El documento proporciona una clasificación y descripción de diferentes tipos de tiroiditis, incluyendo tiroiditis autoinmune crónica, subaguda y por agentes infecciosos o traumáticos. También describe factores asociados a nódulos tiroidales benignos y malignos, así como características y tipos de cáncer de tiroides, particularmente carcinoma papilar y folicular.

1. TIROIDITIS:
Grupo heterogéneo de desórdenes inflamatorios de diversa etiología y
manifestaciones clínica diferentes en la tiroides.
Ocurre una destrucción de la arquitectura de la célula folicular con características
CLASIFICACIÓN:
• TIROIDITIS SIN DOLOR
DESORDEN ESPONTANEO
- Tiroiditis Crónico Autoinmune (Hashimoto)
- Tiroiditis Subagudo Linfocítico (Posparto)
- Tiroiditis Subagudo Linfocítico (esporádico)
POR AGENTES FARMACOLOGICOS
- Citokinas (interferón ά ,interleukina –2)
- Tiroiditis inducida por amiodarona
TIROIDITIS FIBROSA INVASIVA (RIEDEL)
• TIROIDITIS CON DOLOR
 POR AGENTES INFECCIOSOS
- Tiroiditis piógeno (supurativo, agudo bacteriano)
- Tiroiditis Viral Subaguda (De Quervain, granulomatosa, células gigantes)
- Tiroiditis por agentes oportunistas (P. Carinii)
 TRAUMA
- Tiroiditis por radiación
- Por trauma directo
- TIROIDITIS SA. TRAUMÁTICA
Palpación tiroidea vigorosa
Cirugía paratiroidea o cervical
Biopsia tiroidea
Lesión Traumática del tiroides
- TIROIDITIS SA. POR RADIACIÓN
Radioyodo
Radioterapia externa
TIROIDITIS SUBAGUDA
TIROIDITIS DE DE QUERVAIN (1904)
- Frecuencia 5 %.
- Bocio doloroso con hipertiroidismo
- Origen viral (evidencias).
- Genéticamente determinado HLA- Bw 35.
- Anticuerpos antitiroideosse detecta solo en una fracción 50 %.
- Signos de tirotoxicosis se normaliza la función tiroidea.
Hipotiroidismo final.
6- 12 meses se normalizan, hipotiroidismo residual 5 %.
Recidiva 2 %.
VSG, PCR, Hemograma con leucocitos normal o elevado.
Perfil tiroideo sigue un patrón trifásico (ver cuadro),
TPO (N), Captación de 131 I es baja (<5 %) en fase Tirotoxica.
Ecografía doppler-color diferencia de Graves-Basedow

2. TIROIDITIS SUB AGUDA SILENTE
TIROIDITIS ESPORADICO Y POST-PARTO
- Diferencia estriba en el momento de la presentación.
- Prevalencia. 5-20 %.
- Zonas déficit de yodo en proceso de suple mentación. Asociado HLA-DR3, HLADR5
- CLÍNICA: Bocio indoloro, sigue las tres fases de la T. de DeQuervain, pero + leve;
en 8 % asintomáticos, 25 % Evolución al hipotiroidismo permanente. Recurrencia 10 %
- VSG (N), AAT (+) antimicrosomales en 60 % no muy elevado. Perfil tiroideo similar a T.
de DeQuervain.
- Histología: Semejante Hashimoto, < Células Germinales y fibrosis
- Tratamiento: Control de manifestaciones tirotoxicosis.
TIROIDITIS CRONICA
TIROIDITIS DE HASHIMOTO (1912)
Alteración estructural y funcional de la tiroides.
Causa más frecuente de hipotiroidismo y bocio en Occidente.
Incidencia 30-50 años, Relación V/M : 10-20/1
Asociado Haplotipos HLA-B8, DR3 con la forma atrófica HLA-DR5 con la forma bociosa (débil).
ETIOPATOGENIA: Activación. Linfocitos T CD4 (mimetismo molecular) => activación
Linfocitos B y T CD8 (Citotóxico)
HISTOLOGÍA: Formación. Centros Germinales, fibrosis, destrucción de Celulas foliculares,
Celulas de H-Askanazy(oxifilica).
CLÍNICA:
2 formas Tiroiditis Crónica Autoinmune/ TCA
. TCA tipo 2A : Forma bociosa
. TCA tipo 2B : Forma atrófica
- Ambos comparten títulos elevados AAT.
- El bocio es difuso, firme, abollonado, lóbulo piramidal prominente, a veces confunde con
nódulo (asimetría)
- 20 % hipotiroidismo es manifestación inicial “debut”
- 5 % Hipertiroidismo – Hashitoxicosis (RAIU elevada)
- 50-75 % Poblac. AAT + son eutiroideos.
- 5-10 % hipotiroidismo franco. Evol. Lenta (4 % anual)
NÓDULO TIROIDEO
Los nódulos tiroideos son frecuentes.
Se descubren por palpación entre 4-7% de lapoblación.
Aproximadamente 5% en mujeres y 1% envarones que viven en zonas yodosuficientes.
Por ultrasonografía entre un 19-67% de lapoblación general.
Los nódulos son 4 a 8 veces más frecuentes enmujeres y se incrementa su frecuencia
conforme se incrementa la edad, disminuye la ingesta de yodo y hay historia de
exposición a radiación en cabeza y cuello.
Causas:
BENIGNO
– Nódulo coloide
– Tiroiditis de Hashimoto
– Quiste Simple o hemorrágico
– Adenoma Folicular
– Tiroiditis subaguda

