T 17 sistema inmunitario 09 10

1. Introducción.
1.1. Concepto de Inmunidad
1.2. El Sistema Inmune
1.3. Concepto de Antígeno y Anticuerpo
2.- Mecanismos de defensa de los organismos.
a) Según su posición en el cuerpo.
● Externas.
● Internas.
b) Atendiendo a la acción que tienen las barreras de defensa.
● Inespecíficas.
● Específicas.
c) Atendiendo al modo de aparición.
● Innatas.
● Adquiridas.
2.1. Barreras Defensivas
a) Barreras primarias, externas, inespecíficas e innata.
► Barreras físicas.
► Barreras químicas
► Barreras biológicas
b) Barreras secundarias, internas, inespecíficas e innata.
► Células sanguíneas con capacidad fagocítica,
► Biomoléculas inactivadoras
c) Barrera interna específica.

3. Defensas inespecíficas
3.1. Respuesta inflamatoria
3.2 Los fagocitos
3.4. El sistema de complemento
3.5. El interferón
4. Defensas específicas
4.1. Linfocitos
► Linfocitos B,
► Linfocitos T,
4.2. Órganos del Sistema Inmune
► Órganos linfoides primarios.
► Órganos linfoides secundarios.
4.3. Respuesta inmunitaria específica
► Respuesta inmunitaria humoral.
► Respuesta inmunitaria celular.
5. Anticuerpos
► Estructura de los anticuerpos:
► Tipos de anticuerpos
► Reacciones antígeno-anticuerpo.
▪ Precipitación.
▪ Aglutinación.
▪ Neutralización.
▪ Opsonización.

6. Anomalías del sistema inmunitario.
6.1. Hipersensibilidad.
6.2. Autoinmunidad.
6.3. Inmunodeficiencias.
► Pueden ser:
● Inespecíficas.
● Específicas.
► Según el momento en que se adquieren.
● Inmunodeficiencia primaria o congénita.
● Inmunodeficiencia secundaria o adquirida.
► El sida.
7. Inmunidad natural y artificial.
► La inmunidad natural:
● Inmunidad natural pasiva.
● Inmunidad natural activa.
► La inmunidad artificial
● Inmunidad artificial activa..
● Inmunidad artificial pasiva.
► Respuesta primaria y respuesta secundaria.

CONCEPTO DE INMUNIDAD
Conjunto de mecanismos que un individuo posee para
enfrentarse a la invasión de cualquier cuerpo extraño y
para hacer frente a la aparición de tumores
Una infección se produce cuando bacterias, virus u otros
parásitos penetran y se instalan en el cuerpo de otro ser
vivo al que se denomina hospedador o huésped.
Patógenos. Microbios causantes de alteraciones
anatómicas y fisiológicas en los organismos invadidos.
La patogenidad o virulencia es la capacidad que posee de
producir daño al organismo invadido.
Enfermedad infecciosa es la enfermedad causada por un
el patógeno.

Se encuentra distribuido por todos
los órganos y fluidos vasculares e
intersticiales, excepto el cerebro.
► Órganos especializados:
médula ósea, bazo, timo y nódulos
linfáticos.
► Presenta componentes
celulares: linfocitos, macrófagos y
granulocitos
► Moléculas solubles: anticuerpos,
linfocinas y complemento.
Es el responsable de conferir la
inmunidad al actuar de forma
coordinada todos sus componentes.
EL SISTEMA INMUNE

ANTÍGENO
Podemos decir que los antígenos son cualquier
molécula extraña al organismo, que desencadenan una
respuesta inmunitaria.
Todas las células poseen en su membrana un
conjunto de moléculas de naturaleza glucoproteicas y
glucolipídicas que contribuyen a su identificación,
constituyendo así una especie de "camet de
identificación celular", estas moléculas se denominan
antígenos (acreditan a que tejido, órgano e incluso
individuo pertenece la célula). Estos antígenos, en un
individuo distinto, pueden detectarse como extraños y
producir la reacción de rechazo de los injertos y
transplantes.

ANTICUERPOS
Son moléculas formadas por
los linfocitos B maduros.
La función del anticuerpo
consiste en unirse al
antígeno y presentarlo a
células efectoras del
sistema inmune.
Los anticuerpos o
inmunoglobulinas (Ig) son
proteínas globulares.
Circulan por la sangre y
penetran en los fluidos
corporales donde se unen
específicamente al antígeno
que provocó su formación

MECANISMOS DE DEFENSA DE LOS ORGANISMOS
Según su posición Según su acción Según su modo de
aparición
Externas Internas Inespecí-
ficas
Específi-
cas
Innatas Adquiridas
están en
contacto
con el
exterior
se
localizan
dentro del
organismo
atacan a
cualquier
tipo de
agente
Dependen
del cuerpo
extraño.
se originan
en el
desarrollo
embriona-
rio
sólo se
forman
cuando
aparece un
antígeno
- la piel
- mucosas
los
macrófa-
gos o los
linfocitos
como las
lágrimas
como las
inmunoglo-
bulinas
formación
de
inmunoglo-
bulinas

Líneas de defensa frente a microorganismos patógenos
TRES GRANDES LÍNEAS DE
DEFENSA
TRES GRANDES LÍNEAS DE
DEFENSA
Epitelios de revestimiento
Epitelios ciliados
Secreciones
Enzimas
Sustancias ácidas
Defensinas
Péptidos antibacterianos
Flora bacteriana normal
Contra patógenos
extracelulares
Contra bacterias intracelulares
Contra células infectadas por virus
Mecanismo
específico y
adaptativo que
deja memoria
inmunológica
MECANISMOS FÍSICOS
MECANISMOS QUÍMICOS
MECANISMOS MICROBIOLÓGICOS
PRIMERA
FAGOCITOS Y SISTEMA
DEL COMPLEMENTO
MACRÓFAGOS
CÉLULAS NK E
INTERFERONES
SEGUNDA
LINFOCITOS
TERCERA

Primera línea de defensa
Secreciones de glándulas
sebáceas
Espermina en el
semen
Flora bacteriana
normal
Defensinas
intestinales
Ácidos y enzimas
digestivas
Lisozima en lágrimas,
saliva y mucosidad nasal
Cerumen del oído
Epitelios de
revestimiento
Epitelios ciliados
QUÍMICOS
FÍSICOS
MICROBIOLÓGICOS

B
A
R
R
E
R
A
S
D
E
F
E
N
S
I
V
A
S
Barreras primarias,
externas, inespecíficas e
innata:
Barreras secundarias,
internas, inespecíficas
e innata
Barrera interna
específica
Barreras
físicas
Barrera
s
químicas
Barreras
biológicas
Células sanguíneas con
capacidad fagocítica
Linfocitos
La piel secrecion
es
mucosas
flora
bacteriana
Macró-
fagos
Granulo
-citos
Células
NK
Linfocitos
B
Linfocitos
T
Es una
superficie
impermea-
ble para la
mayoría de
los micro-
organismos
gracias a
la capa de
queratina
Que
recubren
las
abertu-
ras
naturales
(boca,
ano,
fosas
nasales,
vías
respira-
torias,
urogeni-
tales y
digesti-
vas)
Segrega
sustancias
de tipo
antibacte-
rianas que
impide el
asenta-
miento de
otros
microorga-
nismos
patógenos
Se
encuentran
en los
tejidos
dañados o
bien en
ganglios
linfáticos,
bazo u
otro tejido
linfoide.
Poseen
abundan-
tes
gránulos
citoplas-
máticos,
donde
almacenan
enzimas
antimicro-
bianas
Asesinas
natura-
les
o
"natural
killer").
Respuesta
inmunitaria
humoral
Anti-
cuerpos
Respuesta
inmunitaria
celular

