Diabetes esteroidea

1. DIABETES INDUCIDA
POR ESTEROIDES
José Carlos Ramírez Domínguez
Ma. Fernanda Dávila Mondragón
Dra. Nayelly Díaz

2. Definición
Aumento anormal de la glucosa
en sangre asociado con el uso
de glucocorticoides en un
paciente con o sin antecedentes
de diabetes mellitus.

3. CLASIFICACIÓN GENERAL DE DIABETES MELITUS
1 Diabetes tipo 1: ocasionada por destrucción autoinmune de las células B, lo que ocasiona
deficiencia total de insulina.
2 Diabetes tipo 2: debido a la pérdida no autoinmune progresiva de la secreción de insulina por las
células B.
3 Tipos específicos de diabetes por otras causas: síndromes monogénicos, enfermedades del
páncreas exócrino o diabetes inducida por drogas o químicos
4 Diabetes mellitus gestacional
Clasificación

4. Epidemiología
• 1 sola dosis se asoacia a elevación anormal de
glucosa sérica en pacientes con o sin DM
• 56% de pacientes tratados presentan
hiperglucemias (>200 mg/dL).
• 15-40 % pacientes con enfermedades crónicas,
desarrollan DM.

5. Factores de riesgo
FACTORES DE RIESGO
Tipo y dosis de glucocorticoides (dosis fuertes y/o altas) AHF Diabetes mellitus
Vía de administración Antecedentes herofamiliares de DM
Regimen de dosificación Función renal deteriorada (TFG < 40 ml/min/1.73m2)
Edad avanzada (60 años) Antecedentes de hipertensión
Obesidad abdominal y/o hipertrigliceridemia Infección por CMV
HbA1c > 6.0 Tabaquismo
Raza y etnia (afroamericanos tienen mayor riesgo Medicamento inmunosupresor concomitante
dgestacional
Quimioterapias (tacrolimus L-APSARAGINASa)

6. Incidencia de DM en
pacientes crónicos
Incidencia de DM posterior a trasplante de órgano
Hígado 24%
Pulmón 60%
Corazón 29%
Riñón 17%
Endfermedades que desarrollan DM inducida por
esteroides
Lupus 12.7%
Enfermedades
respiratorias
14.7%
Lepra 23.5%

7. HÍGADO
Estrés: se promueve la gluconeogénesis y
la glucogenólisis
Otros tejidos: aceleración de precursores
gluconeogénicos (proteínas, lipólisis)
Presencia de glucocorticoides 
resistencia a la insulina hepática
Hiperinsulinemia compensatoria como
respuesta a la hiperglucemia
Estimulación sinérgica de la lipogénesis y
esteatosis posterior
Biosíntesis hepática de ceramida
Resistencia con la insulina hepática

8. MÚSCULO
ESQUELÉTICO
Se reduce la expresión de IRS1,
P13K y PKB-AKT
Se interrumpe la señalización de
insulina
Inhibición de la acción del GLUT 4
Disminución de
enzima glucógeno sintasa cinasa
Disminución de glucógeno
muscular

9. DESARROLLO DE LA MIOPATÍA
Atrofia muscular
esquelética
Reducción de la masa
muscular
Inhiben el trasporte
de aminoácidos
Aumento de la
proteólisis
Los efectos se ven en
pacientes tratados
por 3-6 semanas
Niveles aumentados
de aminoacidos
dificulta el transporte
de glucosa
Auemnto de los
amonioacidos =
sustratos para la
gluconeogénesis

10. TEJIDO ADIPOSO
Promocion de la adipogénesis, síntesis
de TG, hipertrofia adpiosa
Los glucocorticoides ayudan a la
diferenciación de preadipocitos a
adipocitos
Disminuyen la fosforilación de
receptores de insulina
Promueven la lipólisis a través de la
regulación ascendente del AMPc
intracelular de los adipocitos

