Farmacologia: Antiinflamatorios, AINES

2. INFLAMACIÓN
 DEFINICIÓN:
Es un mecanismo de defensa para devolver el
EQUILIBRIO y la INTEGRIDAD biológica de los tejidos del
organismo ante una irritación o lesión, pero en ocasiones
la reacción producida puede ser excesiva y es capaz de
producir daño por ello se puede frenar el proceso con
antiinflamatorios
 SIGNOS CLINICOS
 Enrojecimiento (Rubor)
 Calor
 Tumefacción (Tumor)
 Dolor
 Acompañados De Impotencia Funcional.

4. RESPUESTA INFLAMATORIA
• Hay reacción vascular local que se caracteriza por vasodilatación
de capilares y aumento de la permeabilidad lo que conduce a la
formación de exudado y clínicamente se presenta: calor, rubor,
dolor, y tumor
FASE AGUDA
• Hay migración de células leucocitarias procedida por la
adherencia de GB a las paredes de los vasos pequeños
FASE SUBAGUDA
• Hay signos de generación y fibrosis en los tejidos afectados,
sobreviene la reparación durante la cual los fibroblastos se
multiplican y elaboran fibras de colágeno y mucopolisacaridos que
culminan con la cicatrización
FASE CRÓNICA

5. FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
• Vasodilatación de arteriolas y capilares
• CALOR Y RUBOR
• Aumento de la permeabilidad capilar
• Exudación de plasma, liquido y proteínas
• Lesión celular producida por la noxa
• Libera histamina, serotonina y síntesis y liberación de
prostaglandinas
• Liberación de proteasas de los lisosomas y Ac.
Láctico ( Eleva p. Osmótica local)
• Factor de Hageman
• Calicreinógeno – calicreína : CALIDINÓGENO-
BRADIQUININA O CALIDINA I Y CALIDINA II
INICIACIÓN DE LA INFLAMACIÓN
• Alteración funcional -- edema
• Diapédesis -- leucotoxina
• Fibrinógeno – fibrina
• Edema inflamatorio – tumor inflamatorio
• DOLOR INFLAMATORIO
• FIEBRE
PERÍODO DE ESTADO DE LA INFLAMACIÓN

6. FISIOPATOLOGÍA DE LA INFLAMACIÓN
• Mecanismo de fijación (trombosis - fibrina)
• Hialuronidasa – factor de difusión
INFLAMACIÓN E INMUNIDAD
• Clínica poco acentuada
• Discreta acidosis local
• Presión osmótica poco modificada
• Poco edema
INFLAMACIÓN CRÓNICA (TB - SIFILIS)
• FIBRINOLISIS
• PROLIFERACION DE FIBROBLASTOS Y
CAPILARES NEOFORMADOS-- REPARACION
CURACIÓN O RESTITUCIÓN

7. Una sensación desagradable y experiencia emocional
asociada a una lesión tisular real o potencial, o bien
descrita en términos de dicha lesión.
Diagnostico y Tratamiento
• 1. Dolor “ SINTOMA” Control de síntomas
• 2. Dolor “EXPERIENCIA Difícil valoración
EMOCIONAL ” Alteraciones emocionales

8. PACIENTE CON DOLOR CRONICO
Progresión de la enfermedad
DOLOR
Incapacidad
funcional
Alteración
emocional

9. El dolor es un síntoma que se trata mal hasta en
un 50% de los casos.
Causas:
 Insuficiente formación farmacoterápica del
personal sanitario médico y de enfermería.
 El propio paciente y sus familiares.
 Temor a los efectos adversos de los opiáceos.
En la actualidad, con una buena pauta
analgésica sólo se resisten el 5% de los cuadros
de dolor.

10. PRINCIPIOS GENERALES DEL
TRATAMIENTO DEL DOLOR
No infravalorar el dolor de un enfermo.
Identificar el origen del dolor y decidir si será útil
administrar fármacos analgésicos.
Administrar analgesia a horas fijas, no a demanda.
Pautar medicación de rescate.
Analgesia escalonada.
Individualización de dosis.
Utilizar preferentemente la vía oral.
Utilizar preparados de composición única.
No asociar fármacos del mismo grupo.