Mucosa gástrica
Piel, es una superficie
impermeable
Lagrimas contiene la enzima
lisozima que es bactericida
Piel, la capa de queratina sufre
descamaciones

DEFENSAS INESPECÍFICAS
La respuesta inespecífica se activa cuando
cualquier sustancia o agente extraño invade el organismo,
atravesando las barreras naturales y penetran en tejidos
más profundos, produciendo la infección.
Estas defensas no son específicas, ni tienen
memoria, es decir, responden siempre de la misma
manera, con la misma intensidad y rapidez,
independientemente del tipo de agente y del número de
veces que haya penetrado. Intervienen todas las células
con capacidad fagocítica y sustancias inactivadoras
solubles.
Comprende cuatro tipos de defensas inespecíficas:
la inflamación, los fagotitos, el sistema de complemento
y, si el agente invasor es un virus o célula alterada del
propio organismo, el interferón.

RESPUESTA INFLAMATORIA
Su finalidad es aislar e inactivar a los agentes agresores y restaurar
las zonas dañadas.
▪ Rubor, enrojecimiento debida a la dilatación de los vasos sanguíneos.
▪ Calor, aumento de la temperatura de la zona infectada.
▪ Tumor, se hinchas por el aumento de la permeabilidad de los vasos
sanguíneos para facilitar la salida de plasma y de células sanguíneas
▪ Dolor, por estimulación de las terminaciones nerviosas.
La inflamación se inicia con la movilización de las células fagocitarias hacia
las zonas dañadas.
■ La dilatación de los vasos sanguíneos y el aumento de la
permeabilidad de los capilares, que producen el aumento del flujo
sanguíneo y la salida del suero y de los fagocitos que avanzan hacia las
zonas dañadas.
■ El movimiento de neutrófilos y macrófagos hacia los puntos de
infección, estimulados por sustancias químicas segregadas por los propios
patógenos.
Una vez localizados los microbios patógenos, los fagocitos los digieren y
destruyen. A lo largo de este proceso se acumulan neutrófilos y macrófagos
tanto vivos como muertos, que juntos con los cadáveres de los
microorganismos y el suero sanguíneo constituyen la pus.

Inflamación y fagocitosis
Neutrófilo
Foco
inflamatorio
Quimiotaxis
Capilar
sanguíneo
Medio
extracelular
Células
endoteliales
Selectina
P C5
a
Diapédesis
Glucoproteín
as de unión
1
2
3
4
Vasodilatación capilar
Incremento de la permeabilidad
Infiltración de células sanguíneas
Diapédesis
Quimiotaxis
Producción y liberación de
moléculas activas.
Retracción de las células endoteliales
Adhesión y rodamiento sobre el endotelio.

LOS FAGOCITOS
Los fagocitos son un tipo de
leucocitos que se forman en la médula
ósea roja, su nombre que proviene del
griego y significa "comedoras de
células", son capaces de fagocitar
debido a que poseen lisosomas con
enzimas hidroliticos.
● Los granulocitos neutrófilos o
Polimorfonucleares (PMNs),
poseen abundantes gránulos
citoplasmáticos, donde almacenan
enzimas antimicrobianas, y un núcleo
polilobulado. Se les llaman neutrófilos
porque se tiñen con colorantes
neutros.Los neutrófilos, son los
primeros que actúan como defensa.
Neutrófilo
Eosinófilo

Los granulocitos: poseen gránulos
citoplasmáticos
Polimorfonucleares (PMNs), núcleo
polilobulado.
Según con el colorante que se tiñen, se
llaman:
- Neutrofilos: neutro
- Basófilo: básico.
- Eosinófilo: Eosina, ácido

● Monocitos no
contienen gránulos,
reciben el nombre
de monocitos sólo
mientras están en
el sistema
circulatorio, y se
denominan
macrófagos cuando
se encuentran en
los tejidos dañados
o bien en ganglios
linfáticos, bazo u
otro tejido linfoide.

ANIMACIÓN DELPROCESO DEFAGOCITOSIS

Los macrófagos:
Células que se desplazan con movimiento ameboide entre
las células de los tejidos . Fagocitando microorganismos
o exponiéndolos para que sean reconocidos por los
linfocitos T

EL SISTEMA DE COMPLEMENTO
Está formado por un conjunto de más de 20 proteínas del
plasma sanguíneo que son sintetizadas por el hígado;
Normalmente están inactivas.
Cuando se forma el complejo antígeno-anticuerpo, un
componente del complemento se activa, activando a otro
complemento el cual, a su vez, activa a un tercero,
produciéndose así una serie de reacciones en cadena.
Estas proteínas se unen a la membrana de la célula
patógena (bacteria, célula infectada,…) y pueden tener dos
tipos de consecuencias:
● La lisis de las células, al originar orificios en su
membrana vaciando la célula.
● Atraer a los fagotitos, que digerirán los

ELSISTEMA DECOMPLEMENTO
Cuando se forma el
complejo antígeno-
anticuerpo,
un componente del
complemento se
activa, activando a
otro complemento el
cual, a su vez, activa
a un tercero,
produciéndose así
una serie de
reacciones en
cadena.
La lisis de las células,
al originar orificios en
su membrana
vaciando la célula.
Vía clásica

ELSISTEMA DECOMPLEMENTO
Vía alternativa
no necesita la
unión entre el
antígeno y el
anticuerpo previa.

Vías clásica y alternativa del complemento
C5b6789
C9
C8
C7
C6
C5
C3
C4
C1
C2
C3b
C3b
C5b
C5b67
C3a
C5a
C3b
LISIS
C3bBb
Factor B
C4b2b
VÍA ALTERNATIVA VÍA CLÁSICA
Microorganismos
Inmunocomplejos
Activación
de
macrófagos
Quimiotaxis
- Reacción inflamatoria
- Contracción del
músculo liso
- Aumento de la
permeabilidad vascular
Complejo de
ataque a
membrana (MAC)
La vía clásica no se
desencadena sin
una respuesta
inmunitaria
específica previa.
La vía alternativa
no necesita la
existencia de una
inmunidad
específica previa.

Resumen de acciones del complemento
1
2
3
45
6
7
COMPLEMENTO
Aumento de
la
permeabilid
ad vascular
Contracción
del músculo
liso
Desgranulac
ión de
mastocitos
Ayuda a la
fagocitosis
(opsonización)
Activación y
quimiotaxis de
neutrófilos
Lisis de
bacterias
Lisis de
células
extrañas

ELINTERFERÓN
Las células infectadas porun virus sintetizan y liberan
unas proteínas, conocidas con el nombre de interferón, que
impiden que la infección se propague, inhibiendo la replicación
del genoma vírico, inhibiendo la síntesis de proteínas o
activando a las células NKpara destruira las células
infectadas.
Células asesinas naturales (Natural Killer- NK). Son
células linfoides que se parecen a los linfocitos y que provocan
la muerte de los microorganismos, células infectadas, células
tumorales o células ajenas. Las destruyen uniéndose a ellas y
fabricando una proteína que crea agujeros en la membrana de
las células atacadas matándolas. Son pues células citolíticas.
Célula NK
Destruyen células del
organismo que se han
vuelto peligrosas.

