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Dr. Esteban López Garrido
Servicio de Neonatología
Hospital Regional de Alta Especialidad Victoria
Prematuro extremo

   • RNs prematuros con peso inferior a 1000gr
   • RNPT extremo bajo peso al nacimiento
   • Edad gestacional extremadamente baja (< 28 SDG)
   • Representan menos del 1% de todos nacimientos
   • Causa importante de mortalidad neonatal e infantil
     (20-50%)
   • Necesidad de centros tercer nivel para su manejo
Prematuro extremo

  Hace 35 años, viabilidad 0-20%, < 800gr

  1970-80 mayor supervivencia, mayor discapacidad neurosensorial

  1990 esteroides y surfactante, supervivencia 50%

  1994 supervivencia 70%, < 750gr (Vohr 1997)

   Sobrevivencia 2002 : < 500g 13.8%, 500-749g 50%,
  750-1000g 85%
         Secuelas severas sin cambios: EPC, retrazo psicomotor, PCI, alt neurosensoriales
Prematuro extremo

 • Servicio de perinatología

 • Cuidados intensivos neonatales

 • Uso   de      esteroides    prenatales,     uso   de
  surfactante,      avance      tecnológico,     mejor
  entendimiento de la fisiología.
Prematuro extremo

 o   Factores perinatales de riesgo
 o   Manejo hídrico/metabólico
 o   Manejo ventilatorio
 o   Conducto arterioso
 o    HPIV
 o   ROP
 o   Nutrición
 o   Infección
 o   Medidas anti estrés
Factores Perinatales que
         disminuyen la morbimortalidad
   Buen control prenatal
   Uso de esteroides prenatales
   Presentación cefálica
   Pre-eclampsia
   Amnioitis
   Retardo de crecimiento intrauterino
   Nacimiento por cesárea
   Apgar al nacimiento > de 5 al 1 y 5 minutos
   Peso al nacimiento
   Edad gestacional al nacimiento
                                  Vasa, Rohitkiimar. et al. Clinicas de perinatologia 1986.
Manejo Hídrico

 Pérdidas insensibles muy aumentada


 Dificultad en concentrar y diluir la orina


 Dificultad en mantener la temperatura


 Controlar concentración de glucosa (SG5%,SG 10%)
Manejo Hídrico

 a) Peso una o dos veces al día.

 b) Electrolitos (sodio, potasio y cloro, cada 24 h)

 c) Ajustar el aporte hídrico al menos dos veces al día.

 d) Recordar que la diuresis osmótica debida a glucosa puede dar la
    impresión de diuresis adecuada.

 e) Valorar el uso de equipamientos que reduzcan pérdidas insensibles.
!Nose
duerman¡
Manejo Metabólico

 Intolerancia a altas infusiones de glucosa hiperglucemia (>125 ó
 >150mg/dl) / uso de insulina
 Bajas reservas de glucógeno - hipoglucemia (< 40 ó 45mg/dl) / IFG
 inicial 4 a 6 mg/Kg/min
 Riesgos de hipocalcemia
 Aporte temprano de calcio y fósforo (osteopenia del prematuro )
 Requerimiento de calcio 100 – 200 mg/kg/día.
 Requerimiento de fósforo 60 – 120 mg/kg/día.
 Deficiencia de vitamina D (requerimiento 400 U/día).
Osteopenia del prematuro

 Desmineralización ósea.
 Hipofosfatemia, hipofosfaturia.
 Calcemia normal o baja por hipercalciuria.
 Fosfatasa alcalina sérica elevada.
 Rx óseo: osteopenia
 Signos de raquitismo, fracturas.
 Aparece en un 30% en menores de 1500g.
 En un 50% en los menores de 1000g sin manejo
  preventivo.

 Alimentación con leche materna no suplementada.
 Prematuros con displasia broncopulmonar.
 Uso prolongado de diuréticos, teofilina.
 Nutrición parenteral prolongada
                                     Arch Pediatr Urug 2006;77(3):290-292
Composición elemental de la leche materna

                            Leche madura   Leche pre termino
     Kcal/ml                    0.68             0.67
     Calcio (mg/dl)             27.9             24.8
     Fosforo (mg/dl)            14.3             12.8
     Carbohidratos (g/dl)       7.2               6.6
     Grasas (g/dl)              3.9               3.8
     Proteínas (g/dl)           1.0               1.4
     Vitamina A UI/dl          225.2             389.9
     Vitamina C UI/dl           4.1              10.7
     Vitamina D UI/dl           2.0               2.0
Osteopenia del prematuro
                Contenido de calcio y fosforo en formulas
                lácteas de pre termino (mg/dl)
                Minerales    Prenan     Enfamil   SMA Prem
                Calcio         136        111      101

                Fosforo        80          56       61


Composición de fortificadores de leche materna
                 SMA                      Enfamil               Similac
             sobres de 2gr            sobres de 0.71gr      sobres de 0.90gr
           (en 50 a 100 ml de LM)    (en 25 a 50ml de LM)   (en 25 a 50ml de LM)
Calcio          45                       22.5                   29

Fosforo         22.5                     12.5                    17
Prevención y Manejo