11. FARMACOS DISPONIBLES
Analgésicos menores
*AINES
*Analgésicos puros
Analgésicos mayores
*Opiáceos mayores
*Opiáceos menores
Fármacos adyuvantes
*Antidepresivos
*Anticomiciales

12. DOLOR LEVE O MODERADO
Cefaleas
Artralgias y Mialgias
Dismenorrea
Otitis
Anexitis
Abscesos, flemones
Traumatismos leves
Dolores cólicos
Dolor postquirúrgico leve

13. CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES COX1 ÁCIDOS
 SALICIATOS
 Ac. Acetilsalicilico
 Diflunisal
 Saliciato De Magnesio
 Saliciato De Sidio
 Saliciato De Colina
 Trolamina Salicilato
 Salsalato
 Acetil Saliciato De
Lisina
 Sulfasalazida
 Aloxiprina
 Etersalato
 Fosfosal
 Olsalazina
 AC. PROPIONICO
 Ibuprofeno
 Flurbiprofeno
 Fenoprofeno
 Dexibuprofeno
 Ketoprofeno
 Suprofeno
 Naproxeno
 Ac. Tiaprofenico
 Oxaprozina
 Tiaprofeno
 AC. ANTRANILICOS
 AC. FENÁMICOS
 Ac. Mefenamico
 Ac. Meclofenamico
 Etofenamato
 Flufenámico
 Ac. Tolfenámico
 Ac. Etofenamico
 AC. NICOTINICO
 Cloniixina
 AC. ACETICO
 Diclofenaco
 Ketorolaco
 Aceclofenaco
 Indometacina
 Sulindaco
 Tolmetamina
 Acemetacina
 Glucametacina
 Oxametacina
 Fentiazaco
 Namubetona
 .AC. ENOLICO
 Pirazolonas:
 Metamizol
 Pirazolidionas
 Fenibutazona
 Feprazona
 Nifenazona
 OXICAMS
 Piroxicam
 Meloxicam
 Tenoxicam
 Isoxicam
 Sudoxicam
 Droxicam

14. CLASIFICACIÓN
INHIBIDORES COX1 NO ÁCIDOS
• PARAMINOFENOLES
– PARACETAMOL
• SULFOAMINOFENOLES
– NIMESULIDA
• NAFTILALCANONAS
– NABUMETONA
INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA COX2
 COXIBS
 CELECOXIB, ROFECOXIB, ETORICOXIB, VALDECOXIB, PARECOXIB, LUMIRACOXIB
 SEGUNDA CLASE
 MELOXICAM, PORNOXICAM, NIMESULIDA, NABUMETONA, FLUSULIDA, ETODOLAC
 COXI 89:
 LUMIRACOXIB
 AC. HETEROCICLICOS:
 OXAPROZIN

15. ANTIINFLAMATORIOS
NO ESTEROIDEOS
(AINE’s)

16. AINES
SALICILATOS ACIDOS ACETICOS
• AAS *Indometacina
• Acetilsalicilato de lisina *Ketorolaco
• Diflunisal *Diclofenaco
PARAAMINOFENOLES *Aceclofenaco
• Paracetamol ACIDO ANTRANILICO
PIRAZOLONAS *Acido Meclofenamico
• Metamizol *Acido Mefenamico
ACIDOS PROPIONICOS OXICAMS
• Ibuprofeno *Piroxicam
• Naproxeno *Tenoxicam
• ketoprofeno

17. INDICACIONES
INFLAMACIÓN
Inhibe síntesis
de
prostaglandinas
y Tromboxano
Interferir en
actividades de
neutrófilos
ACCIÓN ANALGÉSICA
Leve o
moderada
Inhibe síntesis
de PG
ACCIÓN ANTITÉRMICA
Efecto inhibidor
central
(hipotálamo)
Inhibe síntesis
de PG (PGE)
ACCIÓN
ANTIAGREGANTE
PLAQUETARIO
ASS: Profilaxis
de accidentes
tromboembolic
os,
Inh síntesis de
TXA2 a nivel
vascular y
plaquetario

18. MECANISMO DE ACCION
 Inh. La actividad de la COX, disminuyendo
la síntesis de prostaglandinas y
tromboxanos.
 Algunos inh. La función del
neutrofilo(indometacina,piroxicam,
ibuprofeno, salicilatos)
 Enmascaran actividad de linficitos T
supresores, disminuyendo producción de
factor reumatoide.