DEFENSAS ESPECÍFICAS
Actúa sólo ante un determinado antígeno. Características:
● Especificidad. Sólo actuarán aquellas células activadas por el
antígeno que penetró en el organismo, y no otras.
● Memoria inmunológica. Es la capacidad para producir una
respuesta rápida, eficaz y duradera frente a un antígeno que se presenta
porsegunda vez.
● Regulación de la respuesta. El proceso finaliza de forma gradual,
atendiendo a la disminución de antígeno.
● Tolerancia de lo propio. Durante las primeras fases del desarrollo
este sistema "aprende" a reconocer lo propio, cuando esta tolerancia se
pierde aparecen las enfermedades autoinmunes.
El sistema inmunitario específico está formado básicamente por miles de
millones de células llamadas linfocitos y por moléculas de proteínas, los
anticuerpos.

SISTEMA INMUNITARIO
ESPECÍFICO
linfocitos
anticuerpos
Linfocitos B Linfocitos T
Células
Proteínas
Células
hematopoyéticas

DIFERENCIAS ENTRELinfocitos Ty Linfocitos B
Linfocitos T Linfocitos B
Maduran en el timo.
Maduran en la bolsa de
Fabricio en las aves.
En mamíferos en la placa de
Peyer o en la medula.
Intervienen en la
inmunidad celular
Intervienen en la
inmunidad humoral
No producen
anticuerpos
Producen anticuerpos
R. E. r poco
desarrollado
R. E. r muy desarrollado
Se inactivan
difícilmente con los
Se inactivan muy
fácilmente con los rayos X

Células
hematopoyéticas
Respuesta Inmune

Órganos linfoides
Primarios: Timo y Medula ósea
Ganglio Linfático- Luengo

RESPUESTA INMUNITARIA CELULAR.
▪ Linfocitos Ts o
supresores.
Disminuyen la
respuesta inmunitaria
una vez eliminado el
antígeno
▪ Linfocitos Tc
(citotóxicos). Destruyen
las células extrañas, así
como las propias que
hayan sido afectadas.
▪ Linfocitos TH
(colaboradores) (del inglés
helper).
♦ Activan a los linfocitos B-T
dependientes para que se
transformen en células
plasmáticas, que segreguen
anticuerpos específicos.
♦ Son necesarios para que
los linfocitos T citotóxicos y
supresores respondan a los
antígenos.
♦ Actúan sobre los
macrófagos aumentando su
poder fagocitario a la vez
que facilitan la digestión de
los microbios.
Linfocitos T
La llevan a cabo los linfocitos T, cuya actividad se dirige contra
(virus, hongos o ciertas bacterias) que se encuentran en el
interior de las células.
Linfocitos Tc (Mc Hill
Antig depend L Tc

Macrofago: presentación del antigeno (Lourde)

Segregación de linfocitos en el ganglio

Recirculación de los linfocitos T

RESPUESTA INMUNITARIA HUMORAL.
La lleva a cabo los linfocitos B, células que reconocen sólo antígeno.
Los linfocitos que no han entrado en contacto con su antígeno
específico reciben el nombre de células vírgenes.
Cuando se unen al antígeno se diferencian en:
● Células plasmáticas productoras de anticuerpos solubles,
que pasan al torrente circulatorio. Cada célula produce unos 2.000
anticuerpos/segundo.
● Células de memoria son las células que se antendrán en
reserva y responden con gran rapidez e intensidad a un nuevo ataque
del antígeno, lo que se conoce como respuesta inmunitaria
secundaria.
Linfocitos B > Células plasmáticas > Células plasmáticas de memoria
Algunos linfocitos B-T dependientes requieren la presencia de un
determinado tipo de linfocito T para su activación.

Liberación de inmunoglobulinas
Anticuerpo o
inmunoglobulinas

ANTICUERPOS
Los anticuerpos son
glucoproteínas secretadas por
las células plasmáticas, que
reciben el nombre de
inmunoglobulinas ( Ig).
La especificidad de estas
proteínas ante los diferentes
antígenos es semejante a la de
la enzima con respecto a su
sustrato.
Los anticuerpos circulan por
la sangre y penetran en los
fluidos corporales donde se
unen específicamente al
antígeno que provocó su
formación

Tienen forma de “Y”
constituida porcuatro
cadenas polipeptídicas.
Dos cadenas pesadas o
cadenas H( heavy) y
dos cadenas ligeras o
cadenas L(light).
Unidas porpuentes
disulfuros (S-S).
Las zonas amino
terminales de las
cadenas Hy L
constituyen las
regiones variables por
ellas se unen a los
antígenos.
La zona carboxilo
terminales
corresponden a la
región constantes, que
varían muy poco dentro
de cada tipo de
Región variable
Región constante

Diversidad en las uniones V (D) J:
-Eliminación de nucleótidos (las endonucleasas eliminan secuencias de nucleótidos
del extremo final de los segmentos J

ANTICUERPOS
TIPOS % EN
SUERO
FUNCIÓN LOCALIZACIÓN
Ig G 80
Pueden atravesar la placenta y pasar
al embrión. Facilita la fagocitosis.
Sangre y leche
materna
Ig M 5 - 10
Son los primeros que se producen ante
la presencia de antígenos.
Facilita la fagocitosis y la lisis celular.
Suero y membrana
de los linfocitos B
Ig A 10 - 15
Protege las cavidades externas del
cuerpo.
Saliva, lágrimas,
mucus
respiratorio, leche,
etc.
Ig D
Su función es poco conocida. Se cree
que estimula a los linfocitos B a
producir anticuerpo.
Membranas de los
linfocitos B
Ig E < 1
Interviene en las infecciones
parasitarias y en fenómenos alérgicos.
Piel

▪ Precipitación. Al unirse antígenos y anticuerpos solubles
forman agregados insolubles que precipitan, lo que inactiva a los
antígenos.
Reacciones antígeno-anticuerpo.

▪ Aglutinación. El anticuerpo se une a antígenos situados en
la superficie de una célula. Como los anticuerpos tienen dos
puntos de unión, los microorganismos forman agregados y ya no
pueden infectar otras las células

▪ Neutralización. La unión del anticuerpo bloquea la acción
de los antígenos contra la célula. Así, los antígenos no se
pueden unir a las células y matarlas

▪ Opsonización. Producida por unos anticuerpos especiales
(opsoninas), que se fijan sobre la superficie del antígeno facilitando
la acción de células fagocitarias y células asesinas naturales (NK).
Inmunología

Reacciones de los anticuerpos con sus antígenos
NEUTRALIZAR
AGLUTINAR
MATAR
ESTIMULAR LA OPSONIZACIÓN
Fagocitosis
Opsonización
Anticuerpos
Unión específica del
anticuerpo a la zona
del antígeno que
provoca el proceso
patogénico
Mediante la activación
de las proteínas del
complemento.
Formar complejos de
aglutinación que son
reconocidos y
destruidos por el
sistema de
complemento
Recubrir los
gérmenes
patógenos
por
anticuerpos
para facilitar
su fagocitosis
Microorganismo
patógeno
Antigenos/Anticuerpos

La respuesta
humoral
Macrófago
(fagocita a los
patógenos)
Linfocito B
fagocita al antígeno
Célula plasmática
Linfocito Th-2
Se unen a los
patógenos. Los
macrófagos los
fagocitan
Anticuerpos
Célula plasmática de
memoria
Linfocito Th-2 de
memoria
Interleucinas
Antígeno
activación
activación

LA RESPUESTA INMUNITARIA I (La respuesta humoral)
1) Si un linfocito B que lleve en su membrana un BCR
(Receptor del antígeno) adecuado establece contacto con un
antígeno, lo internaliza mediante endocitosis, lo degrada y
presenta fragmentos antigénicos en su membrana unidos a
el MHC-II (MHC-II-Ag).
Linfocito B específico
Virus
BCR
Linfocito B específico
activado(i+1)
MHC-II-Ag

2) También un macrófago o una célula emparentada
fagocita al microorganismo y lo degrada, presentando
partículas del microorganismo o antígenos (Ag) en la
superficie de su membrana unidos al MHC-II (complejo
mayor de histocompatibilidad) del macrófago.
MHC-II Antígeno
Virus
Macrófago
fagocitando un
virus
Macrófago presentador
del antígeno.

