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PANCREATITIS

        Alumno: Felipe González Quezada
           Docente: Dr. Guillermo Ibieta
                    Asignatura: IMQ I
     Fecha: 10/11/2011
PÁNCREAS
 Órgano retroperitoneal.
 Porción Exocrina: Enzimas digestivas (Tripsinogeno y
quimotripsinogeno).
 Porción Endocrina: Hormonas; insulina, glucagón y
somatostatina.
 Tiene forma conica. Posee una cabeza, un cuello, un
cuerpo y una cola.
 longitud oscila entre 15 a 23 cm, ancho 4 cm y un grosor
de 5 cm. Con un peso que oscila entre 70 a 150g.
PANCREATITIS

• “Inflamación de la glándula pancreática con un
    compromiso variable de ella y de los órganos
     vecinos, así como la respuesta inflamatoria
 sistémica derivada de la rotura de células acinares
      y liberación de su contenido enzimático”

                                       Atlanta 1992
EPIDEMIOLOGIA
   En Chile:10-20 casos x10.000 hbts año
   15.000 a 30.000 casos anuales
   Mortalidad en PA grave app 40%
   Estimación internacional: 4,9 y 35 casos por cada 100.000
    habitantes año.
 Países europeos y escandinavos presentan cifras mayores, esto
    debido a un mayor consumo de alcohol y a una mejora en los
    métodos diagnósticos.
ETIOLOGIA
Mecánicas:
 Litiasis biliar
 Ascaris
 Divertículo periampular
 Cáncer periampular
 Estenosis ampular o duodenal
 Obstrucción duodenal
                                 Congénita:
Tóxicas:                          Coledococele tipo IV
 Alcohol                         páncreas divisum
 Veneno de escorpión             CFTR
 Organofosforados                Gen del tripsinógeno catiónico
ETIOLOGIA
Infecciones:
                     Micoplasma,
 Parotiditis
                     Legionella
 Hepatitis B
                     Leptospira
 CMV
                     Salmonella
 Coxsackie
                     Aspergillus
 Varicela-Zoster
                     Toxoplasma
 HSV
                     Ascaris
 VIH
                     Crytosporidium
ETIOLOGIA
Vascular:
 Isquemia
 Ateroembolismo
 Vasculitis (poliarteritis nodosa, lupus
eritematoso sistémico)
Miscelánea:
 Embarazo
                                            Metabólicas:
 Post-CPRE
                                             Hiperlipidemia
 Transplante renal
                                             Hipercalcemia
 Deficit de alfa-1-antitripsina
FISIOPATOLOGÍA
CLASIFICACIÓN
Acorde a la clínica:

     •   Pancreatitis aguda leve: (80%)
          Inflamación aguda en la cual se presenta edema intersticial con mínima
          repercusión sistémica.

     •   Pancreatitis aguda grave: (20%)
          Se asocia a falla orgánica sistémica y/o complicaciones locales
               • Necrosis.
               • Colecciones.
               • Pseudoquiste.
               • Absceso.
CLASIFICACIÓN

    Ranson Gravedad
CLASIFICACIÓN
CUADRO CLÍNICO

 Dolor:

 Abdominal constante , epigástrico y
peri umbilical.

 Irradia hacia la espalda, tórax,
flancos y la región inferior del
abdomen Dolor en faja
CUADRO CLINICO
CUADRO CLÍNICO




Signo de Grey Turner   Signo de Cullen
DIAGNOSTICO

•   Clínica

•   Elevación de enzimas pancreáticas.

•   TAC Abdominal
LABORATORIO
•   Amilasa (>4 veces) 6-12 hrs y
    permanecen 3-5 días
•   Lipasa (> 2 veces): más específica, pero
    tardía (24 hrs y permanecen 12 días).
•   Hemograma- BUN- Glicemia
•   Pruebas hepáticas
•   LDH
•   PCR
•   Perfil lipídico si corresponde
IMAGENOLOGIA
 Rx Abdomen Simple:
     • Signo de Asa centinela.
     • Calcificaciones intrapancreáticas (crónica).