19. AINES
Mecanismo común de acción:
Inhibición de la Ciclooxigenasa
Acción analgésica
Intensidad moderada
Techo terapéutico
Variable entre AINES
Acción antiinflamatoria
No en relación con la actividad analgésica
Acción antitérmica
Acción antiagregante

20. ACCION A NIVEL GASTROINTESTINAL
 Dispepsia, pirosis, gastritis, epigastralgias
 Lesiones de la mucosa gástrica
*5_25% en tratamientos crónicos
*Mayor prevalencia en mayores de 60 años
*Se potencia con el tratamiento con corticoides
*Las lesiones aparecen en los 3 primeros meses de
tratamiento
*Pueden desarrollarlas, aunque en diferente
intensidad todos los AINES excepto el Paracetamol
*Tratamiento: Omeprazol
*Profilaxis: Misoprostol (Citotec100 200 mcg/8 hs )

21. OTRAS ACCIONES
Renales
Agudas:
• Hipoperfusión renal
• Retención de sodio
• Edemas, HTA, necrosis vascular aguda
Crónicas:
• Nefropatía intersticial crónica
• Necrosis papilar
• Dependen de la duración y la dosis
• Mayor frecuencia si existe enfermedad renal previa

22. OTRAS ACCIONES
Hipersensibilidad
• Reacciones pseudoalérgicas
– No mediadas por mecanismo inmune
– Erupciones maculopapulares , urticaria, angioedema ,
rinitis, broncoespasmo , diarrea, shock anafiláctico
– Reactividad cruzada entre AINES
• Reacciones alérgicas
– Mecanismo inmune
– Angioedema y shock anafiláctico
– No reactividad cruzada entre AINES
Hematológicas: Raras. Hemorragia, hemólisis,
agranulocitosis , anemias aplásicas y hemolíticas.

23. INHIBIDORES COX 1
NO ACIDO

24. PARAAMINOFENOLES

25. ACETAMINOFÉN - PARACETAMOL

26. DERIVADOS DEL PARA-AMINO -FENOL
ACETAMINOFÉN - PARACETAMOL
Fundamentos de medicina
Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9
- © Espasa Calpe, S.A.
Analgésico y antitérmico que carece
de efecto antiinflamatorio.
Inhibidor débil de la COX en
presencia de altas concentraciones
de peróxidos en sitios de
inflamación.
Inhibe selectivamente COX-3

27. FARMACOCINÉTICA
• Se absorbe bien por el tracto gastrointestinal, alcanzando el pico plasmático
máximo de 30 a 120 minutos después de su ingestión.
• Para su administración intravenosa se utiliza su percursor, el
PROPACETAMOL.
Administración
• Las barreras hematoencefálica y placentaria – leche materna
Atraviesa:
Biodisponibilidad: 75-90%
Fijación proteica: 20-50%.
Vida media: 1 a 4 horas (0,7h.)
Metabolismo: Hepático
Eliminación: Renal.
No produce alteraciones de la hemostasia ni del metabolismo del ácido úrico.

28. FIEBRES LEVES Y
DOLORES
SOMATICOS
CEFALEA
NEURALGIA
DOLORES
POST-
PARTO
ODONTALGI
A
PROCESOS
REUMATICO
S

29. EFECTOS ADVERSOS
En sobredosis: necrosis hepática, necrosis
tubular renal y coma hipoglucémico
Acufenos, sordera, Visión borrosa
Dermatológicas: son raras, Erupción cutánea, fiebre y
lesiones mucosas
Hipersensibilidad (salicilatos)
SNC: excitación, delirio, convulsiones
Hematológicas: Neutropenia, pancitopenia y leucopenia,
metahemoglobinemia, anemia hemolítica, puede cursar con
trombocitopenia.
Antídoto: n-acetilcisteína
dosis:140mg/kg seguidos por
70mg/kg cada 4h por 17 dosis

30. INTOXICACIÓN AGUDA
D. Toxica y letal: A-
10 Y 15g.
Complicado:
lesión renal,
cardiaca y
pancreatitis
aguda

31. CONTRAINDICACIONE
S
Insuficienci
a Renal
Hipersensibilida
d
Insuficiencia
hepática

32. Dosis máxima
4gr/día 2gr/día
500 a 1.000mg/6h 40-60mg/kg/día
DOSIS
ADUTOS NIÑOS
Fundamentos de medicina
Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9

