2. ⚫Infección materna que afecta al feto en gestación y al
RN que es producida por diversos agentes etiológicos:
⚫ Virales
⚫ Bacterianos
⚫ Parasitarios
⚫ Micóticos
3. ⚫El término TORCH
fue propuesto por
Andre Nahmias en
1971, con la intención
de agrupar las
infecciones
congénitas de
presentación clínica
similar.
T Toxoplasmosis
O Otros ( El mas común listeriosis etc.)
R Rubéola
C Citomegalovirus
H Herpes
4. ⚫ El microorganismo invade
el torrente circulatorio
materno, atraviesa la
placenta y a través de la
sangre del cordón
umbilical llega al feto.
⚫ El microorganismo infecta
el tracto genital de la
madre y asciende hasta la
cavidad intrauterina
provocando
corioamnionitis, rotura
prematura de membranas e
infecta al feto.
⚫ El microorganismo
infecta el tracto
genital de la madre y
durante el parto el
recién nacido toma
contacto con él.
5. ⚫ Aborto
⚫ Infección placentaria con
infección fetal
⚫ Retardo del crecimiento
intrauterino con infección fetal
⚫ Parto prematuro con infección
fetal
⚫ Mortinato
⚫ Recién nacido
infectado
sintomático a
sintomatico
⚫ Ictericia
⚫ Anemia
⚫ Microcefalia
⚫ Hidrocefalia
⚫ Neumonitis
⚫ Alteraciones músculo esqueléticas
⚫ Prematurez
6.
7. ⚫ Es una zoonosis endémica producida por el toxoplasma
gondii protozoario cuyo huésped definitivo son los felinos
⚫ Se adquiere principalmente por ingestión de quistes de
vegetales y frutas mal lavados o carne cruda o poco
cocinada, al limpiar excrementos de gato (único huésped
comprobado) o al realizar trabajos de jardinería sin guantes.
DEFINICION
8. CICLO VITAL
⚫ El parasito muestra 3 fases:
⚫ Trofozoitos: tiene forma de
coma o de media luna, que
tiene 4-7 um de largo por 2 a
4 um de ancho invade los
tejidos celulares o la sangre,
ocasionando parasitemia.
⚫ Seudoquistes: es de forma
redondeada y invade las celulas
donde se multiplica y se puede
romperse acidentalmente
liberando los trofozoitos.
⚫ Oocisto: se encuentra solo en
gatos y otros animales
similares, se excreta por las
heces y contamina verduras
etc. Y contienen esporozoitos q
al ser liberados se transforman
en trofozoitos.
9. TOXOPLASMOSIS CONGENITA
⚫ Se produce transmisión vertical madre
– hijo cuando la infeccion es adquirida
durante el embarazo
⚫ En el primer y segundo trimestre en 17 a
25%
⚫ En el tercer trimestre entre 60 - 65 %
⚫ Por lo general la infeccion en la
madre es benigna y cursa
asintomatica
⚫ Si la infeccion se produjo antes del
embarazo el feto no se infectara con
toxoplasmosis
⚫ Si una madre dio a luz a un niño con
toxoplasmosis congenita en sus
posteriores embarazos ya no
transmitira.
⚫ De los recien nacidos infectados:
70% seran asintomaticos
20% forma de toxoplasmosis cerebral
10% forma ocular
⚫ Infeccion generalizada:
El niño debuta con fiebre, bajo peso al
nacer, hepato y esplenomegalia, ictericia e
inclusive neumonia intersticial, en algunos
casos exantema cutaneo.
⚫ Mortalidad del 12 %
10. DIAGNOSTICO
Infección fetal:
Amplificación del gen B1 por técnica de PCR en líquido amniótico a partir de las 18-20
semanas de gestación (sensibilidad 70-80%).
Recién nacido:
Presencia de IgM específica, pero la sensibilidad es inferior al 50%.
En su ausencia el diagnóstico se basa en el mantenimiento de las IgG una vez
“aclaradas” las IgG maternas transferidas a través de la placenta (unos 6-12 meses, en
función del título) o mediante técnicas de PCR en sangre y en LCR, aunque presentan
una sensibilidad muy baja.
11. Métodos directos :
• Coloraciones de frotis o cortes
• Inoculación al ratón
• Cultivo celular
Diagnostico
Métodos Indirectos:
La demostración indirecta de T. gondii se hace
por la búsqueda de anticuerpos
(principalmente IgM e IgG). Su presencia indica
que hay infección, pero no necesariamente
enfermedad
Inmunofluorescencia
indirecta (IFI).