     Control de fosfatasa alcalina a las 4 semanas
     Niveles séricos mayores de 1000U/L iniciar tx
     Dieta
1.   Formulas para prematuro: relación Ca/P 2:1
2.   Calcio 1 200mg/L, fósforo 600mg/L
3.   Fortificador de leche materna, iniciar con aporte de leche
     materna 100ml/kg
4.   Ofrecer mitad de leche materna y mitad de fórmula
     Complementos
1.   Gluconato de calcio 200mg/kg/día
2.   Fosfato bibásico de sodio 100mg/kg/día
3.   Vitamina D 400 U/día
Manejo Ventilatorio
                                  Displasia Broncopulmonar
                         (Enfermedad pulmonar crónica del prematuro, 1967)

Etiopatogenia
 Recién nacido pretérmino
 Antecedente de uso de oxigenoterapia
 Antecedente de uso de ventilación
 mecánica
 Antecedente de enfermedad de
 membrana hialina
 Antecedente de infección pulmonar
 Antecedente de persistencia de
 conducto arterioso
Manejo Ventilatorio
                                                    Displasia Broncopulmonar
     Fisiopatología

   Multifactorial:
   INMADUREZ PULMONAR – O2 – INFLAMACION – INFECCION - REPARACION
  Proceso patológico primario (SDR) –

     presión positiva - lesión pulmonar mecánica (barotrauma/volutrauma)

     Anión superóxido (radicales libres) SISTEMA ANTIOXIDANTE INMADURO - lesión celular
      por toxicidad del oxígeno – Alteraciones de la membrana celular

     Infección pulmonar (Ureaplasma urealyticum) – infiltración leucocitaria
      (activación/reclutamiento) – liberación de mediadores inflamatorios (ácido araquidónico –
      tromboxano/PG/prostaciclina) –

     Proceso inflamatorio (fase exudativa/proliferativa/reparadora) – lesión pulmonar aguda
      (edema/fibrosis/metaplasia) -

                           DISPLASIA BRONCOPULMONAR
Manejo Ventilatorio
                           Nueva Displasia Broncopulmonar

Prematuros extremos con pulmón en desarrollo (alveolos en desarrollo)
Uso de surfactante exógeno temprano, CPAP nasal precoz
SDR leve
Infección prenatal o nosocomial , PDA, mayor requerimiento de oxigeno
Dependencia de oxigeno mas allá de los 28 días de vida




                                              Pediatrics 1996;103:759-765
Manejo Ventilatorio
                                                  Displasia Broncopulmonar

      Enfermedad progresiva de las vías aéreas y del
      parénquima pulmonar

      Signos de SDR
      (taquipnea, retracción, estertores o sibilancias)
      Dependencia de oxigeno:
 a)     > 28 dias de vida postnatal (>32 SDG)
 b)     36 semanas de edad gestacional corregida
       (EPC RN) (< 32 SDG)
      Cambios radiográficos anómalos crónicos
Manejo Ventilatorio
  Surfactante : precoz-profiláctico: INSURE ( lo más precoz posible)
  CPAP NASAL PRECOZ
  Ventilación gentil (reducción de volutrauma y barotrauma)
  Volumen corriente reducido (4-5ml/Kg)
  PIP inicial:18-20 y PEEP:4-6 Ti:0.3-0.35
  O2 mínimo (Sat 85-95%), PO2 50-70, PCO2 45-65, PH 7.25-7.35
  Ventilación mandatoria intermitente sincronizada permite menor
  barotrauma, PIP, flujo cerebral más estable, > volumen corriente
  en cada respiración
  Ventilación de alta frecuencia vs ventilación convencional :
  s/ diferencia significativa en DBP           N Engl J Med 1994; 331: 1051–5.
                                                   N Engl J Med 2002;347:633-42.
¿Que volumen causa daño pulmonar?




                        Pediatrics 2007;119:876–90.
Manejo Ventilatorio


 Destetar lo + precoz posible
 Destetar : Aminofilina, CPAP nasal o ventilacion nasofaringea
 Intubación prolongada,nebulizar c/ epinefrina racémica – esteroide?
 Esteroide sistémico: DBP grave (O2 dependiente)
 Vitamina A temprana.
 Atento a aparición de conducto arterioso e infección



                                         J Perinatol 2007;27(Suppl):S64–70.
                                                     Pediatrics 109(2) 2002
Factores de riesgo principales para DBP en el prematuro




                                          Neo Reviews 2000;1
Precauciones en la administración de oxígeno
           La lesión por el oxígeno puede ser por dos mecanismos:
• Vía directa (oxidación tisular)
• Vía indirecta (acción sobre autoregulación del flujo sanguíneo)


 Precaución en el modo de administración

  • Medido
  • Calentado
  • Humidificado
A nivel tisular la toxicidad por oxígeno depende de:


• Concentración de gas inspirado
• Duración de la exposición al gas
• Susceptibilidad individual (metabolismo y protección
 endógena de antioxidantes)
• Mal manejo del gas inspirado
Por que?
O2 > 21%




                      SO2 97-100%




     PaO2 60-70mmHg                 PaO2 300mmHg
Precauciones con la administración de Oxígeno

