Enfermedades tiroideas. María Cólogan

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Enfermedades tiroideas. María Cólogan

  1. 1. MARÍA CÓLOGAN RUIZR3 FARMACIA HOSPITALARIAENFERMEDADES TIROIDEAS
  2. 2. TIROIDESLOCALIZACIÓNTamaño normal 3-5 g,no se puede palparUnidad funcional del tiroides:-Cell foliculares-Coloide (reserva tiroglobulinayodada)
  3. 3. HORMONAS TIROIDEASSECRECIÓNMAYORITARIAH. ACTIVA
  4. 4. SINTESIS H. TIROIDEAS
  5. 5. EFECTOS BIOLÓGICOS HTsMetabolismobasal: incrementanel consumoenergético=calorEfectosimpático-miméticoFactor tróficocelular y factor decrecimiento
  6. 6. PATOLOGÍA TIORIDEAHIPERTIROIDISMO/TIROTOXICOSIS: AUMENTOHTs (T4 Y T3)- AUTOINMUNE: ENF. GRAVES BASEDOW-TIROIDITIS SUBAGUDA Y LINFOCITARIATIROTOXICOSIS TRANSITORIA-ADENOMA TÓXICO-BOCIO MULTINODULAR HIPERFUNCIONANTE-CAUSA YATROGÉNICA-STRUMA OVARII Y METÁSTASIS CARCINOMATIROIDEO
  7. 7. HIPERTIROIDISMO* ADENOMAS SECRECIÓN-TSH SE COMPRUEBAN POR FALTA DE RPTADE TSH TRAS ESTIMULACIÓN DE TRH
  8. 8. ENF. GRAVES-BASEDOW (causamáscomún)AUTOINMUNE, AUMENTO DIFUSO TIROIDES YSÍNTOMAS EXTRATIRODEOS (EXOFTALMIA YMIXDEMA PRETIBIAL)HIPERTIROIDISMOA nivel delaboratorioloqueseapreciaesunaaumentodesproporcionadodeT3respectoT4
  9. 9. BOCIO MULTINODULARPRESENCIA DE VARIOS NODULOSFOLICULOS AUTÓNOMOS GENERAN SUFICIENTEHTsCUANDO EL PACIENTE ES EUTIROIDEO HAY QUEREDUCIR TAMAÑO DEL BOCIO: DOSIS HTsPARASUPRIMIR TSHTTO DE ELECCIÓN: CIRUGÍA O RAI.HIPERTIROIDISMO
  10. 10. ENF. INFLAMATORIA TIROIDES (RAIU bajo)TIROIDITIS SUBAGUDA( O QUERVAIN)INGESTIÓN HTs: OBESIDAD, PROBLEMASMENSTRUALES, HIPERCOLESTEROLEMIAAMIODARONA contiene37%pesoyodo(interfiereconenz quecatalizael pasoT4aT3=hipertiroxinemia)*HIPERTIROIDISMO EN EMBARAZO HCGSIMILAR A TSH Y MAYORITARIAMENTEENF. GRA VESHIPERTIROIDISMO
  11. 11. HIPERTIROIDISMOOBJETIVO: ELIMINAR EXCESO HTsY MINIMIZAR LOSSINTOMASTERAPIA INDIVIDUALIZADA POR SEVERIDAD, EDAD Y SEXO
  12. 12. TERAPIA NO FARMACOLÓGICACIRUGÍA: PAC. CON GLAND. >80g,OFTALMOPATÍA SEVERA Y FALLO TERAPIAANITITROIDEANODULO SOLITARIO: INYECCIÓN ETANOLHIPERTIROIDISMO
  13. 13. TERAPIA FARMACOLÓGICAFCOS. ANTITIROIDEOS : TIOUREASMETIMAZOL Y PROPYLTIOURACILO (EEUU) /CARBIMAZOLEVITAN ORGANIFICACIÓN DEL IODO EN TIRONINA EINHIBEN UNIÓN DE MIT-DITMMI: EFECTOS +RÁPIDO, - EF. ADVERSOS, 6SEMDISMINUIR NIVELES T4, 1/24H, ANTES DE TTO CON I131PTU: 2-3VECES/DÍA, - RÁPIDO, +R.A.,1ºTRIMESTREEMBARAZOAGRANULOCITOSIS (3mesesdeterapia)HIPERTIROIDISMO
