Infarto Agudo de Miocardio

INFARTO AGUDO DE
MIOCARDIO
ASUNCIÓN - PY

INFARTO DE MIOCARDIO, QUE ES?
 El infarto de miocardio,
llamado también, ATAQUE
CARDIACO, es la muerte del
músculo del corazón por
una isquemia grave
prolongada.

Incidencia y factores de riesgo
 El Infarto de Miocardio se puede producir prácticamente a cualquier edad.
 10% de los IM afecta personas menores de 40 anos y 45% se producen en
menores de 65 años.
 La frecuencia aumenta con el progreso de la edad
 Puede correlacionarse con una predisposición genética y conductual a padecer
aterosclerosis.
 Los hombres están expuestas a mayor riesgo.
 Las mujeres, están protegidas contra él durante su edad reproductiva.
 Cuanto menor la producción de estrógeno posmenopáusico se asocia a EAC
acelerada y la CI es la causa de muerte más común en mujeres de edad
avanzada.

PATOGENIA
 OCLUSIÓN ARTERIAL CORONARIA:
a) Placa ateromatosa en una arteria coronaria sufre un cambio agudo
consistente en hemorragia intraplaca, erosión o ulceración o rotura o fisura.
b) Cuando son expuestas al colágeno endotelial y al contenido de la placa
necrótica, las plaquetas se adhieren, se activan y liberan su contenido
granular, agregándose para formar micro trombos
c) El vasoespasmo es estimulado por mediadores liberados por las plaquetas
d) El factor tisular activa la vía de la coagulación, incorporándose al trombo
e) En un plazo de minutos, el trombo puede expandirse hasta ocluir por
completo la luz vascular

I. Las evidencias proceden de:
II. Estudios de autopsia de pacientes fallecidos
III. Estudios angiográficos
IV. Elevada tasa de éxito de revascularización coronária (Trombólisis, angioplastia,
colocación de endoprótesis y cirugía)
V. Constatación de lesiones residuales por rotura de placa aterosclerótica.
 La angiografía coronária, realizada 4h después del inicio del IM identifica
trombosis coronária en casi 90% de los casos.
 Después de 12 y 24h, la trombosis solo se detecta mediante está técnica en 60%
de las intervenciones, lo que indica resolución por fibrinólisis, relajación del
espasmo o ambos.

 10% de los casos, el IM transmural tiene lugar en ausencia de aterotrombosis coronario
típica. En tales situaciones, es posible que los responsables de la disminución del flujo
sanguíneo sean otros mecanismos, como:
 Vasoespamo
 Émbolo
 Isquemia sin ateroesclerosis y trombosis coronaria detectables o significativos.
 Vasoespamo:
 Contracción tónica de la pared de los vasos sanguíneos. Puede ser con o sin ateroesclerosis
coronaria, común en consumidores de drogas (cocaína o efedrina)
 Embolo  Embolo es una placa aterosclerótica desprendida que puede obstruir el flujo
sanguíneo.
 Isquemia sin aterosclerosis y trombosis coronaria detectables o significativos  Puede
ser la causa de trastornos de los pequeños vasos coronarios intramurales (Vasculitis),
anomalías hematológicas (drepanocitosis), depósito de amiloide en las paredes vasculares,
disección vascular, hipertrofia significativa (estenosis aórtica), presión arterial sistémica
reducida (Shock) o protección del miocardio inadecuado durante la cirugía cardíaca.

 Respuesta miocárdica:
 La obstrucción arterial coronaria reduce el flujo sanguíneo a una región del miocardio,
provocando isquemia, rápida disfunción del miocardio y, en última instancia, con afectación
vascular prolongada, muerte de los miocitos.
Hay una reacción bioquímica:
La suspensión del metabolismo aeróbico en unos segundos, lo que determina la producción
inadecuada de fosfato de alta energía (fosfato de creatina y trifosfato de adenosina) y la
acumulación de metabolitos potencialmente nocivos (acido láctico)
Dada la elevada dependencia de la función miocárdica del oxigeno y los nutrientes, la
contractilidad del miocardio cesa 1 minuto aproximadamente desde el inicio de la isquemia
grave.
Estas primeras manifestaciones de lesión isquémica son potencialmente reversibles.

 Se el paciente tiene un flujo sanguíneo 10% o menos
a respecto a valores normales, entre 20 y 30
minutos o más de duración, provoca daño
irreversible (necrosis) a los miocitos cardiacos.
 Cuál es el primer rasgo detectable de una necrosis
miocitica?
 R- Es la pérdida de integridad de la membrana del
sarcolema, que permite que las macromoléculas
extracelulares pasen al intersticio cardiaco, y, a la
microvasculatura y los vasos linfáticos.
 Debido al patrón de perfusión miocárdica del
epicardio al endocardio, la isquemia es más
prolongada en el SUBENDOCARDIO, por lo que la
lesión irreversible de los miocitos isquémicos se
producen primero en la ZONA
SUBENDOCARDICA.