   Administración y monitorización detallada
   desde el nacimiento (SO2 85-95%)
   Alarmas, rangos/respuestas (oxímetro)
   Disminución de la FiO2 < 5% por vez
   Si aumenta o disminuye la FiO2 no
   descuidar al RN.
   No apagar las alarmas
   Documentación completa y detallada de
   los cambios



                                   Texto de Reanimación Neonatal, 5ta. Edición.
Persistencia de Conducto Arterioso


   Prematuros extremos mayor incidencia ( uso de surfactante)
   Se presenta en un 53% en menores de 34 SDG
   Se presenta en el 60% de los RN menores de 28 SDG
   Se presenta en un 65% en menores de 26 SDG
   Se presenta en un 85% de RN < de 1 000 gramos
   Se presenta en un 45% de RN < de 1 750 gramos



                                      Med J. 2003;24:982-5.
                                      Circulation.2006;114:1873-82.
An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81
Persistecia de Conducto Arterioso




                          An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81
An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81
NeoReviews 2008;9;477-482
Tratamiento de PCA confirmado ecocardiograficamente




                             An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81
Retinopatía del Prematuro
(1942 fibroplasia retrolental : Theodore Lasater Terry)



           Alteración proliferativa de los vasos sanguíneos de la retina que afecta
               principalmente al RN pre término de Muy Bajo Peso al Nacer y
               de acuerdo a la severidad puede provocar daño visual severo

      Año 1995 un 40% de los prematuros no era examinado por oftalmólogo

      24-50% en < 1500g.
      60-88% en < 750 g.


                                                           Arch Oftalmologia 1998;106: 471
                                                           Ped. Oftalmologia 1997
Retinopatía del prematuro:

50% de los prematuros extremos alcanzan algún
grado de retinopatía, de estos el 30% alcanzan
la etapa 3

Prematuros con retinopatía tienen mayor riesgo
de:
estrabismo, miopia, ambliopia, glaucoma



                                                 ARCH OP 1996 , 114 : 417-24
                                                  Pediatrics 2002;109:12-18
Retinopatía del Prematuro
Factores de riesgo
 Prematurez (< 32 SDG)

 Muy Bajo Peso al Nacer (< 1500g).

 Antecedentes de uso de oxigeno terapia (VM
  prolongada).

 Episodios de hipoxia/hipercapnea.

 Antecedentes de transfusión
  , HIC, sépsis, PCA, acidosis


                                               Academia Americana de Pediatría
Hiperoxia – vasoconstricción de los vasos retinianos inmaduros

  Reversible (breve)        =     sano
  Irreversible (prolongado) =                 Primera etapa ROP


                                          Vasoconstricción de vasos retiniales



                                          Obliteración de los vasos retiniales


                                             Isquemia de la retina periférica
                                                        (Hipoxia)

                                               Segunda etapa ROP


        Proliferación fibrovascular anormal hacia la retina y humor vítreo
        Edema, hemorragia, retracción y desprendiemiento de la retina (10%)
Evitar hipoxia                                               Pero también
                                                                   la hiperoxia



    PO2 < 45 mmHg                                              PO2 >85-90 mmHg




• Vasoconstricción de vasos pulmonares   • Aumento de los radicales libres de oxigeno
• Vasodilatación de conducto arterioso   • Asociación con lesiones vasculares
• Elevación presión arterial pulmonar       retinianas
• Corto circuito derecha-izquierda       • Asociación con lesiones en otros órganos,
• Hipoxia                                  incluyendo cerebro y pulmón
• Acidosis sistémica
“ OJO ”



Evitar hipoxia                Pero también
                       “Con    la hiperoxia
                        mis
                       OJOS
                         ”
Considerar saturación normal
                       Entre 85 – 95%


Evitar la subida sin la consiguiente bajada rápida de FiO2




Prohibir los cambios intempestivos en
Las perillas de los mezcladores de O2




Evitar la inmediata respuesta al monitor de saturacíón de oxígeno
Si requiere ascensos o descensos rápidos de mas de 5% de FiO2



        Hacer una evaluación médica detallada
     - Necesita cambios de parámetros del ventilador
     - Sedación
     - Problemas de posición
     - Recolocación del tubo ET
     - Etc.
¿Cuándo explorar fondo de ojo?
Criterios para tamizar
Retina inmadura normal
                                            Zonas de ROP




    Estadio 2 ROP        Estadio 3 de ROP            Enfermedad plus
Tratamiento y vigilancia
Población de Riesgo para Sordera

   Asfixiados                            Drogas ototóxicas
   Historia Familiar de sordera          PN < 1500 gr
   congénita                             VM > 5 días
   TORCH                                 Hiperbilirrubinemia
   Anomalías craneofaciales              HPIV
   Espina bífida
   Convulsiones / u otra
   alteración del SNC
   Defectos cromosómicos



                                  Potenciales evocados auditivos de tallo
                                   (Joint Committe on Infant Hearing AAP , 1994)
Hemorragia Cerebral


 Grupo de mayor riesgo
 Mas frecuente en la primer semana
 Necesidad de diagnóstico ecográfico
 HPIV grado IV - alta morbimortalidad
 Eco cerebral 3-5 días
 Prevención :

