4. Anatomía patológica Mediada por depósitos mesangiales de IgA, que contienen complejos inmunes de la circulación Glomerulonefritismesangioproliferativa IgA única en 25% IgG, IgM Atrofia tubular, fibrosis intersticial e infiltración por células mononucleadas Hialinosisarteriolar
8. Diagnóstico Aumento sérico de IgA Biopsia renal EGO: hematíes dismórficosy cilindros hemáticos Ecografía abdominal: disminución simétrica de tamaño de riñones
10. Tratamiento No existe hipertensión arterial Función renal es normal (aclaramiento de creatinina superior a 75 ml/ min) Proteinuria < 1 g/día Sin datos de cronicidad en la biopsia No tratamiento farmacológico. Antibióticos
11. Tratamiento Si la función renal es normal o está ligeramente deteriorada (aclaramiento de creatinina entre 50 y 75 ml/min), la proteinuria es superior a 1 g/día, aparece hipertensión arterial y en la histología hay datos de inflamación aguda o incipientes signos de cronicidad Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina Aceite de pescado (ácidos grasos poliinsaturados ω-3), capacidad de modificar la síntesis de citocinas y eicosanoides y disminuir la agregación plaquetaria Corticoides: prednisona
12. Tratamiento IRA: corticoides, ciclofosfamida, plasmaféresis Síndrome nefrótico puro sin insuficiencia renal: glucocorticoides e inmunosupresores
13. Pronóstico Curso benigno Función renal normal durante muchos años e incluso alrededor del 8% llegan a normalizar la analítica urinaria Insuficiencia renal terminal