 La localización, tamaño y los rasgos morfológicos específicos de un IM agudo
dependen de:
a. Localización, gravedad y la velocidad de desarrollo de las obstrucción coronaria debida a
ateroesclerosis y trombosis
b. Tamaño del lecho vascular perfundido por los vasos obstruidos
c. La duración de la oclusión
d. Necesidades metabólicos y de oxígeno del miocardio de riesgo
e. El alcance de los vasos sanguíneos colaterales
f. La presencia, localización y la gravedad del espasmo arterial coronario
g. Frecuencia y el ritmo cardíaco y la oxigenación de la sangre.

 La necrosis afecta aproximadamente a la mitad del grosor del miocardio en 2 o 3h desde
el comienzo de la isquemia grave, y suele ser transmural en 6h.
 En otros casos, la isquemia subletal induce una circulación colateral coronaria, y puede
seguir una evolución prolongada (12h o más)
 La arteria: DAI -> Descendente Anterior Izquierda irriga la mayor parte de la punta del
corazón, la pared anterior del ventrículo izquierdo y los dos tercios anteriores del tabique
interventricular.
 Las arterias coronarias ACD y CxI (Irriga la mayor parte del miocardio ventricular
izquierdo)  Irriga el tercio posterior del tabique se denomina DOMINANTE
 La ACD (puede inducir lesión del Ventrículo izquierdo) irriga toda la pared libre
ventricular derecha de la pared posterobasal del ventrículo izquierdo y el tercio posterior
del tabique interventricular
 La CxI generalmente perfunde solo la pared del ventrículo izquierdo.
 Cuando una arteria coronaria se estrecha de manera progresiva con el tiempo, la sangre
fluye por las colaterales de la circulación de alta presión a la baja presión, haciendo que los
conductos se hagan mayores.

PATRONES DEL INFARTO
 Infarto Transmural  Los infartos de miocardio causados por oclusión de un vaso
epicárdico son de manera característica transmurales, es decir, que la necrosis se produce
en prácticamente todo el grosor de la pared del ventrículo, en distribución coronaria
afectada. Se asocia a: aterosclerosis coronaria crónica, cambio agudo en placa y trombosis
superpuesta.
 Infarto subendocardico (no transmural)  Es menos reperfundida, pero es mas
vulnerable a cualquier posible disminución del flujo de sangre. Se produce por una rotura
de placa seguida de un trombo coronario que se lisa (espontáneamente) antes que la
necrosis miocárdica se extienda a todo el grosor de la pared.
 Microinfarto multifocal  Se observa cuando hay una patología que afecta solo a vasos
intramurales menores. Ejemplo: microembolización, vasculitis o espamos vascular. También a
catecolaminas endógenas (adrenalina) o drogas (cocaína).

 El infarto transumal se designa como “INFARTO DE MIOCARDIO CON
ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST” (IMEST) y el subendocardico como “INFARTO
DE MIOCARDIO SIN ELEVACIÓN DEL SEGMENTO ST” (SMSEST).

MORFOLOGÍA
 Casi todos los infartos transmurales afectan al menos a una porción del ventrículo izquierdo (incluido la
pared libre y el tabique interventricular) y engloban casi toda la zona de perfusión de la arteria
coronaria ocluida, excepto, un estrecho borde de miocardio subendocárdico que se conserva por la
difusión de oxígeno y nutrientes desde la luz ventricular.
 15 a 30% de los IM causados por obstrucción se extienden de la pared libre posterior de la porción
septal del ventrículo izquierdo a la pared del ventrículo derecho adyacente.
 Las frecuencias de afectación de cada uno de los tres troncos arteriales principales comprenden:
 Arteria coronaria descendente Anterior Izquierda (40 al 50%) – Afectan la pared anterior del
ventrículo izquierdo. Porción anterior del tabique interventricular y la punta, sentido circunferencial
 Arteria Coronaria Derecha (30 al 40%) – Afectan a la pared inferior/posterior del ventrículo izquierdo,
porción posterior del tabique interventricular y la pared libre ventricular derecha inferior/ posterior, en
algunos casos
 Arteria coronaria Circunfleja izquierda (15 al 20%) – Infartos que afectan a la pared lateral del
ventrículo izquierdo, excepto en la punta.