33. PRESENTACIONES
Fundamentos de medicina
Manual de terapéutica 2010-2011 pág. 9
 Doloptal
 Jbe. 150mg/ml
 Dolofén
 caps. 500mg
 Jbe. 150mg/5ml (fco. x60ml)
 Gotas 100mg/ml (1ml30gt)
 Tylenol
 Jbe. 160mg/ml (fco. x60ml)
 Tempra
 Tabletas de 500 mg, caja por 30, 100 y 200.
 Jarabe 160 mg/5 ml, de 120 ml. TEMPRA
 Gotas, frasco de 30 ml.
 Tabletas masticables de 160 mg, caja por 30 y
200.
 Supositorios de 300 mg, caja por 100.
 Adorem
 Tab. 500mg
 Tab. Masticables 100mg
 Jbe. 30mg/ml
 Gotas 100mg/ml (1ml32gt)
 Dolex
 Tab. 500mg
 Jbe. 150mg/5ml (fco. x90ml)
 Gotas 100mg/ml (1ml30gt)
 Dolex forte
 500mg acetaminofén + 65mg cafeína
 Dolex niños
 Jbe. (fco. x90ml)
 Tab. Masticables 100mg
 Umbral
 Cada cápsula líquida contiene 500 mg. Cada 5 ml
de jarabe contienen 150 mg de acetaminofén,
frasco de 60 ml. Cada 1 ml (30 gotas) del frasco
gotero contiene 100 mg de acetaminofén, frasco
de 30 ml.(Regs. San.: Cápsulas: 20640.05.96
Jarabe: 20.641. Gotas: 00228-MAC.10.98).

34. NIMESULIDA
 es un analgésico, antipirético y
antiinflamatorio indicado como
tratamiento sintomático en procesos
dolorosos, febriles e inflamatorios agudos
y crónicos de naturaleza quirúrgica,
odontogénica, infecciosa, ginecológica,
urológica, traumatológica, reumatológica,
respiratoria, etc.

35. NIMESULIDE
 NIMESULIDE es útil además en pacientes con
cefalea, dolor oncológico y asmáticos con
susceptibilidad a presentar broncoespasmo con
aspirina u otros antiinflamatorios no esteroidales
 s un antiinflamatorio no esteroidal del grupo de las
sulfonanilidas con acción inhibitoria selectiva sobre la
enzima ciclooxigenasa - 2 (COX - 2); de esta manera
inhibe la síntesis de las prostaglandinas que inducen
el proceso inflamatorio respetando la síntesis de las
prostaglandinas que desempeñan un papel fisiológico,
lo que explica su efectividad terapéutica y su
excelente perfil de tolerabilidad, especialmente
gastrointestinal.

36. NIMESULIDE
 NIMESULIDE se absorbe bien en el tracto
gastrointestinal y alcanza su concentración
plasmática máxima en 1 - 2 horas. Su vida
media es de 4 - 5 horas y sus efectos clínicos
se mantienen hasta por 8 horas. Se
metaboliza a un compuesto activo
denominado 4 - hidroxinimesulide, el cual
prolonga el tiempo de acción del compuesto
original. Se excreta en un 80% por orina y en
un 20% por las heces. No se han encontrado
fenómenos de acumulación.

37. NIMESULIDA
DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN
Dosificación
Adultos: 100 mg dos veces al día. No sobrepasar los 15 días de
tratamiento.
Niños: 5 mg/kg/día dividido en 2 - 3 tomas. No sobrepasar una dosis
de 100 mg dos veces al día.

38. INHIBIDORES COX1
ACIDOS

39. SALICILATOS
 Ácido Acetilsalicílico (AAS)
 Diflunisal (derivado de AAS)

40. Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Analgésica
Antiagregante plaquetaria
Antipirética
Antiinflamatoria
Cefaleas, otitis,
sinusitis.
Postoperatorios,
posparto.
Dismenorrea.

41. Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Vía A. Oral.
Absorción Estómago y duodeno.
Distribución BHE, Placenta.
Vida media: 20 min;
Metabolismo HEPATICO
Excreción Orina.
Biodisponibili
dad
>80%

42. DOSIS Y NOMBRE COMERCIAL
Dosis adulto 500-1.000 mg c/4-6h- max. 4
gr/dia
Dosis niño Dolor:10-15mg/kg de peso cada
4-6h
Antinflamatorio: 60-
100mg/kg/día 3 dosis
Nombres comerciales Asawin: tab 100 y 500mg
Aspirina:tab. 100 y 500mg
Cafiaspirina: 500mg +50mg
cafeina
Cardioaspirina: tab. 81y 100mg

43. Ácido Acetilsalicílico (AAS)
Reacciones adversas
Irritación y ulceras gástrica, duodenal,
náuseas, vómitos
Hemorragias
Alcalosis respiratoria, espasmo bronquial,
rinitis
Urticaria, erupciones cutáneas
ICC :aumenta el gasto y trabajo cardiaco.
Salicilismo: cefalalgia, mareo, tinnitus, visión
borrosa, confusión psíquica, sed, náusea,
vomito, diarrea.