Prueba de Sabin y
Feldman (S-F).
Prueba de
ELISA
Prueba de hemaglutinación
indirecta (HIA
12. TRATAMIENTO
⚫ Tratamiento materno:
⚫ ESPIRAMICINA: tomar dos
capsulas d 500mg cada 8 hrs
durante 30 días. (Sospecha)
⚫ SULFONAMIDAS: por su acción
parasitostatica q impide el
enquistamiento del
microorganismo. 20SDG
⚫ PIRIMETAMINA: tomar de uno a
dos comprimidos de 25mg por
20 a 30 días.
⚫ ACIDO FOLINICO
⚫ Tratamiento del recién nacido:
⚫ PIRIMETAMINA: 2mg/kg dos dosis vo,
1mg/kg dos dosis durante 2-6meses
⚫ SULFADIAZINAS: 100mg/kg/dia por vo
por dos dosis
⚫ ÁCIDO FOLÍNICO: (Leucovorin cálcico) 10
mg/3 veces por semana, durante un año.
13.
14. DEFINICION
⚫ Enfermedad vírica también conocida como
sarampión alemán
⚫ En la rubeola materna con erupción en las
primeras 12 semanas de embarazo, la
infección del feto supera el 80%,
posteriormente disminuye llegando al 30%
hacia las 30 semanas y asciende de nuevo
hasta el 100% en el último mes.
⚫ Al ser contraída por la madre durante el
embarazo, supone una grave amenaza para
el feto; con abortos espontáneos en el 20%
de los casos.
⚫ Es un virus ARN con un sólo tipo de antígeno.
⚫ Los RN infectados pueden excretar virus
hasta los 30 meses.
⚫ El periodo de incubación es variable es de
mas o menos 15 días y q después de
manifestarse la enfermedad sigue en
peligro adquirir la enfermedad 10 a 12 días
mas.
15. CARACTERISTICAS
⚫ Erupción en la piel
⚫ La inflamación de las glándulas, especialmente
en los adultos
⚫ Dolores en las articulaciones.
⚫ Se la transmite por tos y estornudos.
⚫ La rubéola postnatal se transmite por vía aérea
o por contacto directo con secreciones
nasofaríngeas.
⚫ El virus penetra por el epitelio nasofaríngeo, se
produce una infección local con multiplicación
viral e invasión del tejido ganglionar regional.
16. RIESGO PERINATAL
⚫ ABORTO
⚫ OBITO FETAL
⚫ MALFORMACIONES
⚫ DEPENDERA DE LA EPOCA GESTACIONAL
<12sdg hallazgos clásicos de la tétrada de Gregg:
cardiopatía (sobretodo ductus y estenosis
pulmonar), microcefalia, sordera y cataratas.
12-16 sdg un 15 % de los fetos (30-35% de aquellos
que estén infectados) presentarán sordera y en
menor proporción defectos oculares (coriorretinitis
puntiforme en sal y pimienta, glaucoma…) y
microcefalia.
16-20 sdg existe un riesgo mínimo de sordera.
18. Lesiones de la rubeola según la etapa del
embarazo
⚫ Embarazo menor o igual de 10 semanas (embrión)
⚫ Lesiones severas: síndrome de rubeola congénita en toda su extensión.
⚫ Riesgo aumentado de muerte embrionaria y aborto.
⚫ Embarazo de 11 a 12 semanas semanas (feto)
⚫ Riesgo de infección fetal cercano al 50%
⚫ Lesiones severas: síndrome rubeola en toda su extensión
⚫ Embarazo de 13 a 16 semanas (feto)
⚫ Riesgo de infección fetal cercano al 35%
⚫ Lesiones discretas: casi siempre la única manifestaciones la sordera.
⚫ Embarazo mayor de 17 semanas (feto)
⚫ Riesgo de infección y lesiones fetales muy raros, no atribuibles al virus.
⚫ Embarazo mayor de 36 semanas (embarazo a termino)
⚫ El neonato puede sufrir lesiones agudas trastornos hematológicos y crecimiento
visceral de hígado y bazo.