3. MALIGNO
– PRIMARIO
 Carcinoma derivado de las células foliculares:
– Carcinoma papilar, carcinoma folicular, carcinoma anaplásico de tiroides
 Carcinoma derivado de las células C:
– Cáncer medular de tiroides
 Linfoma tiroideo
– SECUNDARIO
 Carcinoma Metastático
Los nódulos no palpables tienen el mismoriesgo de malignidad que los nódulos palpables con
el mismo tamaño.
¿TODOS LOS NÓDULOS TIROIDEOS DEBENSER EVALUADOS?
 Generalmente, solo los nódulos >1cm deberíanser evaluados ya que tienen un mayor
potencialde ser cáncer clínicamente significativos.
 Ocasionalmente, pueden haber nódulos <1cmque requieran evaluación debido a:
– Hallazgos sospechosos por US
– Asociación con linfadenopatías
– Historia de irradiación de cabeza y cuello
– Antecedente familiar de cáncer de tiroides en uno o más familiares de 1er grado.
HISTORIA CLINICA:
 Antecedentes familiares de patología tiroidea
 Enfermedad o tratamiento previo a nivel del cuello
 Crecimiento de una masa a nivel del cuello
 Ronquera, disfonía, disfagia o disnea.
 Síntomas de hipertiroidismo o hipotiroidismo.
FACTORES PREDICTORES DE MALIGNIDAD EN LA HC
Irradiación en cabeza y cuello en la infancia
Irradiación corporal total por transplante de MO
Historia familiar de carcinoma tiroideo
Exposición a radiación ionizante por lluvia radiactiva en la niñez o adolescencia
Crecimiento rápido
Ronquera
Síndromes Ca tiroides en familiar de 1er grado
Sd. Cowden (hamartomas, enffibroquistica de mama y ca mama)
Poliposis familiar
Complejo de Carney (mixomas cardiacos, tumor endocrino y
pigmentaciones irregulares)
MEN 2
Sd. Wermer
EXAMEN FISICO:
Localización, consistencia y tamaño del nódulo
Distensión o dolor a nivel del cuello.
Adenopatías cervicales
Signos de hipertiroidismo o hipotiroidismo.

4. FACTORES PREDICTORES DE MALIGNIDAD EN EL EXAMEN FÍSICO
Parálisis de cuerda vocal
Linfadenopatías cervicales laterales
Fijación del nódulo a tejido circundante
Nódulo > 4 cm
Signo de Pemburton
FACTORES ASOCIADOS CON INCREMENTO DEL RIESGO DE MALIGNIDAD
Sexo masculino
Edad <20 o >70 años
Historia familiar de MEN 2b o cáncer medular de
tiroides
Historia de irradiación en cabeza o cuello
Rápido crecimiento del tumor
Consistencia firme o dura
Nódulo fijo
Adenopatía cervical
Ronquera, disfonía, disfagia, disnea o tos.
 Medir el TSH en la evaluación inicial de unpaciente con nódulo tiroideo.
 Si el TSH es subnormal, un scan tiroideo debería realizarse con I123 o Tc99.
 La ecografía tiroidea debería realizarse entodos los pacientes en quienes se
conozca o se sospeche la presencia de un nódulo.
La ecografía tiroidea no se recomiendacomo una prueba de despistaje en pacientes
con tiroides normal a la palpación y bajo riesgo de cáncer*.
Alto riesgo de cáncer de tiroides (historia familiar de cáncer de tiroides o MEN2b o
exposición significativa a radiación).
La ecografía tiroidea puede responder lassiguientes preguntas:
– Hay verdaderamente un nódulo?
– Que tan grande es el nódulo?
– Tiene características sospechosas de benignidad o malignidad?
– Están presentes adenopatías cervicales sospechosas?
– Tiene más del 50% de componente quístico?
– Está localizado posteriormente en la glándula?
CALCITONINA
Si la calcitonina sérica no estimulada es >100pg/mL, es común que esté presente
elcáncer medular.
El panel no puede manifestarse ni a favor ni en contra de la medición rutinaria de
calcitonina sérica.