 Manejo gentil, evitar trendelemburg, evitar cargas
 rápidas e hiperosmolares, apneas, var. de PA,

  hipocapnea, coagulopatias, indometacina, CORTIC
  OIDE ANTENATAL
                                                      AAP, AHA 2005
Protocolo de Estimulación Mínima




                    PRIMERA SEMANA DE VEU


   ESTABLECER         PERMITIR PERIODOS SUFICIENTES    DISMINUIR EXPOSICIÓN
HORAS DE CONTACTO     DE DESCANSO Y RECUPERACIÓN       A RIESGO INECESARIO




      ENFOQUE FISIOLÓGICO: REDUCCIÓN DE ESTÍMULOS NOCIVOS, CONTROL
       DE LA SOBREESTIMULACIÓN TÁCTIL, POSICIÓN, CUIDADOS DE LA PIEL,
                     CONTROL TÉRMICO, DE LUZ Y RUIDO
Monitoreo clínico no invasivo
Estimulación táctil
Compresión vesical
Procedimientos invasivos
Lavado de catéteres
Administración de fármacos
Posición
Nivel (dB)                  Fuente Generadora de Ruido
45-85           Ambiente general en la UCIN (voz, equipo, alarmas, etc)
50-60           Tono de voz normal, motor de incubadora
65-80           Ventiladores, bombas de infusión
92              Abrir puerta de incubadora
114-124         Cerrar puerta de incubadora
130-140         Tocar puerta de incubadora para estimular
96-117          Colocar biberón sobre la incubadora
90              Continuo en adulto requiere protectores
85              Puede haber daño auditivo
160-165         Pérdida de audición en el adulto

              1. -No golpear las incubadoras
              2. -Conversación en voz baja
              3. -Limitación absoluta de ruidos
                 (radio, grabadora, tv)
              4. -Alarmas de monitores
ASPIRACION TRAQUEAL


           Evitar aspiración innecesaria
               del tubo endotraqueal
            Solo el tiempo necesario

               Nunca de rutina


Usar circuitos cerrados de succión ó hacerlo por
             lo menos con 2 personas
Evitar                                    Minimizar el dolor y
aspiración innecesaria                    La estimulación
(neumotórax)




 Evitar
 intentos bruscos
 de intubación




Evitar expansión brusca de volumen

Evitar incremento brusco de inotrópicos
Nutrición en el RN de Riesgo



yeyuno:     motilidad intestinal (act perist desorg)
          atrofia mucosa intestinal
          mayor tiempo para nutrición enteral



                                                       11 SDG
                                                       5ml/kg/dia L.A.
Nutrición parenteral en las primeras 24 horas
          Disminución de loa niveles de arginina, leucina



             Disminución de la secreción de insulina


            Alteraciones en el transporte de glucosa
            Falla de la energía intracelular


         Disminución de la actividad de la NaK ATPasa


                Salida del potasio intracelular



                       HIPERKALEMIA
                       HIPERGLICEMIA                        Neo Reviews 2006
NUTRICION ENTERAL MÍNIMA - L MATERNA
       Infusión Contínua X “Bolo”




  171 RN-PT (26 A 30 sem)
  – NEM: similares efectos adversos
  > Retención de Ca y P y atividad de F. alcalina y Cas
  < tiempo de transito intestinal
  – “Bolos”: < intolerancia alimenticia > ganancia de peso
  – LM:   volumen        morbilidad
                                         Pediatrics 1999; 103: 434-439.
Alimentación enteral mínima temprana en
    las primeras 24-48 horas de vida

 Pequeños volúmenes, cada 6, 8 o 12 horas
 Aumento de hormonas gastrointestinales como
  enteroglucagon, gastrina, poli péptido inhibidor de
  la gastrina
 Si es con leche materna da protección vs ECN
 Se logra la alimentación enteral total mas en
  menos tiempo
Infección



-   Deficiencia de imunoglobulinas , complemento
-   Poca respuesta medular ( granulocitos) a sépsis
-   Piel friable
-   Pobre acidez gástrica
-   Necesidad de métodos invasivos
-   Cuadro de sépsis inespecífico
Recomendaciones para la Prevención
                              de Infecciones

– Lavado de manos
–   Normas de Nutrición
–   Cuidados de la piel
–   Toma de muestras
–   Cuidados Respiratorios
–   Manejo de catéteres
–   Cultura Unidad Neonatal
–   Manipulación mínima

                                 Vermont Oxford Network, 2001
Stress
  ventilación
    Ruído
      luz
   posición
procedimentos
Disminuir el stres antes de Procedimientos


 Hablar suavemente antes de tocar y observar al bebé
 Posicionar y dar contención elástica
 Evitar cambios súbitos de postura
 Realizar procedimentos con el bebé, en flexión,
 enrollados
 Colocar chupón
 Respetar su estado, comportamiento
Disminuir el stres antes de Procedimientos



Mantener al bebé posicionado y dando
contención por 10 min o más , hasta su
estabilidad clínica y comportamiento


Evitar otros estímulos sensoriales
concomitantes

                                         Als,H .1986. Pediatrics. 78(6)
Succión NO Nutritiva


  Aumenta la oxigenación
  Aumenta la función gastrointestinal
  Aumenta la respiración
  Relajamiento
  Disminuye la agitación
  Mantiene estable FC
  Disminuye el gasto energético


