HEMORRAGIA
DIGESTIVA ALTA
Disertante:
Md. Diana Carrión Figueroa

INTRODUCCION
• Se considera Hemorragia Digestiva alta
(HDA), al sangrado que se origina en los
primeros segmentos del tubo digestivo,
desde la boca hasta el ángulo duodeno-
yeyunal (ángulo de Treitz).
• Causa más frecuentes es la úlcera péptica,
gástrica o duodenal.
• Frecuencia: Entre 50 y 150 episodios por
cada 100,000 habitantes por año.
• Mortalidad asociada a la hemorragia
digestiva alta se ha mantenido estable en
los últimos años, con valores que oscilan
alrededor del 10%.

CAUSAS
HDA
SECUNDARIA
A
HIPERTENSIÓN
PORTAL
Varices esofagogástricas
Gastropatía de la H T P
Varices ectópicas en ID y G
NO
SECUNDARIA
A
HIPERTENSIÓN
PORTAL
Úlcera péptica (UP)
Síndrome de Mallory-Weiss
Hernia de hiato
Esofagitis
OTRAS CAUSA
DE MENOR
FRECUENCIA
Gastropatía erosiva y hemorrágica
Duodenitis
Neoplasias
Hemobilia
Fístulas aorto-entéricas
Alteraciones vasculares
Lesión de Dieulafoy
Ectasias vasculares
Angiodisplasias
Enfermedad de Rendu-Osler-Weber
Malformaciones arteriovenosas

EPIDEMIOLOGIA
Hemorragia Digestiva Alta
Causas de Sangrado Porcentaje de Pacientes %
Ulceras 31-67%
Varices 6-39%
Mallory Weiss 2-8%
Erosión Gastroduodenal 2-18%
Esofagitis Erosiva 1-13%
Neoplasia 2-8%
Ectasias vasculares 0-6%
Sin causa definida 5-14%
Fuente: Harrisons Principles Internal Medicine, 2000

FORMAS DE PRESENTACIÓN
Hematemesis
Melena
Hematoquecia

VALORACIÓN DEL PACIENTE Y
ACTITUD EN URGENCIAS
• Dolor Epigástrico, Dispepsia, sangrado, mareo, sincope.
• Historia de coagulopatía (anticoagulantes o antiplaquetarios)
• Usa Aines o Aspirina, medicación para esofagitis, h pylori.
• Fuma o bebe: Malignidad
• Hepatopatía crónica con H T P
Historia detallada de sintomatología y antecedentes
• Colocación de sonda nasogástrica
Confirmación de la hemorragia digestiva alta
• Presión arterial
• Frecuencia cardíaca
• Signos y síntomas de compromiso hemodinámico
•Sudoración, Palidez, Oliguria
Valoración Hemodinámica
La causa más importante de
muerte en pacientes con HDA
son las complicaciones de su
patología cardiovascular de
base, desencadenadas por la
hipovolemia
LA CORRECCIÓN PRECOZ DE LA
HIPOTENSIÓN REDUCE
SIGNIFICATIVAMENTE LA
MORTALIDAD.

VALOR DE ANAMNESIS EN
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO

CLASIFICACIÓN DE LA GRAVEDAD
DE LA HEMORRAGIA

LABORATORIO
• BHC: evaluarse cada 2 -12 horas, dependiendo de la severidad (c/6h)
• VCM bajo RDW alto: Anemia por def de hierro o Sangrado Agudo o Crónico
• Plaquetas bajo: Hipertension Portal
• Función Hepática
• Función Renal: BUN, Creatinina Aumento indica HDA )por degradación de la sangre
y reabsorción en intestino)
• Coagulograma

ESCALA DE BLATCHFORD Y
ROCKALL
• El uso correcto de las escalas permite una
adecuada selección de pacientes
• La escala de Blatchford es mejor para
detectar pacientes con riesgo; sin embargo,
para pacientes complicados, ambas escalas
tienen la misma sensibilidad.
• Por tanto, la escala de Blatchford es clínica y
puede ser de utilidad en el Departamento de
Urgencias para determinar pacientes de
riesgo previo al procedimiento endoscópico
Rev Hosp Jua Mex 2010; 77(2): 112-115
COMPARACIÓN DE DOS ESCALAS PRONÓSTICAS EN HEMORRAGIA GASTROINTESTINAL SUPERIOR NO VARICEAL

• Objetivos: evaluar la capacidad del sistema de puntuación Glasgow Blatchford (GBS) para
identificar la necesidad de realizar una endoscopia digestiva alta urgente (EDA) en pacientes
con hemorragia digestiva alta (HDA)
• “alto riesgo” (> 2) y “bajo riesgo” (≤ 2).
• Los pacientes con bajo riesgo no presentaron en la endoscopia urgente lesiones que
precisaran de tratamiento durante la misma, objetivándose una sensibilidad alto riesgo del
100% y una especificidad del 48,28%
• los pacientes con HDA de bajo riesgo, que pueden ser manejados de forma ambulatoria,
realizándose la endoscopia digestiva alta de forma diferida en consultas externas

ESCALA DE ROCKALL
• La escala de Rockall tiene como propósito
principal predecir la mortalidad del
paciente con HDA y precisa de la
realización de una EDA previa.