3) Si un linfocito Th (ayudador) que lleve un receptor (TCR)
adecuado que se adapte al complejo MCH-II-Ag, entra en
contacto con el macrófago presentador del antígeno, se
activa, se multiplica y se diferencia en dos poblaciones de
linfocitos: la Th-1 y la Th-2. La Th-2 será la que desencadene
la respuesta humoral y la Th-1 desencadenará la respuesta
celular.
Macrófago presentador del
antígeno.
MHC-II-Antígeno
Linfocito Th
(ayudador)
TCR
Linfocito Th-2 activado

4) El contacto entre el linfocito Th-2 y un linfocito B que
lleve el complejo MHC-II-Ag adecuado, desencadena la
producción de interleucinas por parte del Th-2, lo que
transformará al linfocito B en una célula plasmática.
Linfocito B activado por
Ag
Célula plasmática
(i )
Interleucinas
TCR
MHC-II-Ag

5) La célula plasmática crece se desarrolla y multiplica
activamente y produciendo anticuerpos específicos contra
el agente invasor.
Célula
plasmática
Anticuerpos
(0)

Macrófago
6) Los anticuerpos se fijan al agente extraño (un virus, en este caso) de
manera específica y lo marcan para que pueda ser localizado, identificado
y fagocitado por los macrófagos y otras células fagocitarias.
Después de haber destruido al agente patógeno, la mayor parte de los
linfocitos Th-2 y las células plasmáticas desaparecen quedando sólo
algunas pocas llamadas células B de memoria y linfocitos Th de memoria
que pueden permanecer durante largo tiempo, incluso años, para
responder de inmediato a futuras entradas del agente invasor (memoria
inmunológica).
Célula plasmática
Virus
Macrófago
fagocitando los
virus
Anticuerp
os
(i)

La respuesta
celular
Macrófago
(fagocitan a los
patógenos)
Linfocito Th-1
Célula enfadada
Activación
Linfocito Tc citotóxico
Célula enfadada de
memoria
Célula citotóxica de
memoria
Destrucción de
células
infectadas o
tumorales
Fagocitosis de
células
infectadas
Célula infectada
Célula infectada
Activación

LA RESPUESTA INMUNITARIA II (La respuesta celular)
1a) Si un linfocito Th (ayudador) que lleve un receptor (TCR)
adecuado, que se adapte al complejo MCH-II-Ag del
macrófago presentador del antígeno, entra en contacto con
este, se activa, se multiplica y se diferencia en dos
poblaciones de linfocitos Th: la Th-1 y la Th-2. Los Th-1
desencadenarán la respuesta celular.
Macrófago presentador del
antígeno.
MHC-II-Antígeno
Linfocito Th
(ayudador)
TCR

2a) Estos linfocitos liberan sustancias que activan a los
macrófagos para que destruyan a las células infectadas.
Macrófago
Activación del
macrófago
(i)
Linfocito Th-1

3a) Los macrófagos activados tienen una gran capacidad
fagocitaria. Fagocitan a las células infectadas y son refractarios al
parásito intracelular no infectándose por el microorganismo.
Célula infectada
Virus
Macrófago activado

1b). Una segunda vía celular parte de los lifocitos T citotóxicos.
Estos reconocen con sus receptores (TCR) los componentes
antigénicos que les presentan las celulas infectadas.
Receptores TCR
Linfocito Tc
(citotóxico)
(i)
Célula infectada o
tumoral

2b) Los linfocitos Tc (citotóxicos) actúan entonces produciendo
sustancias que destruyen las células infectadas por el virus y
también células tumorales,
Después de haber destruido las células infectadas, las células
citotóxicas desaparecen, pero algunas células citotóxicas de
memoria permanecen durante más o menos tiempo para responder
de inmediato a futuras entradas del microorganismo invasor
(memoria inmunológica).
Linfocito Tc
citotóxico
Célula infectada o
tumoral
(i)

ANOMALÍAS DEL SISTEMA INMUNITARIO
Una de las características más importantes del sistema
inmunitario es la capacidad de reconocimiento de lo
propio frente a lo extraño. Esta capacidad se conoce
con el nombre de tolerancia.
Cuando el sistema inmune actúa por defecto o por
exceso, la tolerancia se ve afectada, apareciendo
distintos tipos de enfermedades, como a:
► Hipersensibilidad
► Autoinmunidad
► Inmunodeficiencias

HIPERSENSIBILIDAD
Es una respuesta inadecuada y exagerada ante sustancias
normalmente inofensivas (alimentos, polvo, polen, medicinas,
metales, picadura de avispas).
Las sustancias frente a las que se produce la respuesta reciben
el nombre de alérgenos, y la reacción que se desata se conoce
como alergia o hipersensibilidad.
► El primer contacto con el alérgeno. Los macrófagos lo
degradan, se producen inmunoglobulinas E, con lo que se produce
la memoria inmunológica.
► En el segundo contacto el alergeno. La inmunoglobulina
E sintetizada contra el alérgeno se une a éste provocando la
liberación químicas (histamina, serotonina, heparina, etc.)
responsables de la respuesta inflamatoria.
Alergia- LuengoHipersesibilidad-Mc Hill

CHOQUEANAFILÁCTICO
Si la cantidad de histamina es muy elevada
provoca constricción de los bronquios
(produciendo asma y asfixia) y una dilatación
generalizada de los capilares sanguíneos con
pérdida de suero, llevando a una caída brusca de
la presión sanguínea que puede ser mortal.
El tratamiento a las alergias es con antihistamínicos.
El asma se trata con bronquiodilatadores, que permite
la entrada de aire por las vías respiratorias.
En los casos graves de shock anafiláctico, la solución
consiste en la inyección intravenosa de adrenalina.

AUTOINMUNIDAD
Se reconoce como extrañas a las células o moléculas del propio
organismo.
En la actualidad se están utilizando anticuepos monoclonales como
terapia para algunas de estas enfermedades, pero la esperanza de
curación se encuentra en la terapia génica.
Nombre Reacciona contra Efectos
Esclerosis múltiple
Vaina de mielina de
los nervios
Pérdida de
sensibilidad y
parálisis
Diabetes juvenil Células del páncreas
Produce menos
insulina
Artritis reumatiode Articulaciones
Inflamación y
paralisis muscular

INMUNODEFICIENCIAS
Enfermedades producidas por la falta de actuación del sistema inmune.
► Pueden ser:
▪ Inespecíficas, si los afectados son los macrófagos o el complemento.
▪ Específicas, cuando las anomalías atañen a los linfocitos.
► Según el momento en que se adquieren nos encontramos con:
▪ Inmunodeficiencia primaria o congénita: se produce por una alteración
genética que lleva a la producción defectuosa de linfocitos T, linfocitos B,
o ambos. Por ejemplo, la Inmunodeficiencia Severa Combinada (SCID) que
padecen los “niños burbujas”
▪ Inmunodeficiencia secundaria o adquirida: aparece a lo largo de la vida
del individuo como consecuencia de infecciones víricas (SIDA), lesiones
graves que supongan una pérdida de proteínas, malnutrición,
enfermedades que afecten al sistema inmune (leucemia) o derivadas de
tratamientos médicos (trasplantes), irradiación o contaminación química.