5. Características ecográficas sospechosas
- Microcalcificaciones
- Incremento de vascularidad nodular
- Márgenes infiltrativos
- Más alto que ancho en vista transversal
CARACTERÍSTICAS DEL NÓDULO
TAMAÑO
RECOMENDACIÓN
NÓDULO SÓLIDO
+ hipoecogénico
> 1cm
B
+ iso o hiperecogénico
≥1–1.5 cm
c
Nódulo mixto (quístico-sólido)
CON cualquier característicaecográfica sospechosa
≥1.5-2 cm
B
SIN características ecográficassospechosas
≥2 cm
C
Nódulo Espongiforme
≥2 cm
c
Nódulo puramente quístico
BAAF noindicada
E
CIRUGÍA
Considerar en:
• Citología maligna o sospechosa
• Citología indeterminada, >2cm, que presenta crecimiento, US sospechosa
• Nódulo quístico recurrente
• Pacientes que manifiestan problemas estéticos o preocupación por el seguimientoç
CÁNCER DE TIROIDES
- En los nódulos únicos, la incidencia decarcinoma tiroideo es aproximadamente del 5%
en los bocios multinodulares, la incidencia del cáncer de tiroides es igualmente del 5%.
CÁNCER TIROIDEO:
94% Carcinoma tiroideo diferenciado:
 células foliculares epiteliales
– 65-80% papilar
– 10-15% folicular
 5% Carcinoma medular de tiroides
 1% Anaplásico
SOBREVIDA A LOS 10 AÑOS
Papilar 93%
Folicular 85%
Hürthe 76%
Medulary 75%
Anaplastic 14%
PATOGÉNESIS
Oncogenes
Irradiación tiroidea
Ingesta de Iodo
Factor hormonal
TSH
Como componente síndromes familiares: MEN 2, poliposisadenomatosa de colon, enf
de Cowden’s (sind de hamartomasmúltiples), sínd de Gardner´s
Otras enfermedades asociadas: Ca de mama y Ca de riñón.
DIAGNÓSTICO
 Nódulo tiroideo
 Metástasis ganglionar
 Metástasis pulmón o hueso

6. TUMORES DEL EPITELIO FOLICULAR
CARCINOMA PAPILAR
Es el tipo de carcinoma más frecuente (70-80%).
A cualquier edad: 30-50 años
60-80% mujeres
El cáncer papilar tiende a crecer lentamente y se propaga a través de la cápsula
tiroidea hacia estructuras vecinas del cuello, sobre todo ganglios linfáticos, siendo
infrecuente la diseminación hematógena .
35-50% de adenopatías extirpadas tiene metástasis
Unico o multifocal
1-7% metástasis a distancia al diagnóstico
El pronóstico está en función del tamaño de la lesión original; los tumores <2 cm
tienen un pronóstico excelente.
La presencia de afectación linfática se asocia con un mayor riesgo de recurrencia.
El carcinoma papilar es el que aparece más frecuentemente relacionado con la
radiación cráneo-cervical durante la infancia.
Anatomo patológicamente se caracteriza por lapresencia de papilas recubiertas de
célulasatípicas (Núcleo de gran tamaño, pálido y aspecto esmerilado, ausencia de
nucleolo ypresencia de muescas y pseudoinclusiones).
Los cuerpos de psamoma son pequeñas calcificaciones que aparecen en el 40 a 50% y
son patognomónicos de este tipo histológico.
Las variantes histológicas con peor pronóstico son las de células altas, la columnar, la
esclerosante difusa y la oncocítica.
CARCINOMA FOLICULAR:
Relativamente infrecuente: 15-20% de lostumores tiroideos
en zonas deficiencia de Yodo
Tiene tendencia a presentarse en sujetos de edad avanzada.
Mas agresivo: cápsula, vasos sanguíneos o tiroides adyacente
Se propaga rápidamente por vía hemática y el paciente puede presentar metástasis en
pulmón, hueso (osteolíticas) o sistema nervioso central.
Normalmente es único
Anatomopatológicamente se asemeja al epitelio tiroideo normal, es encapsulado y
sólo se diferencia del adenoma folicular benigno si hay invasión de la cápsula o
invasión vascular.
Carece de los rasgos nucleares del carcinoma folicular.
Un subtipo de carcinoma folicular, el carcinoma de células de Hürthle, tiende a ser más
invasor y menos radiosensible.
CARCINOMA ANAPLÁSICO
 Representa aprox. el 5% de los cánceres tiroideos.
 Es una lesión de aparición tardía en la 6ª-7ª década de la vida, aunque puede aparecer
a cualquier edad.
 Es de crecimiento rápido, invade y comprime estructuras vecinas y puede ulcerar la
piel.
 A pesar de la cirugía radical, el pronóstico es muy desfavorable, con una supervivencia
de meses.
 No es útil en su tratamiento el I-131, pues no lo concentra.