11. Hueso
Supresión de los
osteoblastos
Maduración de los
osteoclastos
Disminución de osteocalcina
 hiperglucemia
Osteoporosis

12. CEREBRO
Regulación de la expresión del
ARNm del neuropeptido Y
Liberación de leptina en la
circulación
Glucorticoides antagonizan
activdad de la leptina
Se promueve aumento en la ingesta
calórica
Alimentos de confort

14. Picos de esteroide
Saigi Ullastre, I. &Perez Perez A. (2011) Hiperglucemia inducida por glucocorticoides. Seminarios de la Fundacion Española de Reumatoogia 12. (3) 83-90)

15. Diagnóstico
Antes de comenzar el tratamiento
con glucocorticoides se debe evaluar :
• Pacientes con Factores de Riesgo
• Detección de DM preexistente ( Glucosa en Ayuno y HbA1c)
• Control de glucosa a los 3 días del inicio de tratamiento (mínimo)
• Monitoreo regular cada 3-6meses durante un año y luego
anualmente
Hwang J.L & Weiss. R.E. (2014) Steroid-inducen diabetes: a clinical and molecular approach to understanding and treatment. Diabetes / Metabolism Research and Reviews, 30(2) 96-102

16. Sin cetonuria Sin cetonemia
Al iniciar tratamiento con
esteroides
“Reversible tras su
suspensión”*
Porcenjtaje reversible
Hiperglucemia
F. Camacho. Diabetes Esteroidea en la infancia: Un diagnostico a confirmar con la evolución. Rev Esp Endocrinol Pediatra 2013; 4 Suppl (1): 175-194)

17. Diagnóstico
• Glucosa en
ayuno
126mg/dl
(>7mmol/L)
• OGTT
(2hr post
ingesta 75g)
200mg
(>11.1mmol/L) • HbA1c
>6.5%
• Pacientes
glucosa
aleatoria
>200
(11.1mmol/L)
La exposición a glucocorticoides tiene un efecto mas notable en la glucemia posprandial
Probablemente la prevalencia de la hiperglucemia este subestimada por que se evalua mas la glucosa en ayunas que OGTT
Hwang J.L & Weiss. R.E. (2014) Steroid-inducen diabetes: a clinical and molecular approach to understanding and treatment. Diabetes / Metabolism Research and Reviews, 30(2) 96-102

18. Metas
ALCANZAR NIVELES
<10MMOL/DL (180MG/DL)
PREPRANDIALES 130 MG/DL
POSPRANDIALES 180MG/DL
HBA1C 7%
Hwang J.L & Weiss. R.E. (2014) Steroid-inducen diabetes: a clinical and molecular approach to understanding and treatment. Diabetes / Metabolism Research and Reviews, 30(2) 96-102

19. Tratamiento
Iniciar cuando niveles de glucosa sean >12mmol/dL (216mg/dL)
( Joint British Diabetes Societies)
Preprandial >140mg/dl Posprandial >200mg/dl
Actualmente no existe un consenso general sobre la
estrategia de tratamiento optima
Hwang J.L & Weiss. R.E. (2014) Steroid-inducen diabetes: a clinical and molecular approach to understanding and treatment. Diabetes / Metabolism Research and Reviews, 30(2) 96-102
Li, J. X. & Cummins C.L. (2022) . Fresh insights into glucocoricoid- induced diabetes mellitus and new therapeutic directions. Nature Reviews Endocrinology 18(9) 540-557.

20. Kim
H.
N.
&
Mathioudakis
N.
Management
of
glucocorticoid-
Induced
Diabetes
and
or
Hiperglycemia.
Endocrine
and
Metabolic
Medical
Emergencies.
A
Clinicians
Guide,
2Ed.
2018.

21. Kim
H.
N.
&
Mathioudakis
N.
Management
of
glucocorticoid-
Induced
Diabetes
and
or
Hiperglycemia.
Endocrine
and
Metabolic
Medical
Emergencies.
A
Clinicians
Guide,
2Ed.
2018.