Terapia génica en enfermos de ADA
Linfocitos T de
paciente
Retrovirus con
gen ADA
incorporado
Infección de
las células con
el retrovirus
Cultivo y
proliferación
Implante de
las células
modificadas
Paciente
con SCID
Terapia génica-Lourde

Estructura y componentes del
VIH
gp120
p41
p17
p24
Transcriptasa
inversa
Bicapa
lipídica
ARN monocatenario
p9
p7
Proteínas de la
cápsida
Proteínas de la
cubierta
Núcleoproteínas
Replicación VIH-Mc Hill

Ciclo de infección del VIH
ARNm vírico
Proteínas víricas
Transcripción
del ADN vírico
Integración en el
genoma de la
célula
ADN vírico
Receptor CD4
Proteína gp120
Interacción de la glucoproteína gp120
y el receptor CD4 del linfocito T. La
glucoproteína gp41, media en la
fusión de las membranas y la entrada
del virus.
1
Transcripción inversa del ARN
vírico.
Se produce un ADN bicatenario
vírico que se inserta en el genoma
celular con la colaboración de la
integrasa vírica. Se origina el
provirus VIH-1
2 3
Se forman los ARN víricos y
se traducen para formar las
proteínas enzimáticas y
estructurales del virus.
Se ensamblan los viriones y
pueden liberarse, infectando
nuevas células.

SIDA: evolución de la
enfermedad
Fase aguda
inicial
Semanas
Fase
asintomáticaAños
Síntomas
tempranos
2-3 años
Síntomas Síntomas
Linfocitos T CD4
Carga vírica (ARN)
Antígenos
SIDA
¿?
Anticuerpos
El SIDA es la manifestación
final de la infección por VIH
El SIDA es la manifestación
final de la infección por VIH
Tras la infección el virus puede tardar
entre 2 y 10 años en replicarse
activamente.
Tras la infección el virus puede tardar
entre 2 y 10 años en replicarse
activamente.
Las infecciones
oportunistas debidas
a las
inmunodeficiencias
son la causa del 90%
de las muertes por
sida.
Las infecciones
oportunistas debidas
a las
inmunodeficiencias
son la causa del 90%
de las muertes por
sida.

Prevención y tratamiento de las infecciones por VIH
CÓMO PUEDE TRANSMITIRSE EL SIDACÓMO PUEDE TRANSMITIRSE EL SIDA
SANGRE
•Transfusiones con sangre contaminada.
•Uso de material cortante o punzante
contaminado.
RELACIONES
SEXUALES
•A través del esperma.
•A través de las secreciones vaginales.
PLACENTA
•El virus es capaz de atravesar la placenta y la
madre puede infectar al hijo.
LECHE
MATERNA
•Durante la lactancia puede producirse el
contagio.
FÁRMACOS MÁS EMPLEADOSFÁRMACOS MÁS EMPLEADOS
Inhibidores de la transcriptasa inversa: AZT, DDI, DDC, ACICLOVIR, ARA-A y
BVDU.
Inhibidores de la proteasa: SAQUINAVIR, INDINAVIR y RITONAVIR.
SIDA El Mundo

Tipos de inmunidad: inmunidad adquirida
ARTIFICIAL:
VACUNACION
NATURAL ARTIFICIAL:
SEROTERAPIA
a través de la
placenta
NATURAL
tras superar una
infección
El organismo adquiere
anticuerpos específicos
por inoculación de
antígenos
inmunogénicos
procedentes del
suero de otros
organismos
El organismo genera
anticuerpos específicos
PASIVA
Con memoria
inmunológica
De efecto
temporal
ACTIVA
INMUNIDAD
ADQUIRIDA

INMUNISACIÓN
Inmunidad natural Inmunidad artificial
técnicas sanitarias
Pasiva Activa Pasiva Activa
Es la que
adquiere el feto
y también el
recién nacido a
través de la
placenta o de la
leche materna
Se produce
cuando el
individuo
padece una
enfermedad
Vacunas que
consisten en
administrar al
individuo
microorganismos
muertos o atenuados
para que se ponga en
marcha el mecanismo
inmunológico,
formándose
anticuerpos
específicos.
Se consigue
mediante la
sueroterapia. Se
trata al paciente
aquejado de una
enfermedad con
suero sanguíneo

Respuesta primaria y respuesta secundaria.
Cuando un microorganismo patógeno consigue atravesar las barreras
corporales y entra en el individuo (de forma natural o inyectada) se
desencadena la respuesta inmune de la manera que ya hemos explicado, de
forma que el clon específico de células se multiplica mucho y los
anticuerpos que sintetizan reaccionan selectivamente con los antígenos del
microbio. El resultado suele ser la aniquilación de la población de
patógenos. A esta respuesta se le denomina respuesta primaria.
Si al cabo de varios días, incluso años, el antígeno vuelve a penetrar en el
individuo, se produce la respuesta secundaria mucho más rápida y
efectiva, ya que la concentración de anticuerpo en el plasma es mucho más
elevada, de forma que el agente patógeno desaparece sin llegar a desarrollar
y por esto, sin producir toxinas ni enfermedad alguna, y se dice que el
individuo esta inmunizado contra ese agente o contra esa enfermedad.

Principio de la vacunación
Tiempo
Respuestadeanticuerpos Vacunación
con antígenos
del patógeno
Infección
natural
Respuesta de
anticuerpos
primaria
Células
memoria
- Se introducen deliberadamente en el organismo antígenos de agentes patógenos, con
el propósito de inducir inmunidad específica frente a dichos patógenos
Inmunidad
adquirida
- Los antígenos utilizados no pueden ser ni tóxicos ni patogénicos, aunque sí deben
conservar su capacidad inmunogénica
- Se basa en dos aspectos claves de la inmunidad adaptativa : la especificidad y la
memoria inmunológica
Respuesta de
anticuerpos
secundaria

Respuesta humoral y memoria inmunológica
LB
LB
M
M
M
Respuesta
primaria IgG
IgM IgM
IgG
IgG
IgM
Células de
memoria
LB
LB
LB
LB
LB
LB
LB
LB
LB
LB
LB
LB
LB
LB
LB
CP
CP
CP
CP
CP
CP
M
M
M
M
M
M
M
M
M M
M M
LB
LB
LB
CP
CP
LB
TiempoTiempo
Células
plasmáticas
Linfocitos B
Respuesta
secundaria
IgM LB
LB
LB
LB
LB
LB
LBLB
LB
LB
LB
LB
LB
LB
LB
CP
CP
CP
CP
CP
CP
IgG

Tipos de reacciones de hipersensibilidad: tipo I o
inmediata
APC
Th
Alérgeno
Linfocito B
IL-4
IL-6
IL-10
Histamina,
serotonina
Mastocito
IgE
• La célula presentadora de antígenos interacciona con el linfocito Th y este libera
las interleucinas.
•Los linfocitos B activados liberan los anticuerpos (IgE) que se unen a los
receptores de los mastocitos y basófilos.
•En posteriores contactos, el alérgeno se unirá a la IgE activando la liberación de
mediadores de la respuesta inflamatoria (histamina y serotonina).
Fc