44. DIFLUNISAL
 Eficaz analgésico. Más duradero
que AAS o Paracetamol.
 Escaso efecto antitérmico.
Rx. Adversas menores que ASS.

45. DIFLUNISAL
Vía A. Oral
Absorción Estómago y duodeno
Distribución No BHE.
Vida media: 8-12h
Metabolismo hepática.
Excreción Orina.
Biodisponibilidad 90%
Dosis 500 mg c/8-12h
Nombre comercial Dolocid: tab. 500mg

46. PIRAZOLONAS

47. Administración oral y parenteral (infusión lenta)
Analgésico y antitérmico. La analgesia es dosis
dependiente (techo 2000 mg equivale a 6_8 mg de
morfina)
Uso restringido en varios países por agranulocitosis
y anemia aplásica
Poco gastroerosivo
Espasmolítico (útil en cólico nefrítico)
Produce Hipotensión a dosis altas
Nolotil v.o: 575 mg/6 hs . Máximo 3500 mg/día
Nolotil i.v e i.m.: 2000 mg/8hs. Máximo 6000
mg/día

48. DERIVADOS ÁCIDO
PROPIÓNICO
.
IBUPROFENO NAPROXENO
• Mejor tolerado que la
aspirina e
indometacina
• Adm. a personas con
antecedentes de
intolerancia
gastrointestinal-
AINEs
KETOROFENO
FLURBIPROFENO

49. Ibuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno
Vía A. Oral. Oral Oral-rectal
Parenteral
0ral
Vida media 2h 14h -- --
Distribución Cruza
placenta
Cruza
placenta
aparece en
leche
-- --
Metabolismo hepático. hepatico hepatico hepatico
Excreción Orina. orina 0rina orina
Biodisponibili
dad
>80% >90% Cerca 100% Cerca 100%
FARMACOCINETICA

50. Ibuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno
DOSIS-ADULTO 400 mg cada
6h
250-500 mg
c/6-8h.
Max.
1500mg
25-50mg/6-
8h
Tópico 1-2
veces dia
100mg/ 12h
DOSIS-NIÑO 5-10 mg/kg
cada 8h
15mg/kg/día
Cada 8h
10-
20mg/kg/dia
Cada 8h

51. NOMBRES COMERCIALES
Ibuprofeno Naproxeno ketoprofeno flurbiprofeno
NOMBRES
COMERCIA-
LES
Termin:
susp.
5ml=100mg-
Tab.200 y
400mg
Buprex: tab.
200 y 400mg
Susp.
100mg=5ml
Naproxen:
tab. 275 mg
Apronax:
tab. de 550
mg, 275 mg.
Dolofast:
tab. 100mg
Ampll.100mg
Gel 2.5%
Ansaid:
grageas
100mg

52. DERIVADOS AC. ACÉTICO
a) Indolacético: Indometacina
b) Pirrolacético: Ketorolaco
c) Fenilacético: Diclofenaco

53. INDOMETACINA
 Potente inhibidor de síntesis PG’s.
 Acción típica de AINE’s. Cefalea.
 Útil para ductus arterioso por vía IV 0.1-
0.2mg/kg 3 dosis
 Rx. Adversas abundantes Utilidad.