19. DIAGNOSTICO
⚫ Hemograma completo
⚫ Examen general de orina
⚫ Deteccion de IgM y curva de IgG
especifica
⚫ Inmunofluorecencia
⚫ Biopsia de tejido placentario
⚫ No existe tratamiento especifico para
la rubeola solo para calmar los
síntomas como la fiebre con
paracetamol.
⚫ Se le da gammaglobulina especifica
hiperinmune de 0,2ml/kg hasta 0,4
ml/kg de peso 30 ml dosis inicial y se
continua con 0,1 ml/kg cada 4 semanas
durante el primer trimestre.
TRATAMIENTO
⚫Vacuna antirubeolica a todas las niñas
al terminar su ciclo primario y alas
puérperas.
20.
21. ⚫ Es infección generalizada limitada a humanos la
infección congénita más común.
⚫ Familia = Herpesviridae
⚫ Virus de crecimiento lento (24 hrs)
⚫ Células de inclusión citomegálica grandes con
inclusiones intranucleares (ojos de búho)
⚫ El citomegalovirus o CMV, es un virus común que
infecta a personas de todas las edades.
⚫ Una vez que el CMV entra en el cuerpo de una
persona, permanecerá allí de por vida.
⚫ La mayoría de las infecciones por CMV son “silenciosas”,
lo que significa que la mayoría de las personas que están
infectadas por CMV no presentan ni signos ni síntomas.
⚫ Sin embargo, el CMVpuede causar enfermedades en los
bebés en gestación.
22. ⚫ Periodo de incubación: de 3 a 12 semanas
⚫ El CMV permanece en el cuerpo a lo largo de la
vida. Las personas infectadas pueden,
ocasionalmente, eliminar el virus en la orina o la
saliva.
⚫ Varios estudios han encontrado que entre el 3 –
11% de los adultos normales y hasta el 50 % de los
niños sanos eliminan el virus en la orina o la
saliva.
⚫ El virus muere rápidamente, una vez fuera del
cuerpo.
23. ⚫ Se contagia por contacto directo con líquidos
corporales de una persona infectada :
⚫Saliva
⚫Orina
⚫Sangre
⚫excremento
⚫Leche
⚫semen e incluso lágrimas)
⚫ Órganos trasplantados
⚫ De la madre al feto
⚫ Transplacentaria o durante en parto
TRANSMISION
24. ⚫ La infección por CMV puede producir una afectación fetal grave:
Lesiones del SNC (microcefalia, calcificaciones periventriculares)
⚫ Atrofia óptica
⚫ Hepatoesplenomegalia
⚫ Ascitis
⚫ Hidrops fetal
⚫ <20 semanas
⚫ Aproximadamente el 85-90% de los niños infectados están asintomáticos al
nacer, pero presentan un riesgo variable
MANIFESTACIONES CLINICAS
25. MATERNA FETAL
⚫ Aislamiento del virus en
la orina
⚫ Estudio serológico
mediante ELISA
⚫ Inmunofluorescencia
directa
⚫ Aislamiento del
liquido amniótico
⚫ Cultivo de sangre
fetal
⚫ IgM especifica
negativas
⚫ Muestra cordón
umbilical (80% falso
positivo)
DIAGNOSTICO
26. ⚫ NO EXISTE
⚫ ABORTO TERAPEUTICO SI SE
DEMUESTRA AFECTACION GRAVE
TRATAMIENTO
Ganciclovir 6-15 mg/kg en 2 dosis, durante 6
semanas en niños con afectación de SNC o
con RCI y trombopenia.
La inmunoglobulina antiCMV no está indicada
en las infecciones congénitas.
Como medidas preventivas en prematuros con
menos de 1500 g. de peso debe transfundirse
sangre de donante seronegativo y congelar o
pasteurizar la leche materna contaminada
27.
28. HERPES NEONATAL
⚫ Se transmite al recién nacido durante el contacto
con las lesiones herpéticas de la madre en el
momento del parto.
⚫ La presencia de lesiones activas o el antecedente
de infección activa en el tercer trimestre es
indicación de cesárea electiva para reducir el
riesgo de la infección neonatal.
29. ⚫ La mayoría infección congénita tienen afección del
SNC
⚫ Erupción vesicular
⚫ Microcefalia
⚫ Calcificaciones intracraneales
⚫ Coriorretinitis
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
30. DIAGNÓSTICO
⚫Pruebas serológicas de
anticuerpos IGM.
PREVENCIÓN
⚫ Aciclovir en
embarazadas con
primera infección.