SCORE AIMS65
• Objetivo: Validar el score AIMS65 en
pacientes con hemorragia digestiva alta, en
términos de mortalidad y resangrado a 30
días del evento.
• Casos severos (puntaje mayor o igual a 2) y
no severos (puntaje menor de 2).
Conclusiones:
• Buen predictor de mortalidad en pacientes con HDA, siendo
el punto de corte mayor o igual al puntaje de 3, ya que
discrimina mejor al grupo de pacientes con más riesgo de
fallecer.
• Así mismo es un predictor útil para predecir la necesidad de
transfusión de más de 2 paquetes globulares.
• no es un buen predictor para recidiva de hemorragia, ni para
predecir estancia hospitalaria.

REANIMACIÓN
La primera medida terapéutica RECUPERAR
SU SITUACIÓN HEMODINÁMICA.
Por tanto, las medidas diagnósticas como la
endoscopia deben realizarse cuando el
paciente ya se encuentra recuperado de la
situación de shock, adecuadamente
perfundido y bien oxigenado.
Está justificado emprender una endoscopia
con intención de practicar terapéutica
endoscópica o, si ésta fracasa, intervenir
quirúrgicamente al paciente de forma
inmediata, aun asumiendo el grave riesgo
que ello supone.
En tales casos, es prudente realizar la
endoscopia en el quirófano, con el enfermo
intubado y en presencia del anestesista.

SISTEMÁTICA DE LA REANIMACIÓN
HEMODINÁMICA
• Los pacientes con hemorragia activa que presentan
hematemesis, especialmente si presentan alteración del nivel
de consciencia, tienen un alto riesgo de sufrir una aspiración
broncopulmonar.
• Posición de decúbito lateral y considerar la intubación en
pacientes con deterioro del estado de conciencia y hemorragia
activa.
• Grave alteración hemodinámica se debe incluso adoptar la
posición de Trendelembourg para favorecer el flujo cerebral.
• recuperado mantener en una posición semisentada que facilita
los movimientos respiratorios.
• Administración de oxígeno, preferentemente mediante cánula
nasal, ya que la mascarilla podría facilitar la aspiración pulmonar
en caso de hematemesis.

• Se extraerán muestras sanguíneas para:
• Hemograma completo (incluido recuento de plaquetas),
urea/BUN, creatinina, glucosa, sodio, potasio, estudio de
coagulación (tiempos de protrombina, INR y tiempo parcial de
tromboplastina), gasometría/equilibrio ácido-base, determinación
de grupo sanguíneo y pruebas cruzadas.
• Se deben colocar dos catéteres venosos periféricos gruesos
(calibre 16-18 G.) para iniciar la reposición de volumen y sonda
vesical.
• Fluidoterapia:
• Se iniciará con la administración rápida de soluciones cristaloides
(S. S. o Ringer Lactato) y, si el paciente lo requiere, expansores
plasmáticos (gelatinas, dextranos, etc.).
• En determinados pacientes debe evitarse infundir cantidades
importantes de soluciones salinas (hepatopatías crónicas,
cardiopatías, presencia de edemas, etc.)

• Transfusión sanguínea:
• Los valores iniciales del hemograma (Hb y Hto)no
reflejan la verdadera magnitud de la pérdida hemática, y
es necesario un tiempo de 48-72 horas necesario para
completar el proceso de la hemodilución.
• La administración excesiva de fluidos puede hacer
descender artificiosamente estos valores.
• Transfundir con niveles de hemoglobina por de bajo de 7
7 g/dl con un objetivo de hemoglobina entre 8 y 9 g/dl.
• Pacientes con alto riesgo mantener unos niveles de
hemoglobina de 10 g/dl.
• Deben transfundirse concentrados de hematíes.
• En pacientes con hemorragia activa y coagulopatía (TP
prolongado con INR superior a 1,7) o plaquetopenia
(inferior a 50.000 cm3 ) deberá valorarse la transfusión
de plasma fresco o plaquetas, respectivamente