22. Hipoglucemiantes
• Los hipoglucemiantes orales se reservan a los casos con hiperglucemia leve,
sin antecedentes de DM o con DM bien controlada
EN PEDIATRIA UNICAMENTE SE HAN APROBADO PARA >12 años :
• Metformina (8años)
• GLP1
Li, J. X. & Cummins C.L. (2022) . Fresh insights into glucocoricoid- induced diabetes mellitus and new therapeutic directions. Nature Reviews Endocrinology 18(9) 540-557.

23. Sensibilizantes de insulina
• Metformina: Contrarresta la
gluconeogénesis y lipogenesis
aumenta secreción de GLP1
• Do max 2.5 gr
• EA. Acidosis láctica, rubor
palpitaciones, cefaleoa,
exantema, nausea, vomito,
diarrea, flatulencia, molestia
abdominal, anemia,
disminución vitamina b12
Li, J. X. & Cummins C.L. (2022) . Fresh insights into glucocoricoid- induced diabetes mellitus and new therapeutic directions. Nature Reviews Endocrinology 18(9) 540-557.

24. Otros mecanismos
• GLP1 (incretina)
• Peptido liberado en intestino en
respueta a nutrientes de lumen,
(células L de ielon distal)
• Estimulan producción de
insulina , disminuye secreción
glucagón, retarda vaciamiento
gastrico, suprime apetito
• EA. Intolerancia GI, efectos en
sitio de inyección.
Li, J. X. & Cummins C.L. (2022) . Fresh insights into glucocoricoid- induced diabetes mellitus and new therapeutic directions. Nature Reviews Endocrinology 18(9) 540-557.

25. Insulina
Li, J. X. & Cummins C.L. (2022) . Fresh insights into glucocoricoid- induced diabetes mellitus and new therapeutic directions. Nature Reviews Endocrinology 18(9) 540-557.

27. Kim H. N. & Mathioudakis N. Management of glucocorticoid- Induced Diabetes and or Hiperglycemia. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. A Clinicians Guide, 2Ed. 2018.

28. 0.5-0.7UIKG prepúberes 0.7-2UIKG púberes
Saigi Ullastre, I. &Perez Perez A. (2011) Hiperglucemia inducida por glucocorticoides. Seminarios de la Fundacion Española de Reumatoogia 12. (3) 83-90)

29. Kim H. N. & Mathioudakis N. Management of glucocorticoid- Induced Diabetes and or Hiperglycemia. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. A Clinicians Guide, 2Ed. 2018.
La insulina intermedia NPH una
vez al dia se prefiere durante el Tx
de GC acción intermedia ya que
ambos efecos máximos coincidirán
Insulina NPH 0.1UI/KG por equivalente
de 10mg de prednisona.
Dosis inicial máxima de 0.4UIKg para
40mg o mas de prednisona.
Administrarla al mismo tiempo que GC

30. Kim H. N. & Mathioudakis N. Management of glucocorticoid- Induced Diabetes and or Hiperglycemia. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. A Clinicians Guide, 2Ed. 2018.
Insulina bolo basal con una mayor
proporción de insulina bolo (70%) o
NPH dos veces al dia con:
GC acción intermedia dos veces al dia
o de acción prolongada una vez al dia
Insulina de accion prolongada
(glargina, detemir, y de acción rápida
(aspart,lispro)
Dosis inicial 0.5-0.6 UIKGDIa
30% Basal 7 0% Bolo

31. • Cuando se reduce gradualmente una dosis de GC (al menos 15%)
se ajustara la dosis de insulina también.
• Si se usa 0.1UIKG por 10 mg de Prednisona= disminuir dosis 10-20%
Kim H. N. & Mathioudakis N. Management of glucocorticoid- Induced Diabetes and or Hiperglycemia. Endocrine and Metabolic Medical Emergencies. A Clinicians Guide, 2Ed. 2018.