                                        Chessex P,et al : Pediatr Rcs,1981
                                        Woodson R. Infant Behav Dev ,1986
Humanización
en el manejo en la UCIN
Fomentar la relación madre - hijo
¿Como lograrlo?
Neonatólogo y pediatras de planta en cada turno
       Personal de enfermeria entrenado
       Apoyo ( laboratorio , banco de
         sangre, Rayos X
         , inhaloterapia, cirurgía
         pediatrica, oftalmologia, neurologia
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PARA LOS AFICIONADOS
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NADA PERO
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Manejo basico del prematuro

  • 1. Dr. Esteban López Garrido Servicio de Neonatología Hospital Regional de Alta Especialidad Victoria
  • 2. Prematuro extremo • RNs prematuros con peso inferior a 1000gr • RNPT extremo bajo peso al nacimiento • Edad gestacional extremadamente baja (< 28 SDG) • Representan menos del 1% de todos nacimientos • Causa importante de mortalidad neonatal e infantil (20-50%) • Necesidad de centros tercer nivel para su manejo
  • 3. Prematuro extremo Hace 35 años, viabilidad 0-20%, < 800gr 1970-80 mayor supervivencia, mayor discapacidad neurosensorial 1990 esteroides y surfactante, supervivencia 50% 1994 supervivencia 70%, < 750gr (Vohr 1997) Sobrevivencia 2002 : < 500g 13.8%, 500-749g 50%, 750-1000g 85% Secuelas severas sin cambios: EPC, retrazo psicomotor, PCI, alt neurosensoriales
  • 4. Prematuro extremo • Servicio de perinatología • Cuidados intensivos neonatales • Uso de esteroides prenatales, uso de surfactante, avance tecnológico, mejor entendimiento de la fisiología.
  • 5. Prematuro extremo o Factores perinatales de riesgo o Manejo hídrico/metabólico o Manejo ventilatorio o Conducto arterioso o HPIV o ROP o Nutrición o Infección o Medidas anti estrés
  • 6. Factores Perinatales que disminuyen la morbimortalidad  Buen control prenatal  Uso de esteroides prenatales  Presentación cefálica  Pre-eclampsia  Amnioitis  Retardo de crecimiento intrauterino  Nacimiento por cesárea  Apgar al nacimiento > de 5 al 1 y 5 minutos  Peso al nacimiento  Edad gestacional al nacimiento Vasa, Rohitkiimar. et al. Clinicas de perinatologia 1986.
  • 7. Manejo Hídrico Pérdidas insensibles muy aumentada Dificultad en concentrar y diluir la orina Dificultad en mantener la temperatura Controlar concentración de glucosa (SG5%,SG 10%)
  • 8. Manejo Hídrico a) Peso una o dos veces al día. b) Electrolitos (sodio, potasio y cloro, cada 24 h) c) Ajustar el aporte hídrico al menos dos veces al día. d) Recordar que la diuresis osmótica debida a glucosa puede dar la impresión de diuresis adecuada. e) Valorar el uso de equipamientos que reduzcan pérdidas insensibles.
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  • 14. Manejo Metabólico Intolerancia a altas infusiones de glucosa hiperglucemia (>125 ó >150mg/dl) / uso de insulina Bajas reservas de glucógeno - hipoglucemia (< 40 ó 45mg/dl) / IFG inicial 4 a 6 mg/Kg/min Riesgos de hipocalcemia Aporte temprano de calcio y fósforo (osteopenia del prematuro ) Requerimiento de calcio 100 – 200 mg/kg/día. Requerimiento de fósforo 60 – 120 mg/kg/día. Deficiencia de vitamina D (requerimiento 400 U/día).
  • 15. Osteopenia del prematuro  Desmineralización ósea.  Hipofosfatemia, hipofosfaturia.  Calcemia normal o baja por hipercalciuria.  Fosfatasa alcalina sérica elevada.  Rx óseo: osteopenia  Signos de raquitismo, fracturas.
  • 16.  Aparece en un 30% en menores de 1500g.  En un 50% en los menores de 1000g sin manejo preventivo.  Alimentación con leche materna no suplementada.  Prematuros con displasia broncopulmonar.  Uso prolongado de diuréticos, teofilina.  Nutrición parenteral prolongada Arch Pediatr Urug 2006;77(3):290-292
  • 17. Composición elemental de la leche materna Leche madura Leche pre termino Kcal/ml 0.68 0.67 Calcio (mg/dl) 27.9 24.8 Fosforo (mg/dl) 14.3 12.8 Carbohidratos (g/dl) 7.2 6.6 Grasas (g/dl) 3.9 3.8 Proteínas (g/dl) 1.0 1.4 Vitamina A UI/dl 225.2 389.9 Vitamina C UI/dl 4.1 10.7 Vitamina D UI/dl 2.0 2.0
  • 18. Osteopenia del prematuro Contenido de calcio y fosforo en formulas lácteas de pre termino (mg/dl) Minerales Prenan Enfamil SMA Prem Calcio 136 111 101 Fosforo 80 56 61 Composición de fortificadores de leche materna SMA Enfamil Similac sobres de 2gr sobres de 0.71gr sobres de 0.90gr (en 50 a 100 ml de LM) (en 25 a 50ml de LM) (en 25 a 50ml de LM) Calcio 45 22.5 29 Fosforo 22.5 12.5 17