Enlaces
• Inmunologiaonline 2º Curso Medicina.
• Agencia española de medicamentos y productos sanitarios Agemed
• Atlas de Inmunología
• Cyberschoolbus Curiosidades y test
• Sociedad Española de Inmunología
• Portal Farma Organización farmacéutica colegial
• Organización Mundial de la Salud
• Ministerio de Sanidad
• Instituto de Salud Carlos III
• Combatiendo la Enfermedad: La Salud al Final del Milenio
• 2º de BACHILLERATO educastur
• 2º Biología Proyecto biosfera

Tipos de reacciones de hipersensibilidad: tipo II, III y IV
Linfocinas
Célula diana
Complemento
Célula diana
Complemento
Granulocito
Linfocito T
(activado)
antígenos
Macrófag
o inactivo
Macrófag
o activado
Tipo II ó citotóxica
dependiente de anticuerpos
Tipo III ó inducida por
inmunocomplejos
Tipo IV ó retardada mediada
por células
Antígenos
El anticuerpo se une a un antígeno
no presente en algunas células del
organismo.
Anticuerpo
Fc
Cuando se forman inmunocomplejos
en exceso y no son eliminados.
Inmunocomplejo
Cuando los antígenos atrapados en
un macrófago no pueden ser
eliminados.
NK
Alteraciones inmunitarias y biotecnología

Inmunodeficiencias
SECUNDARIAS O
ADQUIRIDAS
PRIMARIAS O CONGÉNITAS
Inmunodeficiencias de linfocitos T
Alteración del proceso de diferenciación de los prelinfocitos en linfocitos T maduros.25-35%
Inmunodeficiencias de linfocitos B
Falta total o parcial de los distintos isotipos de inmunoglobulinas.50-60%
Inmunodeficiencias de fagocitos
10-15% Puede afectar a macrófagos o a granulocitos y aumenta la sensibilidad frente a
infecciones bacterianas y fúngicas.
Se deben a factores extrínsecos o medioambientales: fármacos como los utilizados en
quimioterapia, radiaciones, malnutrición o infecciones.
Infección por el virus VIH
El virus infecta a linfocitos T CD4+
, monocitos y linfocitos B provocando
inmunodeficiencia.

Vías de eliminación de células tumorales
CITÓLISIS POR
ACTIVACIÓN DEL
COMPLEMENTO
Antígeno tumoral
IgG
Célula cancerosa presentando
antígenos tumorales
Macrófago
NK
CITÓLISIS MEDIADA

Rechazo de trasplantes
IL-2
IL-2 IL-2
IL-2
Linfocito T
APC del receptor
HLA del
receptor con un
péptido HLA
del donante
HLA del donante
Péptidos HLA del
donante
APC donante
Linfocito T
HLA del donante
IL-2
IL-2 IL-2
IL-2
RECONOCIMIENTO INDIRECTO RECONOCIMIENTO DIRECTO
Las proteínas de histocompatibilidad de los
tejidos del donante son procesadas por las
células presentadoras de antígeno del receptor.
Los antígenos de histocompatibilidad del
donante son reconocidos por los linfocitos T del
receptor como moléculas HLA propias
modificadas por un péptido ajeno.

Tipos de trasplantes
Autoinjerto Isoinjerto
Aloinjerto
Xenoinjerto
De una parte del
cuerpo a otra
Entre dos individuos
genéticamente idénticos
Entre miembros
diferentes de la
misma especie
Entre individuos de
diferentes especies
No provocan rechazo
Provocan rechazo

Algunos tipos de vacunas
Esferas
Filamentos
• VACUNAS DE MICROORGANISMOS ATENUADOS
• Se obtienen atenuando la virulencia de especies patógenas
o expresando antígenos recombinantes en vectores vivos.
• Son muy inmunógenas.
• Pueden producir infecciones en personas
inmunodeficientes.
• VACUNAS DE MICROORGANISMOS MUERTOS
• Son menos inmunógenas, precisan dosis de
recuerdo.
• Son más seguras.
• Las vacunas subunidad contienen fracciones de
microorganismos que contengan antígenos. Virus de la
hepatitis B
Partículas con antígenos de
superficie del virus
producidas por levaduras
modificadas genéticamente
• VACUNAS ANTI-IDIOTIPO
• Se basan en la teoría de la red idiotípica.
• Carecen de toxicidad y patogenicidad.

Linfocitos
BCR
MHC clase II
B7
TCR+CD3 CD4
CD8
CD28
Th
CTL
Todas las
células T
LINFOCITOS BLINFOCITOS B LINFOCITOS TLINFOCITOS T
Poseen receptores de
membrana específicos, que son
inmunoglobulinas
Tras su activación producen
inmunoglobulinas solubles que son
anticuerpos específicos.
INMUNIDAD HUMORAL
Presentan en su membrana
receptores TCR que reconocen
péptidos antigénicos sobre células
presentadoras de antígeno (APC).
INMUNIDAD CELULAR

Tejidos y órganos linfoides
Amígdalas
(MALT)
Timo
Ganglios
linfáticos
Bazo
Placas de
Peyer
(MALT)Apéndice
(MALT)
Placas de
Peyer
(MALT)
Vasos
linfáticos Médula
ósea
Corte histológico del
bazo
Corte histológico de
un ganglio
Corte histológico
del timo

Funciones y características del sistema
inmunitario
DEFENSIVA HOMEOSTÁTICA
realiza dos
funciones
SISTEMA
INMUNITARIO
INNATO
SISTEMA
INMUNITARIO
ADAPTATIVO
agrupa dos
estrategias frente
a los antígenos
es
INESPECÍFICO
ESPECÍFICO MEMORIA TOLERANCIA
es
adquiere
SISTEMA
INMUNITARIO

Células y moléculas del sistema inmunitario
CITOCINAS
EOSINÓFILOS
NEUTRÓFILOS
MACRÓFAGOS
MONOCITOS
FAGOCITOS
CÉLULAS
CITOTÓXICAS
CÉLULAS CEBADAS
MONOCITOS
MOLÉCULAS
INESPECÍFICAS
MOLÉCULAS
INESPECÍFICAS
Células NK
CÉLULAS
ESPECÍFICAS
CÉLULAS
ESPECÍFICAS
MACRÓFAGOS
APC
MOLÉCULAS
ESPECÍFICAS
MOLÉCULAS
ESPECÍFICAS
LINFOCITOS
LINFOCITOS B
LINFOCITOS T
Auxiliares o
colaboradores
Citotóxicos
o citolíticos
Supresores
MHC- II
BCR
TCR
CD4
CD8
LISOZIMA
PROTEÍNAS DEL SISTEMA DEL COMPLEMENTO
Basófilos
Mastocitos
Interferones, linfocinas, monocinas, interleucinas y
factores de necrosis tumoral (TNF α y TNF β)
CÉLULAS
INESPECÍFICAS
CÉLULAS
INESPECÍFICAS

Células del sistema inmunitario
Basófilo
EosinófiloMacrófago
Mastocito
Monocito Neutrófilo
Célula NK
Fagocitan microorganismos, células alteradas y restos celulares.
FAGOCITOS
CÉLULAS
CITOTÓXICAS
Destruyen células del
organismo que se han
vuelto peligrosas.
Intervienen en la inflamación y liberan
aminas vasoactivas como la histamina.
CÉLULAS
CEBADAS
LINFOCITOS
Responsables del
reconocimiento
específico de los
agentes patógenos

