Este documento define la amenorrea y sus tres tipos principales: fisiológica, primaria y secundaria. Describe las causas de cada tipo, incluyendo alteraciones gonadales, hipotalámicas, hipofisarias y uterinas. Explica los diagnósticos y tratamientos para cada causa de amenorrea.

1. Ginecología.
Catedrático: Dr. REYES DELGADO JOSE
POR:
Karla Isabel González Cisneros.
Darío González tenorio
Jaime Herrera Contreras
Semestre: 8°B
Gómez Palacio Dgo.
Agosto-2013

2. .

3. DEFINICIÓN DE
AMENORREA.
Ausencia temporal o permanente de la
menstruación.
Tres tipos fundamentales:
1.
Amenorreas fisiológicas.
2.
Amenorreas primarias
3.
Amenorreas secundarias.

4. 1.AMENORREA FISIOLÓGICA.
La ausencia de la menstruación es fisiológica en los siguientes
estados.
1.
2.
3.
4.
Antes de la pubertad.
En el embarazo.
En la lactancia.
En la menopausia.

5. 2. AMENORREAS PRIMARIAS



Ausencia de aparición de la regla cumplidos los 18 años.
Menarquia tardía 16-17 años.
Clínicamente 16 años sin menarca.

6. Se consideran 4 grandes grupos en relación a su origen o
causa:
1
2
3
4
• GONADAL
• HIPOTALAMO-HIPOFISIARIA
• UTERINA
• CRIPTOMENORREA O FALSA
AMENORREA

7. 1.AMENORREA GONADAL.
Alteración cromosómica.
65% de las amenorreas primarias son por alteraciones
cromosómicas.
Disgenesia gonadal:





Ausencia de células germinales en las gónadas.
Genitales externos de aspecto femenino pero infantiles.
Genitales internos femeninos e hipoplasicos.
Niveles elevados de gonadotrofinas.
Cariotipos de 45XO, 46XX o mosaicos

8. SE PRESENTA EN DOS FORMAS
Síndrome de Turner

Enanismo e infantilismo sexual
y frecuentes malformaciones
extragenitales
Síndrome de Swyer

Sin malformaciones ni
enanismo

Delación del brazo corto del
cromosoma Y.

9. Síndrome de insensibilidad a los andrógenos o SIA,
pseudohermafroditismo masculino, feminización
testicular o Síndrome de Morris.






Caracteres sexuales femeninos normales.
Mamas bien desarrolladas con ausencia de vello axilar y pubiano.
Cariotipo 46 XY
Vagina ciega.
Gónadas son testículos.
Testosterona elevada.

10. Seudo hemafroditismo femenino.








Síndrome adrenogenital.
Déficit congénito de enzima 21-hidroxilasa.
Fenotipo de aspecto masculino
Genitales externos virilizados con hipertrofia del clítoris.
Vagina normal
Úteros y anexos existentes
Cariotipo 46 XX
Niveles bajos de gonadotropinas.

11. Ovario refractario.






Gónadas inútiles para su función.
Cariotipo 46 XX
Ovarios dotados de folículos primarios.
Esteroidogenesis nula.
No hay receptores para gonadotropinas
Perfil hormonal hipogonadismo-hipergonadotrofico.

12. 2. AMENORREA HIPOTALOMOHIPOFISIARIA
Las alteraciones endocrinas intervienen tales como:
Hipotiroidismo primario
Infantilismo sexual
 Talla corta
 Hiperprolactinemia
 Signos y síntomas de hipotiroidismo


13. Hiperplasia adrenal congénita
Déficit de 21-alfa-hidroxilasa, cuyo déficit completo puede
producir masculinización de los genitales femeninos al
nacimiento.

14. También hay casos de hipogonadismo-hipogonadotrofico por lesiones
hipotalamico-hipofisiaraias irreversibles.
Sindromes congénitos
Lesiones adquiridas.
Kallman
Laurence-MoonBiedl
Prader willi
Enfalocele congénito
Hidrocefalia
Hipopituitarismo
Asfixia perinatal
Trauma obstétrico
Traumáticas
Infecciosas (tuberculosis,
encefalitis, meningitis)
Kernicterus
Histiocitosis
Sarcoidosis
Tumores cerebrales.

15. 3. AMENORREA UTERINA.






Agenesia parcial o total de la vagina
Útero rudimentario
Síndrome de Rokitansky-Küster Hauser
Caracteres sexuales femeninos normales.
Cariotipo 46XX
Ovarios anatomía y funcionamiento
normal

16. 4.CRIPTOMENORREA.
Malformación poco frecuente
 Genitales internos normales
 Imperforación del himen.
 Criptosoculto.
 Hematocolpos
 Hematometra


17. 


Dolor menstruales que coinciden con la descamación.
Himen tono azulado
Tacto rectoa bdominal se delimita una masa.