  • 19. Prevención y Manejo Control de fosfatasa alcalina a las 4 semanas Niveles séricos mayores de 1000U/L iniciar tx Dieta 1. Formulas para prematuro: relación Ca/P 2:1 2. Calcio 1 200mg/L, fósforo 600mg/L 3. Fortificador de leche materna, iniciar con aporte de leche materna 100ml/kg 4. Ofrecer mitad de leche materna y mitad de fórmula Complementos 1. Gluconato de calcio 200mg/kg/día 2. Fosfato bibásico de sodio 100mg/kg/día 3. Vitamina D 400 U/día
  • 20. Manejo Ventilatorio Displasia Broncopulmonar (Enfermedad pulmonar crónica del prematuro, 1967) Etiopatogenia Recién nacido pretérmino Antecedente de uso de oxigenoterapia Antecedente de uso de ventilación mecánica Antecedente de enfermedad de membrana hialina Antecedente de infección pulmonar Antecedente de persistencia de conducto arterioso
  • 21. Manejo Ventilatorio Displasia Broncopulmonar Fisiopatología Multifactorial: INMADUREZ PULMONAR – O2 – INFLAMACION – INFECCION - REPARACION  Proceso patológico primario (SDR) –  presión positiva - lesión pulmonar mecánica (barotrauma/volutrauma)  Anión superóxido (radicales libres) SISTEMA ANTIOXIDANTE INMADURO - lesión celular por toxicidad del oxígeno – Alteraciones de la membrana celular  Infección pulmonar (Ureaplasma urealyticum) – infiltración leucocitaria (activación/reclutamiento) – liberación de mediadores inflamatorios (ácido araquidónico – tromboxano/PG/prostaciclina) –  Proceso inflamatorio (fase exudativa/proliferativa/reparadora) – lesión pulmonar aguda (edema/fibrosis/metaplasia) - DISPLASIA BRONCOPULMONAR
  • 22. Manejo Ventilatorio Nueva Displasia Broncopulmonar Prematuros extremos con pulmón en desarrollo (alveolos en desarrollo) Uso de surfactante exógeno temprano, CPAP nasal precoz SDR leve Infección prenatal o nosocomial , PDA, mayor requerimiento de oxigeno Dependencia de oxigeno mas allá de los 28 días de vida Pediatrics 1996;103:759-765
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  • 24. Manejo Ventilatorio Displasia Broncopulmonar Enfermedad progresiva de las vías aéreas y del parénquima pulmonar Signos de SDR (taquipnea, retracción, estertores o sibilancias) Dependencia de oxigeno: a) > 28 dias de vida postnatal (>32 SDG) b) 36 semanas de edad gestacional corregida (EPC RN) (< 32 SDG) Cambios radiográficos anómalos crónicos
  • 25. Manejo Ventilatorio Surfactante : precoz-profiláctico: INSURE ( lo más precoz posible) CPAP NASAL PRECOZ Ventilación gentil (reducción de volutrauma y barotrauma) Volumen corriente reducido (4-5ml/Kg) PIP inicial:18-20 y PEEP:4-6 Ti:0.3-0.35 O2 mínimo (Sat 85-95%), PO2 50-70, PCO2 45-65, PH 7.25-7.35 Ventilación mandatoria intermitente sincronizada permite menor barotrauma, PIP, flujo cerebral más estable, > volumen corriente en cada respiración Ventilación de alta frecuencia vs ventilación convencional : s/ diferencia significativa en DBP N Engl J Med 1994; 331: 1051–5. N Engl J Med 2002;347:633-42.
  • 26. ¿Que volumen causa daño pulmonar? Pediatrics 2007;119:876–90.
  • 27. Manejo Ventilatorio Destetar lo + precoz posible Destetar : Aminofilina, CPAP nasal o ventilacion nasofaringea Intubación prolongada,nebulizar c/ epinefrina racémica – esteroide? Esteroide sistémico: DBP grave (O2 dependiente) Vitamina A temprana. Atento a aparición de conducto arterioso e infección J Perinatol 2007;27(Suppl):S64–70. Pediatrics 109(2) 2002
  • 28. Factores de riesgo principales para DBP en el prematuro Neo Reviews 2000;1
  • 29. Precauciones en la administración de oxígeno La lesión por el oxígeno puede ser por dos mecanismos: • Vía directa (oxidación tisular) • Vía indirecta (acción sobre autoregulación del flujo sanguíneo) Precaución en el modo de administración • Medido • Calentado • Humidificado
  • 30. A nivel tisular la toxicidad por oxígeno depende de: • Concentración de gas inspirado • Duración de la exposición al gas • Susceptibilidad individual (metabolismo y protección endógena de antioxidantes) • Mal manejo del gas inspirado
  • 31. Por que? O2 > 21% SO2 97-100% PaO2 60-70mmHg PaO2 300mmHg