 Rx. Tórax:
     • Elevación del diafragma.
IMAGENOLOGIA

Ecografía Abdominal
    Alteraciones pancreáticas
    Dilatación del Wirsung
    Colecciones líquidas pancreáticas y
     peripancreáticas
    Colelitiasis
    Coledocolitiasis
    Dilatación intra o extrahepática de la vía biliar
IMAGENOLOGIA
TRATAMIENTO: MANEJO
                INICIAL
 Régimen cero
 Reposición de líquidos
 Analgesia:
   -Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc
   -Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.
 Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas
 Sondaje nasogástrico
 ATBatacar G+/G-/Anaerobios Imipenem
 Agravamiento: traslado UTI
T R AT A M I E N T O : M A N E J O
           PA N C R E AT I T I S AG U DA G R AV E

 Hospitalizar en UTI
 Realimentación 5to-7mo día (sonda nasoyeyunal)
 Estabilidad hemodinámica:
      TAC con contraste a partir de 2do día evolución
 Analgesia.
 Antibióticos profilácticos en pacientes con necrosis pancreática o
peripancreática demostrada no más de 14 días
 Control evolución
TRATAMIENTO
30% de necrosis pancreática se infecta.
Microorganismos
    •   E. coli.
    •   Pseudomonas.
    •   Klebsiella.
    •   Enterococcus.

Profilaxis ATB en necrosis >30%.
         • Imipenem
         • Ciprofloxacino + Metronidazol
COMPLICACIONES
 Locales:
     • Colecciones líquidas.
     • Necrosis pancreática.
     • Necrosis pancreática infectada: presencia de gérmenes en el
       material de necrosis pancreática.
     • Absceso pancreático.
     • Pseudoquiste pancreático.
 Sistémicas:
     •   Insuficiencia respiratoria.
     •   Insuficiencia renal.
     •   Shock.
     •   Sepsis.
     •   Coagulación intravascular diseminada.
     •   Alteraciones metabólicas (hipocalcemia, hiperglucemia).
PANCREATITIS CRÓNICA

 Enfermedad inflamatoria del páncreas que resulta en cambios
estructurales permanentes y que conducen a una insuficiencia
pancreática exocrina y/o endocrina .
 Alteraciones anatómicas
 Alteraciones funcionales:
              ExocrinaMaldigestion
              EndrocrinaDiabetes Mellitus
CLÍNICA
 Edad de comienzo: Variable
 Sexo: Masculino80%
 Alcohol(<60g/dl):85%
 Idiopático: 10-20%
 Cuadro:
   Dolor abdominal Crónico o paroxístico
 OH Paciente alcohólico de larga data
 Esteatorrea  perdida de lipasa
 DM Perdida de la producción de insulina
DIAGNOSTICO
COMPLICACIONES
TRATAMIENTO
 Primario:
        • supresión del alcohol.
        • normas dietéticas (no hace falta restringir mucho las
          grasas).
        • tratamiento del dolor (AINES, opiáceos).
        • tratamiento de la esteatorrea  enzimas.
        • tratamiento de la DM.
 Endoscópico:
        • Drenajes
        • Extracción de cálculos
 Quirúrgico :
          complicaciones obstructivas o complicaciones.
BIBLIOGRAFÍA

 http://www.slideshare.net/mono12/pancreatitis-aguda-pacreatitis-
crrnica
 http://www.cirujanosdechile.cl/Revista/PDF%20Cirujanos%2020
02_06/Rev.Cir.6.02.(23).pdf
 http://www.fisterra.com/guias2/pancreatitis.asp
 http://www.slideshare.net/marcosmachado/acute-and-chronic-
pancreatitis
Por su atención,
    muchas
   gracias…
CUADRO RESUMEN
                                      Pancreatitis aguda