⚫ Cesárea en embarazadas
con primera infección o
infección recurrente que
tengan lesiones genitales
activas
31. TRATAMIENTO
⚫ Aciclovir 200mg cinco veces por dia durante 5 dias o crema al
5% durante 5 dias.
⚫ Valaciclovir
⚫ famciclovir
32. VARICELA ZOSTER
Virus exclusivo de los humanos, altamente contagioso, y tiene un período de
incubación de 10 a 21 días.
Se transmite poco por vía transplacentaria antes de las 20 semanas (2-8%) por
lo que la embriofetopatía por varicela es poco frecuente.
El mayor riesgo se produce cuando la varicela materna aparece entre los 5
días previos al parto y los dos días posteriores a éste, cuando la transmisión
es elevada (50%) y puede dar lugar a una varicela neonatal muy grave.
33. La inmunoglobulina varicelazoster administrada a la madre antes de las 72-96 horas
de la exposición no protege al feto, puede tener efectos beneficiosos, disminuyendo la
viremia materno
El tratamiento materno con aciclovir sólo está indicado si aparece neumonía y parece
seguro para el feto.
Los hijos de las madres que han tenido varicela entre 5 días antes y 2 días después
del parto deben recibir lo antes posible gammaglobulina específica (Varitec1mL/kg) o
inespecífica de título elevado (500 mg/kg).
Aún así, el 50% de los RN tratados desarrollarán la enfermedad, pero la gravedad será
inferior.
Si estos RN en las siguientes 3 semanas tienen un nuevo contacto deberán recibir otra
dosis.
Si el RN desarrolla la enfermedad es eficaz el tratamiento con aciclovir 10-15
mg/kg/dosis, cada 8 horas durante 7-10 días.
34.
35. ● Puede producirse en el feto de
cualquier madre infectada y no
tratada,
● + probable durante el primer año
después de haber adquirido la
enfermedad (85-90% de los casos
de sífilis congénita),
● También es posible la infección
durante el parto por contacto
directo del RN con lesiones
contagiosas.
● Muerte del feto o del neonato
acontece en el 40% de los casos
● 60% de las dos terceras partes
estarán asintomáticos al nacer.
● En el feto las manifestaciones
pueden ser nulas o llegar al hídrops
y muerte.
SIFILIS PARVOVIRUS B19 PAPILOMAVIRUS
● Es un virus DNA que sólo se
encuentra en humanos.
● La incidencia de infección
durante la gestación es del 1-2%,
pero puede llegar a ser del 10-15%
en períodos de epidemia. La
transmisión placentaria es del 20
al 33%.
● Es un virus DNA que sólo se
encuentra en humanos.
● La incidencia de infección
durante la gestación es del 1-2%,
pero puede llegar a ser del 10-
15% en períodos de epidemia. La
transmisión placentaria es del
20 al 33%.
● Para el RN en la transmisión
vertical son el 6 y el 11.
● El niño puede presentar una
papilomatosis respiratoria
recurrente en los primeros años
y suele requerir intervenciones
frecuentes para evitar la
obstrucción de la vía aérea.
36. El niño con infección congénita :
⚫ Precoces (en los dos primeros años)
coriza, pénfigo palmoplantar, hepatoesplenomegalia, ictericia, adenopatías
generalizadas, condilomas planos, meningitis, neumonitis, síndrome nefrótico,
anemia hemolítica, trombopenia, prematuridad, retraso del crecimiento
intrauterino, falta de medro, sifílides (que aparecen a partir de la segunda
semana) y lesiones óseas (periostitis y osteocondritis en el 90% de los casos no
tratados, pero a veces no se observan hasta los 3 meses). En ellos la muerte
neonatal puede ocurrir por fallo hepático, neumonía grave o hemorragia
pulmonar. El 11% tiene afectación del SNC.
⚫ Tardíos (si aparecen después de los dos años).
⚫ La mayoría de infectados están asintomáticos al nacer y pueden presentar
manifestaciones tardías: sordera (entre los 10 y 40 años), queratitis intersticial
(entre los 10 y 20 años), dientes de Hutchinson
37. Detección de anticuerpos reagínicos o no treponémicos (RPR o
VDRL) detectan anticuerpos anticardiolipina y no son específicos
para sífilis.
Si estos anticuerpos son positivos se debe confirmar el diagnóstico
con anticuerpos treponémicos (TPHA, FTA o ELISA) o por examen
en campo oscuro del exudado de las lesiones.
