Clase de la fisiologia del sistema renina angiotensina aldosterona para clase de farmacología. Componentes estructurales, localización, funcion, estímulos, efectos y regulación de la renina, efectos y reg de ang II y de aldosterona. receptores y efecto en cada órgano.
2. Sistema Renina Angiotensina
Aldosterona
1. Componentes estructurales y localización
2. Función
3. Efectos y regulación de la renina
4. Efectos y regulación de la angiotensina II
5. Efectos y regulación de la aldosterona
6. Aparato Yuxtaglomerular
Sirve como sensor
del Na+ y Cl-.
Se activa cuando
sensa variaciones
en la concentración
de estos iones en el
túbulo colector.
7. Función del SRAA
• Es un sistema hormonal
cuyas acciones principales incluyen la de
regular la presión arterial, el tono vascular,
la volemia, y facilitar la transmisión
simpática.
• Regula la P.A. por medio de las
propiedades vasoconstrictoras de la
Angiotensina II y las propiedades de
retención de Na+ de la Aldosterona.
9. Primer paso: liberación de renina
• Para activarse necesita a la Proteinquinasa A.
PKA
Renina
La célula se
hiperpolariza y
estimula la liberación
de renina.
• Ca++ intracelular de cel.
yuxtaglomerulares
• GMPc que estimula a PKC
• La despolarización de la
cel.
X
• Apertura de los
canales de K+
• La hiperpolarización
de la cel.
10. 4 principales estímulos para la
liberación de renina
1. Activación de los barorreceptores renales
2. Activación de la mácula densa
3. Activación adrenérgica
4. Activación del corazón
11. Sensan el aumento o disminución del flujo
renal, a estas variaciones cambian de
conformación dejando entrar Na+ y Ca++
a la célula, aumenta las cargas + y
estimulan a los canales de Ca++ tipo L.
La entrada importante de Ca++ bloquea
al PKA y disminuye la liberación de
Renina.
• ENaC
• ASIC
• TRPVI
Aferente renal: tengo mecanosensores
1. Activación de los barorreceptores: del flujo
ENaC ASIC TRPVI
Ca++ Na+
Canales Ca++: blanco terapeutico!
Blq y > lib renina
12. 2. Activación de la mácula densa
Con el canal NA/K/2Cl la cel. decide si hace entrar o no
los iones dependiendo de la osmolaridad de la pre orina.
14. 4. Activación cardíaco
Regula la liberación de renina actuando inversamente.
• A > actividad cardíaca, menor liberación de renina.
• En la aurícula y venas pulmonares hay sensores que
detectan cuanto liquido llega al corazón y en base a esto
secr el PNA (péptido natriurétrico atrial) que genera
natriuresis, e inhibe la lib de renina.
• PNA : propiedades opuestas a la Ang II y Aldosterona.
15. Angiotensina II
Receptor localización mecanismo función
AT1
riñón,
hipotálamo,
SNS, corazón,
suprarrenal,
endotelio
• Acoplado a la
proteína Gq.
• Aumenta el Ca
++ intracelular.
• Control de la
P.Art.
• Reg de la reads
Na+
• Reg de la
eliminación de K
+
AT2 Fetal Proteína G
Proapoptótico
Vasodilatador
(el bloqueo de A1
aumenta la
actividad de A2.
Es una hormona peptídica que
causa vasoconstricción y posterior
aumento de la P.Art.
16. Efectos de la AngII
1. Túbulo: Aumenta la reabsorción de
NaCl- y la secr. de K+
2. Glomérulo: Vasocontrae la arteria
aferente un 60% y la eferente un 30%,
contrae el mesangio disminuyendo el
filtrado glomerular.
1. Es un vasoconstrictor muy potente.
2. Estimula a los receptores del músculo liso
endotelial.
3. Aumenta el Ca++ intracelular —> Vasocontrae
1. Lib NA
2. Lib vasopresores en hipófisis (ADH) que abre canales de
H20 en el tabulo colector para reabs agua.
3. Estimula la sed
P.Art.
17.
18.
19. 1. Aumenta la entrada de calcio
2. Efecto isotópico positivo
3. Genera hipertrofia ventricular concéntrica si se
acompaña de una HTA de base
1. Estimula la liberación de Aldosterona de la capa
glomerular y Adrenalina
20. Aldosterona
Hormona corticosuprarrenal que
provoca la retención de sodio y favorece
la eliminación de potasio en el riñón.
• Es una hormona con efectos de largo plazo. La respuesta
es más lenta pero dura más el efecto.
• Su receptor es intranuclear, genera cambios más
permanentes al estimular e inhibir genes.
Función: Aumenta la reabs de Na+, H2O y la eliminación de
K+ tanto en riñón como en el intestino grueso.
21. • Pero, el receptor también es activado
por glucocorticoides… En sanos esto no
es un problema porque nuestro cuerpo
convierte el cortisol en cortisona,
haciendo imposible la estimulación del
receptor.
• En pacientes con la enfermedad de
Cushing, su cortisol está activando
permanentemente al receptor
mineralcorticoideo y presentan una
HTA duradera y severa.
Aldosterona