Especificidad antígeno-
anticuerpo
PARATOPOS tiene
que
reconocen
ANTIGENICIDAD
INMUNOGENICIDAD
tiene
tiene EPÍTOPOS
tienen capacidad
de
ANTÍCUERPOANTÍGENO
COMPLEMENTARIEDAD
GEOMÉTRICA
COMPLEMENTARIEDAD
DE GRUPOS POLARES
dependen
de
determinada por la
ESPECIFICIDAD
y
AFINIDAD
FUERZAS DÉBILESmediante
HAPTENOS
sólo poseen
UNIÓN
INTERACCIONES
HIDROFÓBICAS
(APOLARES)

Estructura de un anticuerpo (tipo IgG)
HOOC
HOOC
COOH
COOH
Modelo
tridimensional
Paratopo
Paratopo
Paratopos
Bisagra
Fab Fab
Fc
Cadena ligera (L) Cadena ligera
(L)
Cadenas pesadas
(H)
VH
CH1
VL
CL
CH2 CH2
CH3CH3
CH1
VH
VL
CL
H2N
H2N
NH2
NH2
La papaína hidroliza las Igs
rompiéndolas en dos
fragmentos

Clases de inmunoglobulinas
IgG
IgM
IgE
IgA
IgD
80%
5-10%
< 1%
10-15%
Proporcionar resistencia a
largo plazo. Facilitar la
fagocitosis
Primer anticuerpo en sangre en la
respuesta primaria. Actúa en los
primeros estados de la respuesta
específica
Protección frente a parásitos
metazoos
Inhibe la adhesión de parásitos
y microorganismos a los
tejidos
Poco
conocida
Sangre y
leche
materna
Suero y
membrana de
linfocitos B (los
monómeros)
Piel
Secreciones
corporales (IgA
secretora) y suero
(IgA sérica)
Membrana de
linfocitos B
ISOTIPO
BÁSICO
% EN SUERO
NORMAL
FUNCIÓN LOCALIZACIÓN

Estructura de una Ig M y una Ig A
Cadena J Cadena J Componente
secretor
Estructura pentamérica de una IgM
Estructura dimérica de IgA
secretora
Monómer
o
Monómero

Reordenación somática del ADN
C A D E N A L I G E R A
C A D E N A P E S A D A
Cadena ligera
Regiónes C Familia VFamilia DFamilia J
Recombinación somática
Recombinación somática
ANTICUERPO
Cadena ligera
Familia VFamilia JRegión C
ARNm
ARNm
ADN
ADN
Cadenas
pesadas

Experimento de Gell y Benacerraf
Primera inyecciónPrimera inyección Segunda inyecciónSegunda inyección
Forma nativa
Forma
desnaturalizada
B T
B T
B T

Activación de los linfocitos T por los
macrófagos
MACRÓFAGO Péptido
antigénico
MHC-II
Producción
de IL-1
IL-1
Activación
del linfocito
LINFOCITO Th2
Bacteria
fagocitada
Digestión en
fagolisosomas
MHC-II y
antígeno
B.7
CD28
CD4
TCR

Activación de los linfocitos B
Complejo
MCH II-Antígeno-TCR
Linfocito B
Linfocito B
Th2 activado
IL-5
IL-6
IL-4
IL-10
Activación y
diferenciación
de linfocitos BCélulas
plasmáticas
Células
memoria
CD4
B.7
CD-28
BCR
Bacterias
Inhibición de
respuesta Th1

Activación de macrófagos por células
T
Lisosomas MACRÓFAGO
MHC-
IIcon
péptido
bacterian
o
TNF∝
IFNγ Receptor
de TNF
Bacteria
fagocita
da
Activación y
proliferación
de Th I
IL-2 B.7
CD-28
Receptor
es de IL-
2
LINFOCITO
Th1
TCR
CD4
Receptor de IFN
Proliferación
de
lisosomas
Destrucción
de la
bacteria

Respuesta de las células NK ante una infección
vírica
Célula NK
Proteínas
citotóxicas
Destrucción de la
envuelta
Proteínas
virales
Virus con
envuelta
Anticuerpos
unidos a
receptores Fc

Respuesta adaptativa frente a virus en fase
intracelular
Célula
presentadora
de antígenos
Célula
presentadora
de antígenos
Linfocito T
citotóxico (CTL)
CTL
CTL
IL-2
Virus
Péptidos
víricos
B.7
CD8
CD28
MHC- I
y péptido vírico
Interacción CD28/B.7
Fragmentinas
Perforinas
Célula
infectada
LISIS DE LA
CÉLULA DIANA
Proliferación y
diferenciación
de CTL

Selección de linfocitos T funcionales
Alta afinidad para
MHC-I propias
Baja afinidad para
MHC-I propias
Falta de unión a
las MHC propias
Baja afinidad para
MHC-II propias
Alta afinidad para
MHC-II propias
Timocito (CD4+ /
CD8+)
Célula tímica presentadora
de antígeno propio
Linfocito T
CD8
SELECCIÓN
Linfocito T
CD4
Selección
NEGATIVA
Selección
NEGATIVA
Selección
POSITIVA
Selección
POSITIVA
Selección
POSITIVA
Selección
POSITIVA
Selección
NEGATIVA
Selección
NEGATIVA
Selección
NEGATIVA
Selección
NEGATIVA

Clasificación de enfermedades autoinmunes
Suprarrenal
Órgano - específicas No órgano - específicas
Tiroides
Estómago
Piel
Tiroiditis de Hashimoto
Mixedema primario
Tirotoxicosis
Anemia perniciosa
Enfermedad
de Addison
Diabetes mellitus
insulinodependient
e
Dermatomiositis
Esclerodermia, LES
LES
Artritis reumatoide,
LES
Páncreas
Músculo
Riñón
Articulaciones

La anemia perniciosa: una enfermedad órgano-específica
NORMAL ANEMIA PERNICIOSA
Célula
plasmática
Vitamina B12
Portador de la
vitamina B12
Vitamina B12
Inhibición del
portador por
autoanticuerpos
La anemia perniciosa se produce por una falta de absorción de vitamina B12 en el intestino.
Absorción
intestinal
El portador se une a la vitamina B12 y de ese
modo se produce la absorción en el intestino.
Los anticuerpos inhiben al portador y la
vitamina B12 continúa en el intestino sin
ser absorbida

¿Qué es la biotecnología?
Disciplina basada en la utilización de seres vivos o sus componentes, para
realizar determinados procesos químicos con finalidad industrial.
incluye
como
FERMENTACIONES
Procedimientos
biotecnológicos
clásicos
Extración del ARNm
Traducción y obtención
de la proteína
Estudio de la posible
solución terapéutica
implica
Identificación y aislamiento de
GENES TERAPÉUTICOS
Producción de
medicamentos
Obtención de
ORGANISMOS
TRANSGÉNICOS
para
Conseguir órganos
para trasplante
Ingeniería
genética

Desarrollo de un procedimiento de clonación génica
Fragmentación del ADN
con enzimas de restricción
Aislamiento y corte del
plásmido con la misma
enzima de restricción
Plásmido
Formación con ADN ligasa
de una molécula de ADN
recombinante
Replicación
Selección del clon deseado
y producción de células
Introducción en la célula huésped
Fragmento de ADN