7. INDICADORES PRONÓSTICOS DE RECURRENCIA DE ENFERMEDAD Y DE MUERTE
FACTORES DE RIESGO ADVERSOS
Edad al diagnóstico
Sexo masculino
Tamaño del tumor
Naturaleza molecular
Multicentricidad
Invasión vascular
Invasión capsular o extratiroidea
Metástasis locales
Metástasis a distancia
MANEJO DEL CÁNCER TIROIDEO
Diagnóstico Inicial …… ……..Biopsia por aspiración
Cirugía Inicial …………………..Tiroidectomía total
Remanente Tiroideo………. Destrucción I-131
Supresión TSH ………………….Hormona Tiroidea
Seguimiento……………………..Tg, Scan corporal total
TUMORES DERIVADOS DE CÉLULAS C
CARCINOMA MEDULAR DE TIROIDES
 La lesión se origina sobre las células C parafoliculares y produce calcitonina.
 Puede presentarse de cuatro formas: en el 80% de los casos es esporádico y en el 20%
esfamiliar (más frecuentemente multicéntrico), como parte de un MEN tipo 2a o 2b, o
como untipo familiar sin otros tumores asociados.
 La máxima incidencia de la forma esporádica se da entre la sexta y séptima década de
la vida.
 Tiene tendencia a calcificarse y puede producirmetástasis a distancia a pulmón y SNC.
 Histológicamente se caracteriza por acúmulos de células C, junto con sustancia
amiloide.
 La calcitonina plasmática sirve de marcador tumoral para detectar enfermedad
residualdespués del tratamiento.
 Puede producir otra serie de péptidos: ACTH, CRH, CEA, etc.
 El tratamiento de elección es la cirugía (tiroidectomía total con linfadenectomía
central de rutina), la radiación externa y la quimioterapia tiene un papel paliativo en el
tratamiento de la enfermedad residual.
 Cuando el carcinoma medular está en el contexto de un MEN, primero hay que operar
el feocromocitomay luego el carcinoma medular e hiperparatiroidismo.
HIPOPITUITARISMO
 Estado de deficiencia total o parcial de una o más hormonas hipofisiarias.
 Es un evento primario (daño o hipofisiario) o secundario a la falta de hormonas
hipotalámicas.
Etiología:
1. Causas genéticas y del desarrollo
o Trastornos hereditarios PROP-1, POU1 F1
o Laurence Moon Biedl
o PraderWilli
o SdKallman
 2.Hipopituitarismo adquirido
o Traumatismo
o Radiación
o Silla turca vacía
o Infiltrativa
o Inmunológica

