1. MARÍA CÓLOGAN RUIZ
R3 FARMACIA HOSPITALARIA
ENFERMEDADES TIROIDEAS

2. TIROIDES
LOCALIZACIÓN
Tamaño normal 3-5 g,
no se puede palpar
Unidad funcional del tiroides:
-Cell foliculares
-Coloide (reserva tiroglobulina
yodada)

3. HORMONAS TIROIDEAS
SECRECIÓN
MAYORITARIA
H. ACTIVA

4. SINTESIS H. TIROIDEAS

6. EFECTOS BIOLÓGICOS HTs
Metabolismobasal: incrementanel consumo
energético=calor
Efectosimpático-mimético
Factor tróficocelular y factor decrecimiento

8. PATOLOGÍA TIORIDEA
HIPERTIROIDISMO/TIROTOXICOSIS: AUMENTO
HTs (T4 Y T3)
- AUTOINMUNE: ENF. GRAVES BASEDOW
-TIROIDITIS SUBAGUDA Y LINFOCITARIA
TIROTOXICOSIS TRANSITORIA
-ADENOMA TÓXICO
-BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE
-CAUSA YATROGÉNICA
-STRUMA OVARII Y METÁSTASIS CARCINOMA
TIROIDEO

9. HIPERTIROIDISMO
* ADENOMAS SECRECIÓN-TSH SE COMPRUEBAN POR FALTA DE RPTA
DE TSH TRAS ESTIMULACIÓN DE TRH

10. ENF. GRAVES-BASEDOW (causamáscomún)
AUTOINMUNE, AUMENTO DIFUSO TIROIDES Y
SÍNTOMAS EXTRATIRODEOS (EXOFTALMIA Y
MIXDEMA PRETIBIAL)
HIPERTIROIDISMO
A nivel delaboratorioloqueseapreciaesuna
aumentodesproporcionadodeT3respectoT4

11. BOCIO MULTINODULAR
PRESENCIA DE VARIOS NODULOS
FOLICULOS AUTÓNOMOS GENERAN SUFICIENTE
HTs
CUANDO EL PACIENTE ES EUTIROIDEO HAY QUE
REDUCIR TAMAÑO DEL BOCIO: DOSIS HTsPARA
SUPRIMIR TSH
TTO DE ELECCIÓN: CIRUGÍA O RAI.
HIPERTIROIDISMO

12. ENF. INFLAMATORIA TIROIDES (RAIU bajo)
TIROIDITIS SUBAGUDA( O QUERVAIN)
INGESTIÓN HTs: OBESIDAD, PROBLEMAS
MENSTRUALES, HIPERCOLESTEROLEMIA
AMIODARONA contiene37%pesoyodo(interfierecon
enz quecatalizael pasoT4aT3=hipertiroxinemia)
*HIPERTIROIDISMO EN EMBARAZO HCG
SIMILAR A TSH Y MAYORITARIAMENTE
ENF. GRA VES
HIPERTIROIDISMO

13. HIPERTIROIDISMO
OBJETIVO: ELIMINAR EXCESO HTsY MINIMIZAR LOS
SINTOMAS
TERAPIA INDIVIDUALIZADA POR SEVERIDAD, EDAD Y SEXO

14. TERAPIA NO FARMACOLÓGICA
CIRUGÍA: PAC. CON GLAND. >80g,
OFTALMOPATÍA SEVERA Y FALLO TERAPIA
ANITITROIDEA
NODULO SOLITARIO: INYECCIÓN ETANOL
HIPERTIROIDISMO

15. TERAPIA FARMACOLÓGICA
FCOS. ANTITIROIDEOS : TIOUREAS
METIMAZOL Y PROPYLTIOURACILO (EEUU) /
CARBIMAZOL
EVITAN ORGANIFICACIÓN DEL IODO EN TIRONINA E
INHIBEN UNIÓN DE MIT-DIT
MMI: EFECTOS +RÁPIDO, - EF. ADVERSOS, 6SEM
DISMINUIR NIVELES T4, 1/24H, ANTES DE TTO CON I131
PTU: 2-3VECES/DÍA, - RÁPIDO, +R.A.,1ºTRIMESTRE
EMBARAZO
AGRANULOCITOSIS (3mesesdeterapia)
HIPERTIROIDISMO