Vectores de clonación: plásmidos
VENTAJAS DE LOS PLÁSMIDOS
COMO VECTORES DE CLONACIÓN
Mayor estabilidad del ADN circular
durante su aislamiento químico.
Facilidad de aislamiento y manipulación
por su pequeño tamaño.
Presencia de un origen de replicación
independiente, fuera del control del
cromosoma.
La existencia en una célula de varias
copias haciendo posible la
amplificación del ADN.
Fácil detección y selección de clones por la
presencia de marcadores específicos
(genes de resistencia a antibióticos).
BamH I
Sal I
Cla I
Resistencia a
la ampicilina Hind III
Zonas de corte
para enzimas de
restricción
Resistencia a
la tetraciclina
Origen de la
replicación de ADN
ESTRUCTURA DEL PLÁSMIDO pBR332
EcoR I
Pts I

Vectores de clonación: virus bacteriófagos o fagos
Son virus que infectan a bacterias y durante la transducción, algunos genes de la bacteria huésped
pueden incorporarse a su genoma y ser transferidos al infectar a otra bacteria.
EL FAGO LAMBDA COMO VECTOR DE CLONACIÓN
ADN del fago
Extremos cohesivos
Corte con enzimas de
restricción
ADN bacteriano
ADN híbrido
Empaquetamiento
en el fago
Partícula de
fago infectiva

Búsqueda del clon idóneo
Cuando el vector es un virus basta con buscar la presencia de lisis víricas en la placa bacteriana.
Si el gen buscado se expresa en el huésped de clonación (se sintetiza la proteína) se pueden
utilizar dos procedimientos.
Placa Petri
Colonias
transformantes
Réplica de la placa sobre
la superficie de una
membrana
Se lava la
radiactividad que no
se haya fijado
Autorradiografía para
detectar radiactividad
Colonias
positivas
ADN o ARN
sonda (radiactivo)
Anticuerpos
específicos
(radiactivo)
Películas
para rayos X
B
A

Obtención de genes a partir de ARNm
La utilización de ARNm para aislar un gen tiene la ventaja de
no contener intrones que sí están presentes en el
ADN.
5’
3’
Cola poli-A (Identifica a los
ARNm de un eucariota)
Iniciador oligo-T
Transcripción inversa
para obtener ADN
complementario
Horquilla
Eliminación de ARN
ADN polimerasa
Nucleasa específica
para ADN monocatenario
ADN
bicatenario
Una vez obtenido el
ADN bicatenario se
inserta en un vector.
ARNm

ADN sintético y PCR
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR), junto con la producción de ADN sintético ha posibilitado
la multiplicación de ADN hasta cien mil veces en un tubo de ensayo.
5’
3’5’
3’
5’
3’
5’
3’
5’
5’Genes diana
Desnaturalización
Iniciador
ADN polimerasa
Extensión del
iniciador
Desnaturalización
Extensión del
iniciador
Repetición
del ciclo
La técnica de la PCR se usa en:
- Estudios comparativos o evolutivos.
- Amplificar y clonar ADN de restos humanos
momificados o restos de animales y plantas ya
extinguidos.
- Amplificar cantidades pequeñas de ADN en
una muestra, muy útil en medicina forense.

Producción de insulina humana
La forma activa de la insulina consta de dos polipéptidos (A y B), que están codificados por partes
separadas de un mismo gen. Estos se pueden obtener en cultivos bacterianos separados.
Promotor
Promotor
Subunidad B
del gen de la
insulina
Subunidad A
del gen de la
insulina
Proteína de fusión con subunidad
B del gen de la insulina
Transformación
en E. coli
Extracción de
las proteínas
de fusión
Separación de
los polipéptidos
A y B
Formación de
insulina activa
Proteína de fusión con subunidad
A del gen de la insulina

Producción del “virus de la vacuna” recombinante
Condiciones de replicación
favorables para viriones
recombinantes
Viriones
recombinantes
ADN
recombinante
No hay
recombinación
Transfección
en células
hospedadoras
Plásmido recombinante
ADN foráneo
Plásmido
Fragmento del gen de
una proteína de la
cubierta del “virus de la
vacuna”
ADN del “virus de la
vacuna” tipo silvestre
Gen de la proteína
de la cubierta del
tipo silvestre del
“virus de la vacuna”

Ingeniería genética en células vegetales
Vector de transfección
ADN foráneo
Transferencia
por
conjugación
Transformación
en E. coli
A. tumefaciens
Célula vegetal
recombinante
Cromosomas
Regeneración de la
planta con nuevas
propiedades
La aplicación de estas técnicas en agricultura tiene como objetivos:
• Conseguir plantas resistentes a herbicidas.
• Conseguir plantas resistentes a los insectos.
• Proteger las plantas frente a enfermedades microbianas y víricas.
• Mejorar el producto que se obtiene.

Animales transgénicos y obtención de sustancias de interés
PRODUCCIÓN
DE LECHE
Rebaño de descendientes
transgénicos que producen
la proteína
Oveja nodriza
Transferencia
génica
Óvulo de oveja
fecundado
Purificación
de la proteína
Medicamento como la
α-1-antitripsina o el
activador del
plasminógeno.

Proceso de producción del vino
SO2
Levadura
Prensa
Orujo
Cuba de
fermentación
Cuba de
sedimentación
Tanque de
fermentación
Envejecimiento
Filtrado
Embotellado
Trituración
Uva sin tallos ni
pedúnculos

Productos de la microbiología
industrial
CÉLULAS BIOCONVERSIÓN PRODUCTOS DE LAS CÉLULAS
Levaduras,
vitaminas, factor
de crecimiento
Producto
Sustrato
Enzimas
Antibióticos
Aditivos
alimenticios
Alcoh
ol
Productos
químicos

La biotecnología en el medio ambiente: biorremediación
La biorremediación consiste en la utilización de microorganismos frente a la contaminación.
BIODEGRADACIÓN DEL PETRÓLEO
Algunos tipos de bacterias, mohos y levaduras y algas verdes pueden crecer sobre el
petróleo, decomponiéndolo. Esto es útil cuando se produce un vertido.
TRATAMIENTO MICROBIOLÓGICO DE AGUAS RESIDUALES
Los microorganismos se emplean para eliminar las sustancias orgánicas, que contaminan
el agua, mediante reacciones de fermentación.
Se obtiene productos como dióxido de carbono, amoniaco, nitratos, sulfatos y fosfatos.
REMEDIACIÓN DE VERTIDOS TÓXICOS
Muchas plantas que poseen una capacidad natural para concentrar metales pesados,
pueden potenciar esa cualidad mediante un tratamiento de ingeniería genética.

Ingeniería genética y bioética
El vertiginoso avance de la ingeniería genética, plantea numerosas cuestiones éticas.
LIMITACIONES ÉTICAS A LA MANIPULACIÓN DE GENES HUMANOS
El 11 de noviembre de 1997 la ONU aprobaba la
Declaración Universal sobre el Genoma Humano y los Derechos Humanos.
El genoma humano es Patrimonio de la Humanidad.
Oposición a la comercialización del genoma humano.
Derecho a la protección de la información genética propia de cada individuo.
Prohibición de la clonación de seres humanos con fines reproductivos.
Subordinación de las investigaciones sobre genoma humano a los principios éticos de
respeto por la libertad y la dignidad.
PATENTES DE GENES
El Parlamento europeo se pronunció en contra de las patentes de genes en 1995
La Unión Europea aprobó en agosto de 1998 una directiva por la que se propone que
un gen puede ser patentado si es producido por un procedimiento técnico, aunque
éste sea igual al gen natural.

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