8. ETIOLOGIA: CAUSAS GENÉTICAS:
 Trastornos hereditarios
 PROP1
Localizado en el cromosoma 5q, codifica una proteina que se expresa en celulas
secretoras de GH, PRL y TSH.
 POU1F1
Localizado en el cromosoma 3p, se requiere para el desarrollo y transcripción de GH,
PRL y TSH
 Sd Laurence Moon Bield: Hipogonadismohipogonadotrófico, RM, obesidad, retinitis
pigmentosa, hexadactilia.
 SdPraderWilli
o Deleción Cr15
o Hiperfagia,obesidad
o RM,hipotonía
o Diabetes mellitus
o Criptorquidea bilateral
SINDROME DE KALLMAN:
 El sindrome de Kallmann se caracteriza por hipogonadismohipogonadotrófico,
anosmia o hiposmia.
 Las alteraciones de la olfación están relacionadas a la ausencia o hipoplasia de los
bulbos olfatorios.
 Hipogonadismoesta asociado a la deficiencia de GnRH, resultado de una falla en la
migración embriogénica de las neuronas sintetizadoras de GnRH.
Es una enfermedad heterogénea genéticamente.
Afecta a 1/10000 varones y 1/40000-50000 mujeres.
CLÍNICA
 Talla normal para la edad, talla alta si no son tratados.
 Proporciones eunucoides.
 Retardo en la edad osea
 Testiculosperqueños(menor de 2,5cm), puede haber micropene,criptorquidia,
 Adrenarquia normal.
 Puede haber anosmia, hiposmia.
 Puede asociarse a otras malformaciones.
Etiología: Hipopituitarismo adquirido:
 Traumatismo craneal
o Puede ser al nacer,asfixia perinatal, pero lo mmás frecuente es el trauma
quirúrgico.
o Suele ocurrir un año post trauma, pero otros décadas despues.
o 75% son varones menores de 40 años.
 Radiación
o Dosis de 5000 rads dirigidas a la base de cráneo, nasofaringe o cráneo. 75%
desarrollan insuficiencia pituitaria a los 10 años.
o Orden GH FSH,LHTSHACTH
 Silla turca vacía
 Por lo general es un hallazgo incidental. Daño al diafragma selar.
 50% es primario post HTE benigna.
 Secundario: infarto de adenomas, cirugía o radiación con daños al diafragma selar.
 Si más del 90% de la hipófisis es comprimida o atrofiada entonces ocurre la falla.
 INFILTRATIVA:Sarcoidosis, hemocromatosis, Histiocitosisde Langerhans
 Infecciosa: TBC, sífilis, micosis.

9. 
INMUNOLÓGICA: Hipofisitis linfocítica.50% tienen otros
desòrdenesendocrinoinmunológicos. Puede resultar en deficiencias asociadas de ACTH
y PRL.
 Isquemia: SD SHEEHAN
 Vasoespasmo, infarto hipofisiario.
 Hipopituitarismo posparto.
 Incapacidad para dar de lactar.
 Amenorrea.
 El panhipopituitarismo puede darse en un tiempo variado desde 2 hasta 20
años.
HORMONA
CLÍNICA MÁS RESALTANTE
ACTH
ÓNTSH
Agudo: Hipotensión, shock,hipoglicemia,nauseas, vómitos,astenia,
hiponatremia.
Gradual: pérdida de peso, astenia, d ebilidad, fatiga, nausea,hiponatremia.
La hipoglicemia se puede agravar en asuencia de GH.
NO HAY HIPERPIGMENTACIÓN.
Síntomas similares al primario aunque menos severos. No bocio.
GONADOTROFINAS Menstruación anormal o amenorrea en mujeres y disfunción sexual en
varones.
GH
Cuando hay deficiencia de dos o más hormonas generalmente también lo
habrá de GH.
Disminución de la masa muscular e incremento de la masa osea.
PROLACTINA
Muy rara. Generalmente cuando hay destruccción completa de la hipófisis
anterior.
Sin embargo, en pacientes tratados con radiación se produce hiperPRL en
el 50% de pacientes.
 PRLGH FSH,LHTSHACTH
CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS:
EXÁMENES AUXILIARES:
 Anemia(TSH, falta de andrógenos)
 Hipoglicemia, Hiponatremia(Hipotiroidismo, hipoadrenalismo).
 Aumento de LDL(GH)
 Disminución de masa ósea(Hipogonadismo, GH).
LABORATORIO ENDOCRINO:
ACTH
Estimulación con CRH 100ugIV, incremento de ACTH de 2-4 veces y cortisol >=20ug/dl.
Insulina 0.1-0.15U/kgIV: cortisol >18ug/dl o aumento de 7ug/dl.
TSH:
Estimulación con TRH: 200-500ug IV: incremento de TSH>=2.5 veces
PRL
Estimulación con TRH: 200-500ug IV: incremento de PRL>=2.5 veces.
GH
Test de insulina 0.1-0.15U/KG/día GH<3ug/L
*Pero habitualmente no son necesarias, salvo algunas excepciones.