54. DICLOFENACO
 Analgésico, antitérmico y antinflamatorio
Potente.
 Interfiere menos en la agregación
plaquetaria.

55. FARMACOCINETICA
Indometacina Ketorolaco Diclofenaco
Vía A. Oral. Iv. Rectal. Oral. IM. Topica Oral. IM cólico
renal. Topica
Distribución Todo
organismo.
Líquido sinovial.
Vida media: 1-
6h
No BHE.
Vida media: 4-
6h
Líquido sinovial.
Vida media: 1-
2h
Metabolismo hepático Hígado. hepático.
Excreción Metabolitos
libre y
conjugados se
elimina por
orina, bilis y
heces.
Orina. Orina 65%;
Bilis 35%.
Biodisponibili-
dad
90-100% 80% 50%

56. Indometacina Ketorolaco Diclofenaco
DOSIS 25-50 mg cada
8h
Max.200mg/día
Niño.1.5-
3mg/kg/día
cada8-13h
0ral:10mg cada
4-6h—
max:40ma/día
IM. 10-30 mg
c/4-6h
Max:90mg/día
Ancianos:60
mg/día
25mg/8h
Max. 200mg/día
Niño:1-2 mg/kg
día cada 12 h
PRESENTACIONES Indoblan: cap
25mg
Indoblax:
suposotorio
100mg
Indocid:
amp.1mg
Acdol: tab.
10mg
Ketorolaco: tab.
10mg, amp.
30mg/3ml
Kenalgecid:
gotas
Algifen: gotas
15mg/ml
Voltaren: grag.
25-50mg,
ampolla
75mg/3ml.

57. FENAMATOS

58. Ac. MEFENÁMICO
 Der. Ac. Antranílico.
 No presenta ventajas a otros AINE’s
Aplicaciones:
Dolores dentarios; corta
duración, dismenorrea.

59. Ac. MEFENÁMICO
Vía A. Oral.
Distribución Vida media: 2h.
Metabolismo Hepático
Excreción Orina. Heces 25%.
Biodisponibilidad >90%
Dosis Inicial 500mg;
250mg c/6h.

60. NOMBRE COMERCIAL
 Acid. Mefenámico tab. 500mg
 Ponstan tab.500mg
 Tanston tab 250mg

61. OXICAMS
Piroxicam
meloxicam
Semivida larga una toma diaria

62. PIROXICAM
Vía A. oral, rectal,parenteral,topica
Vida media 50h
Distribución Liquido sinovial
Metabolismo hepático
Excreción Renal-0rina
Dosis 20mg/día
Dolor agudo 40mg/día
Niños: 0.2-0.4mg/kg/día
Nombres comerciales
Feldene: cap. 20mg,amp
20y40mg, gel 0.5%
Stopen: cap. 20mg, tab. Solubles
20mg,amp 20y40mg, supositorios
20mg, gel 1%

63. →Analgésico, antitérmico y antiinflamatorio
equiparable a ibuprofén
→Buena absorción oral y rectal
→Administración parenteral
→Especial acumulación en líquido sinovial
→Elevación transitoria de transaminasas
→75 mg i.m. es equiparable en eficacia a opiáceos
(dosis bajas) en el tratamiento del cólico nefrítico
 Voltarén i.m.: 75 mg/12 hs . Máximo 150 mg/día
 Voltarén v.o: 50 mg/8 hs Máximo 150 mg/día

64. *Mayor actividad analgésica que antiinflamatoria
*Antipirético y antiagregante
*30 mg. tienen una eficacia analgésica similar a
10 mg de morfina
*Reacciones adversas: somnolencia, dispepsia,
dolor GI, náuseas, edemas, diarrea, vértigo,
mareo, cefalea
*Tonum v.o. 10 mg/6 hs . Máximo 50 mg/día
*Tonum i.m o i.v: 30 mg/6 hs . Máximo 120
mg/día

65. ASOCIACIONES
• AINE+AINE. No debe utilizarse
• AINE+Opiáceo menor (codeína)
*Aumento de analgesia
*Considerar los efectos adversos de la
codeína: mareo, vértigo, estreñimiento
*El índice terapéutico disminuye (tenerlo en
cuenta al aumentar la dosis)
*Precaución al usar depresores del SNC
• AINE+cafeína. No aumenta la analgesia pero sí la
sensación de bienestar.