  • 32. Precauciones con la administración de Oxígeno Administración y monitorización detallada desde el nacimiento (SO2 85-95%) Alarmas, rangos/respuestas (oxímetro) Disminución de la FiO2 < 5% por vez Si aumenta o disminuye la FiO2 no descuidar al RN. No apagar las alarmas Documentación completa y detallada de los cambios Texto de Reanimación Neonatal, 5ta. Edición.
  • 33. Persistencia de Conducto Arterioso Prematuros extremos mayor incidencia ( uso de surfactante) Se presenta en un 53% en menores de 34 SDG Se presenta en el 60% de los RN menores de 28 SDG Se presenta en un 65% en menores de 26 SDG Se presenta en un 85% de RN < de 1 000 gramos Se presenta en un 45% de RN < de 1 750 gramos Med J. 2003;24:982-5. Circulation.2006;114:1873-82.
  • 34. An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81
  • 35. Persistecia de Conducto Arterioso An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81
  • 36. An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81
  • 38. Tratamiento de PCA confirmado ecocardiograficamente An Pediatr (Barc). 2008;69(5):454-81
  • 39. Retinopatía del Prematuro (1942 fibroplasia retrolental : Theodore Lasater Terry) Alteración proliferativa de los vasos sanguíneos de la retina que afecta principalmente al RN pre término de Muy Bajo Peso al Nacer y de acuerdo a la severidad puede provocar daño visual severo Año 1995 un 40% de los prematuros no era examinado por oftalmólogo 24-50% en < 1500g. 60-88% en < 750 g. Arch Oftalmologia 1998;106: 471 Ped. Oftalmologia 1997
  • 40. Retinopatía del prematuro: 50% de los prematuros extremos alcanzan algún grado de retinopatía, de estos el 30% alcanzan la etapa 3 Prematuros con retinopatía tienen mayor riesgo de: estrabismo, miopia, ambliopia, glaucoma ARCH OP 1996 , 114 : 417-24 Pediatrics 2002;109:12-18
  • 41. Retinopatía del Prematuro Factores de riesgo  Prematurez (< 32 SDG)  Muy Bajo Peso al Nacer (< 1500g).  Antecedentes de uso de oxigeno terapia (VM prolongada).  Episodios de hipoxia/hipercapnea.  Antecedentes de transfusión , HIC, sépsis, PCA, acidosis Academia Americana de Pediatría
  • 42. Hiperoxia – vasoconstricción de los vasos retinianos inmaduros Reversible (breve) = sano Irreversible (prolongado) = Primera etapa ROP Vasoconstricción de vasos retiniales Obliteración de los vasos retiniales Isquemia de la retina periférica (Hipoxia) Segunda etapa ROP Proliferación fibrovascular anormal hacia la retina y humor vítreo Edema, hemorragia, retracción y desprendiemiento de la retina (10%)
  • 43. Evitar hipoxia Pero también la hiperoxia PO2 < 45 mmHg PO2 >85-90 mmHg • Vasoconstricción de vasos pulmonares • Aumento de los radicales libres de oxigeno • Vasodilatación de conducto arterioso • Asociación con lesiones vasculares • Elevación presión arterial pulmonar retinianas • Corto circuito derecha-izquierda • Asociación con lesiones en otros órganos, • Hipoxia incluyendo cerebro y pulmón • Acidosis sistémica
  • 44. “ OJO ” Evitar hipoxia Pero también “Con la hiperoxia mis OJOS ”
  • 45. Considerar saturación normal Entre 85 – 95% Evitar la subida sin la consiguiente bajada rápida de FiO2 Prohibir los cambios intempestivos en Las perillas de los mezcladores de O2 Evitar la inmediata respuesta al monitor de saturacíón de oxígeno
  • 46. Si requiere ascensos o descensos rápidos de mas de 5% de FiO2 Hacer una evaluación médica detallada - Necesita cambios de parámetros del ventilador - Sedación - Problemas de posición - Recolocación del tubo ET - Etc.
  • 49. Retina inmadura normal Zonas de ROP Estadio 2 ROP Estadio 3 de ROP Enfermedad plus
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  • 52. Población de Riesgo para Sordera Asfixiados Drogas ototóxicas Historia Familiar de sordera PN < 1500 gr congénita VM > 5 días TORCH Hiperbilirrubinemia Anomalías craneofaciales HPIV Espina bífida Convulsiones / u otra alteración del SNC Defectos cromosómicos Potenciales evocados auditivos de tallo (Joint Committe on Infant Hearing AAP , 1994)
  • 53. Hemorragia Cerebral  Grupo de mayor riesgo  Mas frecuente en la primer semana  Necesidad de diagnóstico ecográfico  HPIV grado IV - alta morbimortalidad  Eco cerebral 3-5 días  Prevención : Manejo gentil, evitar trendelemburg, evitar cargas rápidas e hiperosmolares, apneas, var. de PA, hipocapnea, coagulopatias, indometacina, CORTIC OIDE ANTENATAL AAP, AHA 2005