Etiología           Litiasis Biliar
                    Alcohol
Clínica             Dolor típico
Diagnóstico         BQ:
                    • Amilasa aumentada
                    • Lipasa aumentada
Tratamiento         Analgesia
                    Dieta absoluta
                    Si severa y causa biliar: papilotomía por CPRE en 36-72
                    hrs.
                    Valorar colecistectomía
Complicaciones      Pseudoquistes
                    Flemón
                    Abscesos

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Pancreatitis Aguda y Pancreatitis Crónica

  • 1. PANCREATITIS Alumno: Felipe González Quezada Docente: Dr. Guillermo Ibieta Asignatura: IMQ I Fecha: 10/11/2011
  • 2. PÁNCREAS  Órgano retroperitoneal.  Porción Exocrina: Enzimas digestivas (Tripsinogeno y quimotripsinogeno).  Porción Endocrina: Hormonas; insulina, glucagón y somatostatina.  Tiene forma conica. Posee una cabeza, un cuello, un cuerpo y una cola.  longitud oscila entre 15 a 23 cm, ancho 4 cm y un grosor de 5 cm. Con un peso que oscila entre 70 a 150g.
  • 3. PANCREATITIS • “Inflamación de la glándula pancreática con un compromiso variable de ella y de los órganos vecinos, así como la respuesta inflamatoria sistémica derivada de la rotura de células acinares y liberación de su contenido enzimático” Atlanta 1992
  • 4. EPIDEMIOLOGIA  En Chile:10-20 casos x10.000 hbts año  15.000 a 30.000 casos anuales  Mortalidad en PA grave app 40%  Estimación internacional: 4,9 y 35 casos por cada 100.000 habitantes año.  Países europeos y escandinavos presentan cifras mayores, esto debido a un mayor consumo de alcohol y a una mejora en los métodos diagnósticos.
  • 5. ETIOLOGIA Mecánicas:  Litiasis biliar  Ascaris  Divertículo periampular  Cáncer periampular  Estenosis ampular o duodenal  Obstrucción duodenal Congénita: Tóxicas:  Coledococele tipo IV  Alcohol  páncreas divisum  Veneno de escorpión  CFTR  Organofosforados  Gen del tripsinógeno catiónico
  • 6. ETIOLOGIA Infecciones:  Micoplasma,  Parotiditis  Legionella  Hepatitis B  Leptospira  CMV  Salmonella  Coxsackie  Aspergillus  Varicela-Zoster  Toxoplasma  HSV  Ascaris  VIH  Crytosporidium
  • 7. ETIOLOGIA Vascular:  Isquemia  Ateroembolismo  Vasculitis (poliarteritis nodosa, lupus eritematoso sistémico) Miscelánea:  Embarazo Metabólicas:  Post-CPRE  Hiperlipidemia  Transplante renal  Hipercalcemia  Deficit de alfa-1-antitripsina
  • 9. CLASIFICACIÓN Acorde a la clínica: • Pancreatitis aguda leve: (80%) Inflamación aguda en la cual se presenta edema intersticial con mínima repercusión sistémica. • Pancreatitis aguda grave: (20%) Se asocia a falla orgánica sistémica y/o complicaciones locales • Necrosis. • Colecciones. • Pseudoquiste. • Absceso.
  • 10. CLASIFICACIÓN  Ranson Gravedad
  • 12. CUADRO CLÍNICO  Dolor:  Abdominal constante , epigástrico y peri umbilical.  Irradia hacia la espalda, tórax, flancos y la región inferior del abdomen Dolor en faja
  • 14. CUADRO CLÍNICO Signo de Grey Turner Signo de Cullen
  • 15. DIAGNOSTICO • Clínica • Elevación de enzimas pancreáticas. • TAC Abdominal
  • 16. LABORATORIO • Amilasa (>4 veces) 6-12 hrs y permanecen 3-5 días • Lipasa (> 2 veces): más específica, pero tardía (24 hrs y permanecen 12 días). • Hemograma- BUN- Glicemia • Pruebas hepáticas • LDH • PCR • Perfil lipídico si corresponde