• Monitorización:
• los pacientes con signos de hemorragia activa y grave
inestabilidad hemodinámica (shock, hipotensión ortostática,
alteración del nivel de conciencia y oliguria) deben ser
ingresados en una UCI para proceder a las medidas de
estabilización y llevar a cabo una estrecha monitorización
clínica, incluyendo el control de la FC, TA, PVC, ECG y
pulsioximetría.
• Las hemorragias leves o moderadas pueden ser observadas
en una unidad de hospitalización convencional.
• Control de signos vitales c/ 4 horas dentro de las primeras
24-48 horas luego c/8-12 horas los días posteriores

• Supresión de la secreción gástrica de ácido:
• La administración de anti-H2 no ha demostrado
reducir la tasa de recidiva de sangrado.
• La administración de dosis altas de inhibidores
de la bomba de protones (IBP) reduce de forma
significativa la frecuencia de recidiva
hemorrágica. (80 mg D. I. seguido de una
infusión continua de 8 mg/h
• Existen evidencias que indican que el ácido
gástrico y la pepsina alteran el mecanismo
normal de formación del coágulo en la lesión
sangrante y aceleran el proceso de fibrinolisis.
• El empleo de fármacos antisecretores se basa en
su capacidad de aumentar el pH intragástrico
(de forma ideal a un valor superior a 6 de forma
sostenida) para optimizar los mecanismos
hemostáticos sobre la lesión y prevenir la
recurrencia del sangrado.
GASTROINTESTINAL ENDOSCOPY CLINICS OF NORTH AMERICA Volume 25, Number 3 July 2015

ENDOSCOPIA
• Medidas previas que permiten optimizar los
resultados de la endoscopia.
• Eritromicina, un agonista de los receptores de la
motilina con propiedades procinéticas,
administrada en una DU de 3 mg/kg iv entre 30 y
90 minutos antes de la endoscopia, puede
facilitar la evacuación de los restos hemáticos y
mejorar notablemente la visibilidad y la calidad
del examen endoscópico.
• Corregir los trastornos de la Coagulación:
administración de una única dosis de 10 mg de
vitamina K iv.
Riesgos
y
contraindicaciones
potenciales.
Broncoaspiración
Hipoventilación
Hipotensión

ENDOSCOPIA
• Identifica la etiología en el 95% de las HDA.
• Tiene valor pronóstico al proporcionar información relativa a la presencia de
sangrado activo o estigmas de hemorragia reciente (EHR), lo que permite
estimar el riesgo de recidiva hemorrágica y, por tanto, seleccionar a los pacientes
candidatos a hemostasia transendoscópica.

TÉCNICAS DE HEMOSTASIA
ENDOSCÓPICA
• Técnicas de inyección
(adrenalina, esclerosantes,
pegamentos)
• Procedimientos térmicos de
contacto (electrocoagulación
mono- o bipolar,
termocoagulación) o no
(láser, gas argón)y
• Procedimientos mecánicos
(hemoclips, ligadura con
bandas)

TRATAMIENTO MÉDICO
• Medidas generales:
• Dieta y régimen de vida
• Ferroterapia
• Criterios de alta hospitalaria: no existe riesgo apreciable
de recidiva. Los pacientes con alto riesgo es aconsejable
prolongar la hospitalización al menos durante 72 horas
• Medidas específicas:
• Inhibición de la secreción gástrica de ácido (SGA)
• Favorece la cicatrización de las lesiones mucosas.
• Favorece la agregación plaquetaria y la formación y
estabilización del coágulo.

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO
VARICES
• SOMATOSTATINA:
• Produce vasoconstricción esplácnica selectiva, con
disminución de la presión del flujo portal.
• Se debe instaurar en todo paciente con HDA en el que
se sospeche un origen varicoso aún antes de realizar la
endoscopia.
• DI: bolo de 250 mcg seguidos de una perfusión
continua de 250 mcg/h, ó
• 3 mg diluidos en 500 ml de S. S. c/12 h por 48-72 h o
incluso hasta 5 días
• VASOPRESINA
• Vasoconstrictor potente no selectivo que produce una
vasoconstricción arterial esplácnica y disminuye el flujo
esplácnico venoso.
• Actualmente está en desuso por la frecuencia de
efectos hemodinámicos adversos tales como IAM,
isquemia mesentérica o arritmias

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
• Indicada cuando la hemorragia no se logra controlar con las medidas terapéuticas
farmacológicas o endoscópicas habituales.
• Hemorragia masiva o exanguinante: provoca un estado de grave inestabilidad
hemodinámica que no logra controlarse con una reposición vigorosa de la volemia
incluyendo transfusión (generalmente más de 6 concentrados en un intervalo inferior a
12 h).
• hematemesis o melenas junto con inestabilidad hemodinámica y anemización en un
periodo inferior a 12-24 horas.
• la cirugía de elección suele ser la sutura de la lesión sangrante asociada a una
vagotomía y piloroplastia.

Gracias