOC en nuestro medio. El humo de tabaco tiene la capacidad de producir estrés oxidativo, de alterar el balance proteasas-antiproteasas y de activar la respuesta inflamatoria, principalmente la de polimorfonucleares y macrófagos.
  • 9. Todos estos fenómenos, tradicionalmente implicados en la patogenia de la EPOC, están presentes en el fumador con y sin obstrucción al flujo aéreo, por lo que el desarrollo de la enfermedad depende de la coexistencia de otros factores de susceptibilidad individual
  • 10. Merece señalarse, sin embargo, que en regiones en vías de desarrollo la exposición a productos de combustión en ambientes cerrados también se ha asociado a EPOC.
  • 11. Bronquitis crónica Se caracteriza por la producción excesiva de moco en el árbol bronquial suficiente para causar una expectoración excesiva de esputo.
  • 12. Para poder hablar de una expectoración excesiva el paciente debe tener una tos de flema y secreciones casi diaria por lo menos 3 meses del año por al menos 2 años sucesivos
  • 13. anatomopatologia Consiste en la hipertrofia de las glándulas mucosas en los bronquios grandes con evidencia de alteraciones inflamatorias crónicas en las vías aéreas pequeñas
  • 14. Se encuentra en cantidades excesivas de moco en las vías aéreas y los tampones mucosos semisólidos pueden ocluir algunos bronquios pequeños. Los cambios anatomopatologicos iniciales se producen en las vías pequeñas y luego avanzan hacia los bronquiolos mas grandes
  • 15. Las vías aéreas pequeñas se encuentran estrechadas y muestran cambios inflamatorios que incluyen infiltración celular y edema de las paredes. Hay tejido de granulación y puede desarrollarse fibrosis peri bronquial. Aumento del musculo liso bronquial
  • 16. PATOGENIA El principal culpable es el tabaquismo. La exposición reitrada a este factor irritante inalado provoca inflamacion cronica. Si se observa que el paciente tiene tos productiva se puede decir que es un fumador.
  • 17. La contaminación dela aire causada por el esmog o el humo industrial es otro factor definido de la bronquitis crónica
  • 18. Características crónicas del E.P.O.C • La bronquitis crónica como definición clínica es posible establecer con confianza el diagnostico en vida del paciente • En el enfisema generalmente no es posible si no en la autopsia
  • 19. Capacidad y mecánica ventilatorias El volumen espiratorio forzado en el primer segundo (FEV1), la capacidad vital forzada (FVC), el volumen inspiratorio forzado como porcentaje de la capacidad vital (FEV/FVC%), el flujo espiratorio forzado (FEF25/75%) y el flujo espiratorio máximo al 50 y 75 % del a capacidad vital exhalada (Vmax50% y Vmax75%) TODOS REDUCIDOS
  • 20. Todas estas mediciones reflejan la obstrucción de la vía aérea, ya sea causada por el excesivo mucus en la luz o por engrosamiento de la pared por los cambios inflamatorios
  • 21. La espirometria denuestra que la velocidad de flujo de la mayor parte de la espiracion forzada se encuentra muy reducida y el tiempo espiratorio muy aumentado. A menudo la maniobra termina con falta de aliento cuando el paciente se encuentra aun exalando.
  • 22. La baja velocidad de flujo sobre la mayor parte de la espiración forzada refleja el retroceso elástico reducido del pulmón enfisematoso, que genera la presión responsable para el flujo. Los valores normales dependen de la edad, altura y sexo.
  • 23. En algunos pacientes el (FEV1), la (FVC) y el (FEV1/FVC%) puede aumentar de manera significativa después de la administración de un broncodilatador en aerosol. Un paciente con bronquitis tiene como respuesta significativa a los broncodilatadores durante un periodo de semanas que sugiere asma y esta enfermedad puede superponerse a la bronquitis crónica «bronquitis asmática»
  • 24. El flujo esta muy reducido en relación con el volumen pulmonar y cesa con un volumen pulmonar alto debido al cierre prematuro de las vías aéreas. En los pacientes con enfisema tipicamente existe un aumento de la capacidad pulmonar total(TLC), la capacidad residual funcional (FRC) y el volumen residual (VR)
  • 25. En el enfisema el retroceso elástico del pulmón esta reducido y la curva de presión-volumen se ha desplazado hacia arriba y hacia la izquierda. Este cambio refleja la perdida de tejido elástico como resultado de la destrucción de las paredes alveolares
  • 26. Un aumento de la resistencia que es causado por el estrechamiento intrínseco de la vías aéreas o la presencia de desechos en su luz y la perdida del retroceso elástico y de la tracción radial
  • 27. INTERCAMBIO GASEOSO La desigualdad entre la ventilación y la perfusión es inevitable en la EPOC y conduce a la hipoxemia con retención de CO2 o sin ella. La diferencia alveolo arterial de PO2 siempre esta aumentada, en particular en los pacientes con bronquitis grave.
  • 28. Los cambios dependen de la de la respuesta de la ventilación y del volumen minuto cardiaco y las alteraciones de la distribución de la ventilación y del flujo sanguíneo. La desigualdad del flujo sanguíneo es causada principalmente por la destrucción de porciones del lecho capilar . Otro factor que reduce el grado de desigualdad entre la ventilación y la perfusión es la vasoconstricción hipoxica.
  • 29. Manejo del paciente Es muy importante que el paciente deje de fumar, aunque a menudo es difícil lograrlo. La exposición a contaminantes ocupaciones y atmosféricos debe reducirse tanto como sea posible.
  • 30. La rehabilitación con antibióticos y broncodilatadores puede ser útil en una enfermedad avanzada.