18. DIAGNOSTICO
Historia clínica
 Exploración física
 Estudios ( cromatina sexual, cariotipo, ecografía,
estudio radiológico de la silla turca, perfiles
hormonales de esteroides)


19. TRATAMIENTO

Medico

Quirúrgico

20. AMENORREA HIPOTALAMICA
En la disfunción hipotalámica hay una falla en la
liberación de GnRH
 Alteración de las cantidades de LH y FSH
 Amenorrea hipotalámica hipogonadotropica
 Agentes farmacológicos (psicótropos y
hipotensores )
 Contenido de grasa
 Seudociesis (liberación pulsatil de LH)
 Tumores hipotalámicos


21. AMENORREA HIPOFISIARIA
2 Tipos: hiperprolactinemia y sin ella.
 Prolactina: acción fundamental es sobre la mama,
desencadenando la lactancia.
 Inhibidor: Dopamina y serotonina
 Estimulantes: THR,Estrogenos, antidepresores,
tranquilizantes, antihipertensores, anihistaminicos.


22. HIPERPROLACTINEMIA
Se desconoce el mecanismo por el cual produce
amenorrea, sin embargo se han encontrado receptores
en el ovario.
 La causa son fármacos, padecimientos hipotalámicos o
compresión del infundíbulo de la hipófisis por
tumoraciones.


23. Presencia de galactorrea probable
hiperprolactinemia, cuando se acompaña de
amenorrea la probabilidad aumenta.
 Es causa del 20% de las amenorreas secundarias.


24. Placa simple o politomografia
 En caso de encontrarse lesión tumoral el tto es Qx.
 Sin tumor el tto se basa en Bromocriptina
Disminuye galactorrea 2 sem, desaparece 2 m.
Ciclo ovulatorio 3 a 6 meses.


25. SIN HIPERPROLACTINEMIA

Debidas en su mayoría a traumatismo, neoplasias
o a necrosis isquémica postparto (Síndrome de
Sheehan).

26. AMENORREA OVÁRICA
 Insuficiencia
ovárica primaria (IOP) o
menstruación precoz.
 La regla normalmente se presenta, y
desaparece con el paso del tiempo con
periodos de oligomenorrea hasta llegar a la
amenorrea.
 Existe déficit de estrógenos y aumento de
gonadotrofinas.
 La paciente tiene síntomas similares a la
menopausia.

27. Si la perdida del potencial germinal se da de
manera aun mas prematura, existirá un déficit en el
desarrollo de los caracteres sexuales.
 No se conoce con exactitud la etiología.
 Puede darse por una serie de causas englobadas
en 2 tipos: Insuficiencia ovárica precoz con
dotación folicular y sin ella.


28. IOP CON DOTACIÓN FOLICULAR
Consideradas falsas menopausias
 Comprenden a su vez:
1.
Síndrome de resistencia ovárica a las gonadotrofinas
o síndrome de Savage.
Se caracteriza x presencia de folículos primordiales
normales pero sin folículos en desarrollo.
Los folículos son insensibles a las h. gonadotroficas
endógenas aunque están elevadas, tampoco a las
exógenas.


29. 
No se ha establecido la etiología, pero se supone
que falla el receptores intrafoliculares para FSH o
que existen ac. Circulantes contra esta.

30. IOP CON DOTACION FOLICULAR

Ooforitis autoinmune:
anticuerpos circulantes contra estructura del
ovario.
Se observan formaciones foliculares en desarrollo
rodeados de infiltrados linfocitarios y células
plasmáticas
20% de IOP se relacionan con fenómenos
autoinmunes.

31. IOP CON DEPLECIÓN FOLICULAR
Alteraciones cromosómicas.
 Factor yatrogenico: ovariectomia, radioterapia,
quimioterapia.
 Infecciones: parotiditis (5%).
 Idiopática.


32. AMENORREA UTERINA
Mutilaciones Qx sin consentimiento de la paciente.
 Destrucción endometrial por infecciones o
cáusticos.


33. AMENORREA DE CAUSA SUPRARRENAL Y
TIROIDEA
Síndromes suprarrenales como el Cushing y
Addison cursan con amenorrea.
 Hipotiroidismo aumenta TRH que a la vez aumenta
prolactina produciendo hiperprolactinemia.


34. DIAGNOSTICO
Descartar amenorrea fisiologica (embarazo).
 Progesterona IM 250 mg. o 5 mg de clormadinona
por 5 días y se mide prolactina a los 7 días se
espera el resultado, de haber sangrado el nivel
estrogenico es adecuado
 Si la prolactina es elevada, realizar politomografia,
de no comprobarse tumor, iniciar bromocriptina


35. De estar la prolactina normal, se administra
estrogenos y progesterona secuencialmente, de
haber sangrado el problema es ovárico y habra que
determinar h. gonadotroficas
 H. gonadotroficas altas = problema ovárico.
 H. gonadotroficas bajas= problema hipofisario.