DIAGNOSTICO
En el recién nacido las pruebas RPR o VDRL tendrán valor si su título es 4 o más veces
superior al materno, pero algunos RN infectados tienen el mismo título que la madre.
Es diagnóstica la presencia de IgM positiva (por FTA o ELISA), aunque puede haber
hasta un 20-40% de falsos negativos. La positividad del VDRL en LCR indica
afectación neurológica.
38. TRATAMIENTO
De la embarazada:
• Sífilis precoz (< 1 año): Primaria, secundaria o latente precoz
Si Ac. VIH negativos: Penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades IM, 1 dosis y repetir a
la semana.
Si Ac. VIH positivos: repetir a la semana y a las dos semanas. • Sífilis latente (> 1 año):
Penicilina G benzatina 2,4 millones de unidades IM cada semana durante 3 semanas.
• Neurosífilis: Penicilina G sódica 3-4 millones cada 4 horas EV, durante 1014 días o
penicilina procaína 2,4 millones al día durante 10-14 días.
39. TRATAMIENTO
Del RN:
Seguimiento serológico mensual del niño, disminución en los títulos de las pruebas reagínicas
a los 3-4 meses y negativizarse hacia los 6 meses. Dosis única de penicilina G Benzatina 50.000
U/kg, IM
• Madre no tratada o tratamiento inadecuado o no está bien documentado, al RN se le
practicarán serologías, radiografía de huesos largos y punción lumbar para bioquímica,
recuento leucocitario y VDRL.
Si LCR anormal y/o clínica, radiología, analítica o serología indicadoras de sífilis congénita, se
le administrará: Penicilina G sódica 50.000 U/kg/dosis IV cada 12 horas durante 7 días y luego
cada 8 horas hasta completar 10 días
Penicilina G procaína 50.000 U/kg/día IM 1 dosis diaria durante 10 días. Si el tratamiento se
interrumpe, en cualquier momento por más de 24 horas, se debe reiniciar la pauta completa.
Si LCR normal y ausencia de los indicadores antes mencionados: Penicilina G sódica IM o IV
100.000-150.000 U/kg/día en dos dosis o Penicilina procaína IM, 50.000 U/kg durante 10 días;
sólo como alternativa 1 dosis única de penicilina G benzatina 50.000U/kg.
Notas do Editor
investigar la existencia de ARN viral en líquido amniótico mediante PCR o IgM en sangre de cordón a partir de las 20 semanas de gestación. En el RN, la persistencia de IgG más allá de los 6-12 meses o la positividad de la IgM son indicativas de infección y el aislamiento del virus en sangre, orina, faringe o LCR la confirman. Se ha descrito reacción cruzada con IgM de parvovirus.
en la gestante son diagnósticas la detección de seroconversión, el incremento significativo de las IgG, la positividad de las IgM (en el 75% de las primoinfecciones y en el 10% de las recurrencias), la presencia de IgG de baja avidez y/o la detección del virus en orina y en menos ocasiones en sangre, mediante PCR o cultivo celular.
Prenatalmente se puede detectar el virus por cultivo celular o el ADN viral mediante técnicas de PCR en líquido amniótico a partir de las 20 semanas.
En el recién nacido el diagnóstico se realiza mediante detección del virus o su ADN en orina y la persistencia de IgG más allá de los 6-12 meses.
Cuando la infección es perinatal la viruria no aparece hasta las 4-6 semanas.
Sólo en el 20% aparecen vesículas cutáneas como signo inicial; los síntomas sistémicos, insidiosos al principio, progresan con rapidez y si hay afectación del SNC aparecen letargia-irritabilidad, fiebre y convulsiones, además de ictericia, shock y CID.
El 30% tienen infección localizada en el sistema nervioso central (SNC), en este grupo los síntomas se inician entre los 10 y 28 días de vida y presentan clínica de encefalitis con convulsiones, letargia, irritabilidad, rechazo del alimento, inestabilidad térmica y fontanela prominente. El 20% restante tendrán afectación óculo-mucocutánea, que suele iniciarse en la segunda semana.
la persistencia de anticuerpos totales o de IgG durante más de 6-12 meses confirma la infección neonatal.
pero su cuantificación se relaciona con la actividad de la enfermedad, por ello disminuyen en pocos meses y sobretodo con el tratamiento adecuado.