66. ASOCIACIONES
AINE+Sedante.
• Frecuentes los antihistamínicos
• La sedación altera la respuesta del enfermo
• Precaución al aumentar la dosis: puede
aumentar la sedación y no la analgesia
AINE+Anticolinérgico espasmolítico
• Útil si el dolor es por espasmo de ML
• Mejor la asociación con metamizol
• Importante el diagnóstico antes del tratamiento

67. ASOCIACIONES
AINE+Adrenérgico+Antihistamínico
• Fármacos anticatarrales
• Eficacia discutible
• Sumación de efectos secundarios
AINES+Vitaminas: Asociación hilarante

68. ANALGESICOS OPIOIDES
RECEPTORES
OPIOIDES
ANALGESIA
EFECTOS SECUNDARIOS
TOLERANCIA
DEPENDENCIA
ADICCION
FARMACOLOGIA COMPLETA

69. ANALGESICOS OPIOIDES
COMPLEJIDAD DEL SISTEMA
1. Lugar y mecanismo de acción
2. Relevancia relativa de cada receptor
3. Tipo de analgésico opioide
4. Aspectos farmacocinéticos

70. COMPLEJIDAD DEL SISTEMA OPIOIDE
1 .- Lugar y mecanismo de acción
Unión a receptores opioides localizados en SNC
y SNP.
Diferentes receptores opioides
Diferentes distribuciones y densidades

71. 2. Relevancia relativa de los receptores
• Receptor μ : Componente fundamental del
sistema opioide para las acciones de morfina.
• Cooperación entre receptores μ−δ

72. 3.- Tipo de fármaco analgésico opioide
• Agonistas puros (μ)
– Morfina, Fentanilo , Metadona , Codeína.
• Agonistas (κ)- antagonistas (μ)
– Pentazocina , Nalbufina , Butorfanol
• Agonistas parciales (μ)
_Buprenorfina

73. 4.- Aspectos farmacocinéticos
*Absorción
*Distribución
*Metabolismo
*Eliminación

74. UTILIZACION CLINICA DE OPIOIDES
1.- Elección del Opiaceo
• a. Eficacia
– amplio rango de dosis y alto techo analgésico
– Agonista puro, mixto o parcial.
• b. Rapidez de comienzo y duración de efecto b
– rapidez: “medicación a demanda”
– larga duración: menor número de tomas/día
• metadona , buprenorfina fentanilo TTS, morfina SR)
• c. Efectos secundarios
_Comunes y específicos

75. 2. Frecuencia de administración
“El dolor continuo precisa medicación regular”
• Intervalos según duración de efecto
• Administración “a demanda” si aparece dolor
adicional

76. 3. Vías de administración
Cómodas y de larga duración de efecto:
• Oral
• Sublingual
• Transdérmica
De segunda elección:
• Rectal
• Subcutánea
Especiales:
• Intravenosa
• Epidural , intratecal , intraventricular

77. 4. Problemática del tratamiento crónico
*Progresión de la enfermedad
*Respuesta a opiaceos
*Tolerancia
*Dependencia
*Adicción

78. OPIACEOS
AGONISTAS PUROS
• Morfina AGONISTAS_ANTAGONISTAS MIXTOS
• Codeina *Nalorfina
• Heroína *Nalbufina
• Tramadol *Levalorfan
• Fentanilo *Pentazocina
AGONISTAS PARCIALES
ANTAGONISTAS PUROS *Buprenorfina
• Naloxona
• Naltrexona

79. MORFINA
Produce analgesia y sensación eufórica
No existe techo terapéutico (La analgesia
aumenta hasta la anestesia)
Tras administración i.v. comienzo de acción a
los 6 _30 minutos
Vida media de 3 _4 horas
Metabolismo de primer paso importante
MST continus : 10, 30, 60 y 100 mg. v.o.
Cloruro Mórfico: 10 y 20 mg. i.v o s.c..

80. MEPERIDINA
Inicio de analgesia más rápido que Morfina
(3 _12 minutos)
Mayor toxicidad cardiaca y riesgo de
convulsiones, sobre todo asociados a IMAO o
en Insuficiencia Renal
Dolantina : Ampollas de 100 mg. i.v. o s.c.

81. TRAMADOL
• Techo antiálgico entre pentazocina y petidina
• Deprime en menor grado el centro respiratorio
• Buen antitusígeno
• A dosis altas aumenta la TA y FC
• Aparece tolerancia lenta en administración
crónica
• Adolonta
– Dolor agudo: 100 150mg/8 hs i.v o i.m.
_Dolor moderado: 50 mg/8 hs v.o.

82. EFECTOS SECUNDARIOS DE LOS
OPIACEOS
• Sedación y somnolencia
• Depresión respiratoria
• Hipotermia hipotalámica con diaforesis
• Miosis
• Náuseas y vómitos:
– Frecuentes en la 1ª administración y en posición
erguida
– Ceden con : Metoclopramida , Haloperidol ,
Domperidona
• Rigidez muscular