16. IODO
BLOQUEA FORMACIÓN HTsINTERFIERE CON EL I
INTRACELL
T4Y T3REDUCIDOS EN POCAS SEMANAS
USADO PREPARACIÓN DE CIRUGÍA (disminuye
vascularización)
REACC HIPERSENSIBILIDAD
B-BLOQUEANTES
TAQUICARDIA, TEMBLORES, INTOLERANCIA CALOR
PROPRANOLOL 160MG/DÍA, DISMINUYE T3
MUY LENTO, CONJUNTAMENTE CON PTU O RADIOIODO
HIPERTIROIDISMO

17. IODO131
DESTRUCCIÓN CELL TIROIDEAS SUPERREACTIVAS (6a
18semanas)
ELECCIÓN: ENF. GRAVES, ADENOMA TÓXICO Y BOCIO
MULTINODULAR
HIPERTIROIDISMO

18. TTO TORMENTA TIROIDEA
PTU /MMI SUPRIMIR FORMACIÓN HTs+I
FCO ANTIADRENERGICOS (esmolol)
CORTICOESTERIODES
TTO COMPLICACIONES DERIVADAS
HIPERTIROIDISMO

19. PATOLOGÍA TIORIDEA
HIPOTIROIDISMO: DISMINUCIÓN HTs
-PRIMARIO ( TIROIDITIS AUTOINMUNE CRÓNICA)
TSH ELEVADA/ HTsBAJAS
-SECUNDARIO (FALLO PITUITARIA)
TSH NORMAL O BAJA/HTsBAJAS
* EN NIÑOS LOS SINTOMAS RETRASO MENTAL Y/O
CRETINISMO (HIPOTIROIDISMO CONGÉNTIO)
MÁS FRECUENTE EN MUJERES 10:1

20. HIPOTIROIDISMO

21. HIPOTIROIDISMO
PRIMARIOS
 ENF. HASHIMOTO: TIROIDITIS AUTOINMUNE
LT INTERACTUAN CON LA MB POVOCANDO LB
H. ENDÉMICO : BOCIO
• FALTA DE IODO EN LA DIETA
• CRECIMIENTO COMPENSADOR DEL TIROIDES
• AUMENTO SECRECION TSH
• DISMINUYE METABOLISMO BASAL

22. HIPOTIROIDISMO
 YATROGÉNICO
ALTA EXPOSICIÓN A RADIACIÓN O
CIRUGIA
3MESES A 1AÑO DP I131
(ENF. GRAVES)
CARCINOMA DE CUELLO
TIROIDECTOMÍA (CÁNCER TIROIDES)
HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: CRETINISMO
• SORDERA
• RETRASO MENTAL
• MIXEDEMA

23. HIPOTIROIDISMO
SECUNDARIOS
 ENF. PITUITARIA
 VALORES TSH NORMALES O BAJOS Y T4BAJOS
 HIPERPLASISA E HIPERTROFIA POR HIPOTIROIDISMO 1º
DÉFICIT HIPOTALÁMICO (TRH)
COMPLICACIONES
COMA MIXEDEMATOSO:
H. GRAVE NO TRATADO
ESTUPOR, DISMINUCIÓN RESPIRACIÓN, HIPOGLUCEMIA,
HIPOTERMIA
TTO LEVOTROXINA IV BOLUS 300A 500MCG

24. TRATAMIENTO
LEVOTIROXINA
SE CONSIDERA COMO PROHORMONA
125MCG/DÍA, ESTABLES 1.7MCG/KG/DÍA
REDUCIR VALORES TSH. T4- T3MANTENER
NORMALES
FALLO CARDIACO, ANGINA, DEBILIDAD ÓSEA
7DÍAS DE T1/2
MONITORIZACIÓN SEGÚN SIGNOS Y SINTOMAS,
VALORES DE TSH
HIPOTIROIDISMO

25. CONCLUSIONES
TIROTOXICOSIS MÁS COMÚN: ENF GRAVES
(AUTOINMUNE)
HIPERTIROIDISMO TTO: FCOS ANTITIROIDEOS,
RAI Ó CIRUGÍA
TERAPIA ABLATIVA CON I131
=HIPOTIROIDISMO
B-BLOQUEANTES CONTROLAN SINTOMAS
ADRENÉRGICOS
HIPOTIROIDISMO MÁS COMÚN : HASHIMOTO
(AUTOINMUNE). TTO : LEVOTIROXINA

26. GRACIAS !!