  14. 14. IODOBLOQUEA FORMACIÓN HTsINTERFIERE CON EL IINTRACELLT4Y T3REDUCIDOS EN POCAS SEMANASUSADO PREPARACIÓN DE CIRUGÍA (disminuyevascularización)REACC HIPERSENSIBILIDADB-BLOQUEANTESTAQUICARDIA, TEMBLORES, INTOLERANCIA CALORPROPRANOLOL 160MG/DÍA, DISMINUYE T3MUY LENTO, CONJUNTAMENTE CON PTU O RADIOIODOHIPERTIROIDISMO
  15. 15. IODO131DESTRUCCIÓN CELL TIROIDEAS SUPERREACTIVAS (6a18semanas)ELECCIÓN: ENF. GRAVES, ADENOMA TÓXICO Y BOCIOMULTINODULARHIPERTIROIDISMO
  16. 16. TTO TORMENTA TIROIDEAPTU /MMI SUPRIMIR FORMACIÓN HTs+IFCO ANTIADRENERGICOS (esmolol)CORTICOESTERIODESTTO COMPLICACIONES DERIVADASHIPERTIROIDISMO
  17. 17. PATOLOGÍA TIORIDEAHIPOTIROIDISMO: DISMINUCIÓN HTs-PRIMARIO ( TIROIDITIS AUTOINMUNE CRÓNICA)TSH ELEVADA/ HTsBAJAS-SECUNDARIO (FALLO PITUITARIA)TSH NORMAL O BAJA/HTsBAJAS* EN NIÑOS LOS SINTOMAS RETRASO MENTAL Y/OCRETINISMO (HIPOTIROIDISMO CONGÉNTIO)MÁS FRECUENTE EN MUJERES 10:1
  18. 18. HIPOTIROIDISMO
  19. 19. HIPOTIROIDISMOPRIMARIOS ENF. HASHIMOTO: TIROIDITIS AUTOINMUNELT INTERACTUAN CON LA MB POVOCANDO LBH. ENDÉMICO : BOCIO• FALTA DE IODO EN LA DIETA• CRECIMIENTO COMPENSADOR DEL TIROIDES• AUMENTO SECRECION TSH• DISMINUYE METABOLISMO BASAL
  20. 20. HIPOTIROIDISMO YATROGÉNICOALTA EXPOSICIÓN A RADIACIÓN OCIRUGIA3MESES A 1AÑO DP I131(ENF. GRAVES)CARCINOMA DE CUELLOTIROIDECTOMÍA (CÁNCER TIROIDES)HIPOTIROIDISMO CONGÉNITO: CRETINISMO• SORDERA• RETRASO MENTAL• MIXEDEMA
  21. 21. HIPOTIROIDISMOSECUNDARIOS ENF. PITUITARIA VALORES TSH NORMALES O BAJOS Y T4BAJOS HIPERPLASISA E HIPERTROFIA POR HIPOTIROIDISMO 1ºDÉFICIT HIPOTALÁMICO (TRH)COMPLICACIONESCOMA MIXEDEMATOSO:H. GRAVE NO TRATADOESTUPOR, DISMINUCIÓN RESPIRACIÓN, HIPOGLUCEMIA,HIPOTERMIATTO LEVOTROXINA IV BOLUS 300A 500MCG
  22. 22. TRATAMIENTOLEVOTIROXINASE CONSIDERA COMO PROHORMONA125MCG/DÍA, ESTABLES 1.7MCG/KG/DÍAREDUCIR VALORES TSH. T4- T3MANTENERNORMALESFALLO CARDIACO, ANGINA, DEBILIDAD ÓSEA7DÍAS DE T1/2MONITORIZACIÓN SEGÚN SIGNOS Y SINTOMAS,VALORES DE TSHHIPOTIROIDISMO
  23. 23. CONCLUSIONESTIROTOXICOSIS MÁS COMÚN: ENF GRAVES(AUTOINMUNE)HIPERTIROIDISMO TTO: FCOS ANTITIROIDEOS,RAI Ó CIRUGÍATERAPIA ABLATIVA CON I131=HIPOTIROIDISMOB-BLOQUEANTES CONTROLAN SINTOMASADRENÉRGICOSHIPOTIROIDISMO MÁS COMÚN : HASHIMOTO(AUTOINMUNE). TTO : LEVOTIROXINA
  24. 24. GRACIAS !!

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