  • 54. Protocolo de Estimulación Mínima PRIMERA SEMANA DE VEU ESTABLECER PERMITIR PERIODOS SUFICIENTES DISMINUIR EXPOSICIÓN HORAS DE CONTACTO DE DESCANSO Y RECUPERACIÓN A RIESGO INECESARIO ENFOQUE FISIOLÓGICO: REDUCCIÓN DE ESTÍMULOS NOCIVOS, CONTROL DE LA SOBREESTIMULACIÓN TÁCTIL, POSICIÓN, CUIDADOS DE LA PIEL, CONTROL TÉRMICO, DE LUZ Y RUIDO
  • 55. Monitoreo clínico no invasivo Estimulación táctil Compresión vesical Procedimientos invasivos Lavado de catéteres Administración de fármacos Posición
  • 56. Nivel (dB) Fuente Generadora de Ruido 45-85 Ambiente general en la UCIN (voz, equipo, alarmas, etc) 50-60 Tono de voz normal, motor de incubadora 65-80 Ventiladores, bombas de infusión 92 Abrir puerta de incubadora 114-124 Cerrar puerta de incubadora 130-140 Tocar puerta de incubadora para estimular 96-117 Colocar biberón sobre la incubadora 90 Continuo en adulto requiere protectores 85 Puede haber daño auditivo 160-165 Pérdida de audición en el adulto 1. -No golpear las incubadoras 2. -Conversación en voz baja 3. -Limitación absoluta de ruidos (radio, grabadora, tv) 4. -Alarmas de monitores
  • 57. ASPIRACION TRAQUEAL Evitar aspiración innecesaria del tubo endotraqueal Solo el tiempo necesario Nunca de rutina Usar circuitos cerrados de succión ó hacerlo por lo menos con 2 personas
  • 58. Evitar Minimizar el dolor y aspiración innecesaria La estimulación (neumotórax) Evitar intentos bruscos de intubación Evitar expansión brusca de volumen Evitar incremento brusco de inotrópicos
  • 59. Nutrición en el RN de Riesgo yeyuno: motilidad intestinal (act perist desorg) atrofia mucosa intestinal mayor tiempo para nutrición enteral 11 SDG 5ml/kg/dia L.A.
  • 60. Nutrición parenteral en las primeras 24 horas Disminución de loa niveles de arginina, leucina Disminución de la secreción de insulina Alteraciones en el transporte de glucosa Falla de la energía intracelular Disminución de la actividad de la NaK ATPasa Salida del potasio intracelular HIPERKALEMIA HIPERGLICEMIA Neo Reviews 2006
  • 61. NUTRICION ENTERAL MÍNIMA - L MATERNA Infusión Contínua X “Bolo” 171 RN-PT (26 A 30 sem) – NEM: similares efectos adversos > Retención de Ca y P y atividad de F. alcalina y Cas < tiempo de transito intestinal – “Bolos”: < intolerancia alimenticia > ganancia de peso – LM: volumen morbilidad Pediatrics 1999; 103: 434-439.
  • 62. Alimentación enteral mínima temprana en las primeras 24-48 horas de vida  Pequeños volúmenes, cada 6, 8 o 12 horas  Aumento de hormonas gastrointestinales como enteroglucagon, gastrina, poli péptido inhibidor de la gastrina  Si es con leche materna da protección vs ECN  Se logra la alimentación enteral total mas en menos tiempo
  • 63. Infección - Deficiencia de imunoglobulinas , complemento - Poca respuesta medular ( granulocitos) a sépsis - Piel friable - Pobre acidez gástrica - Necesidad de métodos invasivos - Cuadro de sépsis inespecífico
  • 64. Recomendaciones para la Prevención de Infecciones – Lavado de manos – Normas de Nutrición – Cuidados de la piel – Toma de muestras – Cuidados Respiratorios – Manejo de catéteres – Cultura Unidad Neonatal – Manipulación mínima Vermont Oxford Network, 2001
  • 65. Stress ventilación Ruído luz posición procedimentos
  • 66. Disminuir el stres antes de Procedimientos Hablar suavemente antes de tocar y observar al bebé Posicionar y dar contención elástica Evitar cambios súbitos de postura Realizar procedimentos con el bebé, en flexión, enrollados Colocar chupón Respetar su estado, comportamiento
  • 67. Disminuir el stres antes de Procedimientos Mantener al bebé posicionado y dando contención por 10 min o más , hasta su estabilidad clínica y comportamiento Evitar otros estímulos sensoriales concomitantes Als,H .1986. Pediatrics. 78(6)
  • 68. Succión NO Nutritiva Aumenta la oxigenación Aumenta la función gastrointestinal Aumenta la respiración Relajamiento Disminuye la agitación Mantiene estable FC Disminuye el gasto energético Chessex P,et al : Pediatr Rcs,1981 Woodson R. Infant Behav Dev ,1986
  • 70. Fomentar la relación madre - hijo
  • 71. ¿Como lograrlo? Neonatólogo y pediatras de planta en cada turno Personal de enfermeria entrenado Apoyo ( laboratorio , banco de sangre, Rayos X , inhaloterapia, cirurgía pediatrica, oftalmologia, neurologia pediatrica, neurocirugia, cardiologia pediatrica, etc) Equipamiento de la unidad MUCHAS GANAS
  • 73. NO ENTENDI NADA PERO ME SIENTO BIEN…