 El aspecto macro y macroscópico de un infarto depende de la duración de la
supervivencia del paciente.
 Las áreas lesionadas sufren secuencia progresiva de cambios morfológicos que implican en
necrosis coagulativa isquémica típica, seguida de inflamación y reparación que se
asemejan sensiblemente a las respuestas a la lesión en otros tejidos
 Los IM de menos de 12h de evolución no suelen ser aparentes.
 Si el infarto precede a la muerte en 2 o 3h, es posible destacar el área de necrosis
inmersión de cortes de tejido en una solución de CLORURO DE TRIFENILTETRAZOLIO.
 Entre 12 y 24 h después del infarto, estés se suelen identificar macroscópicamente como
un área con cambio de coloración a rojizo-azulada, por la sangre atrapada y estancada.
 10 Días a 2 semanas, el infarto queda bordeado por una zona hiperemica de tejido de
granulación muy vascularizado.
 A lo largo de las semanas, la región erosionada se forma una CICATRIZ FIBROSA.
 Las alteraciones típicas de necrosis coagulativa se hacen detectables en las primeras 6 a
12h.

Modificación del infarto mediante reperfusión
 Que es la reperfusión?
 La reperfusión es el restablecimiento del flujo sanguíneo en el miocardio isquémico amenazado por
un infarto. Su objetivo es preservar el músculo cardíaco expuesto a riesgos y limita las dimensiones
del infarto.
 El pronostico del paciente empeora con rapidez a medida que el infarto se extiende.
 La reperfusión no solo mejora la supervivencia a corto y largo plazo, sino que repercute en la función
miocárdica a corto y largo plazo.
 La reperfusión es el OBJETIVO principal del tratamiento de los pacientes con IM.
 Se lleva a cabo:
1. Trombólisis
2. Angioplastia
3. Colocación de endoprótesis o cirugía de injerto de derivación arterial coronaria.
El objetivo de todos ellas es disolver, alterar mecánicamente o puntear la lesión que ha precipitado el infarto
agudo.

 Beneficios de la reperfusión:
A. Rapidez del restablecimiento del flujo sanguíneo coronario
B. Alcance de la restauración del flujo sanguíneo
C. Corrección de la lesión casual subyacente.
La trombolisis puede eliminar un trombo que acluye una arteria coronaria, pero no altera la
placa aterosclerótica que da lugar al inicio de su formación.
La angioplastia coronaria tranluminal percutánea, con colocación de endoprotesis no solo
elimina la oclusión trombótica, sino que atenúa asimismo parte de la obstrucción y la
inestabilidad originales causadas por roturas de la placa subyacente.

 Los infartos reperfundidos suelen ser hemorrágicos, ya
que la vasculatura resulta dañada durante la isquemia y se
produce hemorragia una vez restablecida el flujo.
La microscopia revela que los miocitos lesionados
irreversiblemente muestran BANDAS DE CONTRACCIÓN , es
decir, franjas, intracelulares intensamente eosinófilas
constituidas por sarcómeros de empaquetamiento compacto.
INFARTOS REPERFUNDIDOS
Las bandas se forman por exceso de contracción de los
sarcómeros cuando se reinstaura la perfusión, momento en el
cual el interior de las células con membranas dañadas es
expuesto a concentraciones elevadas de iones calcio
procedente del plasma.

CONTINUACIÓN…
 La reperfusión no solo preserva
células lesionadas de manera
reversible, sino que también altera la
morfología de las lesionadas
mortalmente.
 La reperfusión es beneficiosa,
desencadena en ocasiones
complicaciones perjudiciales, tales
como arritmias y daño superpuesto a
la isquemia original, en lo que se ha
dado en llamar “LESIÓN POR
REPERFUSIÓN”.
 La reperfusión puede ser medida por
estrés oxidativo, sobrecarga de calcio
y células inflamatorias reclutadas
después de dicha reperfusión.

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS
 El infarto de miocardio (IM) se diagnostica en virtud de los síntomas clínicos y mediante pruebas
analíticas destinadas a detectar la presencia de proteínas miocárdicas en el plasma e identificación de
cambios electrocardiográficos característicos.
 Los pacientes con IM presentan dolor torácico prolongado (más de 30 min), descrito como: Punzante
u opresivo, asociado a pulso rápido y débil, sudoración profusa, nauseas, vómitos son
frecuentes y pueden indicar afectación del ventrículo posterior-inferior, con estimulación vagal
secundaria.
 La evolución analítica del IM se basa en la medición sanguínea de proteínas de los miocitos
irreversiblemente dañados.
 Las moléculas más útiles en este ámbito son: TROPONINA T e I cardíacas y la fracción MB de la
creatina cinasa (CK-MB).
 Los biomarcadores más sensibles y específicos de daño miocárdico son las proteínas cardioespecificas,
en particular TnTc y TnIc (Que regulan la contracción mediada por calcio del músculo cardiaco y
esquelético. Ambas son detectadas en la circulación.