  • 17. IMAGENOLOGIA  Rx Abdomen Simple: • Signo de Asa centinela. • Calcificaciones intrapancreáticas (crónica).  Rx. Tórax: • Elevación del diafragma.
  • 18. IMAGENOLOGIA Ecografía Abdominal  Alteraciones pancreáticas  Dilatación del Wirsung  Colecciones líquidas pancreáticas y peripancreáticas  Colelitiasis  Coledocolitiasis  Dilatación intra o extrahepática de la vía biliar
  • 20. TRATAMIENTO: MANEJO INICIAL  Régimen cero  Reposición de líquidos  Analgesia:  -Meperidina 75-125 mgr / 4-6 horas sc  -Metamizol 1-2 gramos cada 8 horas iv.  Antieméticos: Metroclopramida iv cada 6-8 horas  Sondaje nasogástrico  ATBatacar G+/G-/Anaerobios Imipenem  Agravamiento: traslado UTI
  • 21. T R AT A M I E N T O : M A N E J O PA N C R E AT I T I S AG U DA G R AV E  Hospitalizar en UTI  Realimentación 5to-7mo día (sonda nasoyeyunal)  Estabilidad hemodinámica:  TAC con contraste a partir de 2do día evolución  Analgesia.  Antibióticos profilácticos en pacientes con necrosis pancreática o peripancreática demostrada no más de 14 días  Control evolución
  • 22. TRATAMIENTO 30% de necrosis pancreática se infecta. Microorganismos • E. coli. • Pseudomonas. • Klebsiella. • Enterococcus. Profilaxis ATB en necrosis >30%. • Imipenem • Ciprofloxacino + Metronidazol
  • 23. COMPLICACIONES  Locales: • Colecciones líquidas. • Necrosis pancreática. • Necrosis pancreática infectada: presencia de gérmenes en el material de necrosis pancreática. • Absceso pancreático. • Pseudoquiste pancreático.  Sistémicas: • Insuficiencia respiratoria. • Insuficiencia renal. • Shock. • Sepsis. • Coagulación intravascular diseminada. • Alteraciones metabólicas (hipocalcemia, hiperglucemia).
  • 24. PANCREATITIS CRÓNICA  Enfermedad inflamatoria del páncreas que resulta en cambios estructurales permanentes y que conducen a una insuficiencia pancreática exocrina y/o endocrina .  Alteraciones anatómicas  Alteraciones funcionales: ExocrinaMaldigestion EndrocrinaDiabetes Mellitus
  • 25.
  • 26.
  • 27. CLÍNICA  Edad de comienzo: Variable  Sexo: Masculino80%  Alcohol(<60g/dl):85%  Idiopático: 10-20%  Cuadro:  Dolor abdominal Crónico o paroxístico  OH Paciente alcohólico de larga data  Esteatorrea  perdida de lipasa  DM Perdida de la producción de insulina
  • 30. TRATAMIENTO  Primario: • supresión del alcohol. • normas dietéticas (no hace falta restringir mucho las grasas). • tratamiento del dolor (AINES, opiáceos). • tratamiento de la esteatorrea  enzimas. • tratamiento de la DM.  Endoscópico: • Drenajes • Extracción de cálculos  Quirúrgico : complicaciones obstructivas o complicaciones.
  • 31. BIBLIOGRAFÍA  http://www.slideshare.net/mono12/pancreatitis-aguda-pacreatitis- crrnica  http://www.cirujanosdechile.cl/Revista/PDF%20Cirujanos%2020 02_06/Rev.Cir.6.02.(23).pdf  http://www.fisterra.com/guias2/pancreatitis.asp  http://www.slideshare.net/marcosmachado/acute-and-chronic- pancreatitis
  • 32. Por su atención, muchas gracias…
  • 33. CUADRO RESUMEN Pancreatitis aguda Etiología Litiasis Biliar Alcohol Clínica Dolor típico Diagnóstico BQ: • Amilasa aumentada • Lipasa aumentada Tratamiento Analgesia Dieta absoluta Si severa y causa biliar: papilotomía por CPRE en 36-72 hrs. Valorar colecistectomía Complicaciones Pseudoquistes Flemón Abscesos