CONSECUENCIAS Y COMPLICACIONES
 Los factores asociados a mal pronostico son:
 Edad avanzada
 Sexo femenino
 Diabetes mellitus
 IM previo
 Perdida acumulada de funcionalidad miocárdica

 La mitad de las muertes asociadas a IM agudo se producen en horas siguientes al inicio
del proceso, habitualmente por una arritmia mortal.
 Las intervenciones terapéuticas contra el IM comprenden:
 Morfina
 Inmediata reperfusión para preservar el miocardio
 Acido acetilsalicílico, inhibidor del receptor P2Y12 e inhibidores de GPIIb/IIIa.
 Anticoagulantes
 Nitratos para inducir vasodilatación y revertir el vasoespasmo
 Beta bloqueantes para reducir la demanda de oxigeno del miocardio y riesgo de arritmias
 Antiarritmicos para tratar las arritmias
 Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (ECA) con el fin de limitar la
dilatación ventricular
 Aporte complementario de oxígeno para mejorar la saturación de oxígeno sanguíneo.

COMPLICACIONES DEL INFARTO
DE MIOCARDIO
PDF: 557

 Complicaciones después de un IM agudo:
 Disfunción contráctil
 Arritmias
 Rotura miocárdica  Las distintas formas de rotura cardíaca suelen producirse, tenemos:
 Rotura de la pared libre ventricular (Muy frecuente)
 Rotura del tabique interventricular (Poco frecuente)
 Rotura del músculo papilar (Poco frecuente)
 La rotura de la pared libre es más frecuente de 2 a 4 días después del IM, cuando la necrosis
coagulativa, la infiltración de neutrófilos y la lisis del tejido conjuntivo miocárdico han debilitado
considerablemente el miocardio infartado.
 La pared anterolateral a nivel medioventricular es la localización más común de esta rotura.
 Se da en pacientes con edad superior a 60 años, primer IM, transmural, ausencia de hipertrofia
ventricular izquierda e hipertensión.
 Con menos frecuencia, personas con IM previo, debido a cicatrización fibrótica asociada tienden a
inhibir el desgarro del miocardio.
 Las roturas de pared libre pueden ser mortales con rapidez.

 Aneurisma ventricular  Tienen miocardio cicatrizado. Son complicaciones tardías de infarto
transmurales grandes que experimentan una expansión temprana.
 Pericarditis  Habitual que desarrolle una pericarditis fibrinosa o fibrinohemorrágica en el
segundo o tercer día después de un infarto transmural. (Síndrome de Dressler)
 Expansión del infarto  Se registra estiramiento, adelgazamiento y dilatación
desproporcionados en la región del infarto.
 Trombo mural  Es una combinación de una anomalía local en la contractilidad (causa
estenosis) y lesión endocárdica puede promover trombosis mural y tromboembolia.
 Disfunción del músculo papilar  es de aparición súbita, la mayoría de las insuficiencias
postinfarto son consecuencia de disfunción isquémica de un músculo papilar.
 Insuficiencia cardiaca tardía progresiva

 Los pacientes con infartos transmurales anteriores están expuestos a mayor
riesgo de rotura de la pared libre, expansión, trombos murales, aneurismas.
 Los infartos transmurales posteriores es superior la probabilidad de
complicaciones por bloqueadores de la conducción, afectación del ventrículo
derecho o ambos.
 El sexo femenino, edad superior a 70 años, diabetes Mellitus y IM previo
factores de mal pronóstico.
 Los infartos subendocardicas, rara vez se registran pericarditis, rotura y
aneurismas.
 La hipertrofia compensadora del miocardio no infartado es al principio
beneficioso desde el punto de vista hemodinámico.
 Puede superar la dilatación ventricular y la demanda de oxígeno aumentada.

 El pronostico a largo plazo tras un IM depende de numerosos factores, los mas importantes
son:
I. Función ventricular izquierda residual
II. Extensión de las posibles obstrucciones vasculares en vasos que perfuden el miocardio viable
remanente.
La mortalidad en el primer año llega a 30%
Cada año transcurre se observa mortalidad adicional del 3 al 4% entre los supervivientes
La prevención del infarto en personas que no han padecido nunca IM primario y la prevención del
reinfarto en supervivientes de un IM (prevención secundaria) son estrategias importantes, objeto
de un alto nivel de atención y que permiten alcanzar tasas de éxito considerable.

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