10. TRATAMIENTO:
DEFICIENCIA TRATAMIENTO
ACTH
FSH/LH
GH
TSH
ADH
Hidrocortisona 10-20mg/día
Prednisona 5-7.5 mg/día
Mujeres :
Estrógenos conjugados 0.65mg/día
Estradiol micronizado 1mg/día
Valerato de estradiol 2mg/día
Etinil estradiol 0.02-0.05mg/día
Varones:
Enantato de testosterona 200mg IM c 2-3sem
Testosterona gel: 3-6g/día
Adultos:Somatotropina 0.2-1mg SC diario
Niños:0.02-0.05mg/kg/día
50-200 mg/día
DDAVP 5-20ug 2 veces /día
DDAVP 300-600ug/día, en dosis divididas
HIPERPITUITARISMO:
 Prolactinoma
 Acromegalia
 Enfermedad de Cushing(ya lo trataron)
PROLACTINOMA:
 Constituye el 40% de adenomas pituitarios.
 Mujeres entre 20-50 años. Mujer: varon 10:1.
 Después de los 50 años es igual en ambos sexos.
 En hombres suelen darse las formas más agresivas(gigante, invasivo y malignos), en
quienes es más frecuente su dx por síntimas de compresión tumoral que por
impotencia o disminución de la libido.
 Niveles mayores a 200ng/dl sugieren macroprolactinoma.
Prolactinoma: Tratamiento
Los objetivos en el tto son:
 Suprimir la secreción hormonal excesiva.
 Control de la masa tumoral.
 Preservar y mejorar la funciónhipofisiaria residual.
 Prevenir progresión o recurrencia
 A. Observación:
 Pacientes asintomáticos no requieren tto.
 B. Abordaje quirúrgico:
 i.Apoplejíahipofisiaria
 ii.Falla de la terapia médica: reducción inadecuada de PRL con altas dosis de agonistas
dopaminérgicos, o crec tumoral incluso si los niveles de PRL han bajado.

11. 
iii. Mujeres gestantes con crecimiento tumoral con alteración neuroftalmologica que
no responde a bromocriptina.
BROMOCRIPTINA:
 Derivado dela ergotamina. La dopamina actúa en D2 inhibiendo secreción de PRL, este
D2 e s expresado tanto en células normales como tumorales
 Dosis:2.5 a 15mg/día (repartidas en 2-3 dosis) y la mayoría son tratados exitosamente
con dosis menores a 7.5mg, Sin embargo se puede requerir dosis de hasta 30mg.
 En microprolactinoma es exitosa en el 80-90% .En macroprolactinoma 70%.
 Bromocriptina generalmente no cura los adenomas y después de suspendida puede
volver la hiperprolactinemia y el crecimiento tumoral.
 Efectos secundarios: nausea, vómitos, hipotensión postural, cefalea. A pesar de ello es
bastante usado en mujeres que quieren lograr gestación.
CABERGOLINA:
 Agonista D2, actúa rápido mostrando una significativa reducción incluso a las 12h al
igual que la bromocriptina.
 Reduce el peso de la pituitaria durante 15-60 días del tto.
 Dosis:
Micro ó hiperPrL idiópatica:0.5mg/sem
Macro: 1mg/sem
 Después de 1 a 2 años de tto reduce en un 20% masa tumoral en más del 80% de
casos, y desaparece totalmente en el 26 a 36 % de los casos.
 Otros :quinagolide, pergolide.
SEGUIMIENTO
 Los microPRL generalmente serán micro PRL. De 136 mujeres sólo 7% de microPRL
tuvo evidencia de crecimiento en 8 años.
 Los incrementos de PRL por lo general, aunque no siempre indican crecimiento tumor(
monitoreo con PRL y RMN).
ACROMEGALIA:
 Incidencia de 3-4casos por millón.
 Tumor hipofisiario 95% de casos,
 Su dx puede demorar en promedio 9 años.
 Tasa de mortalidad 1.5 a 3vces la de la pob general.
 Esperanza de visa 10 años menos.
 Intolerancia a la glucosa 30%
 Gigantismo muy raro.
 40% hiperPRL
Clínica:
Crecimiento de manos, pies, cabeza.
Prognatismo, macroglosia, diastemas.
Hipertrofia laríngea: Voz hueca
Hipersomnolencia
Diaforesis excesiva
Cefalea
SdTunel del Carpo
Atralgias
HTA(1/3)
Intolerancia a la glucosa(30-40%) o diabetes (10-20%).
Organomegalia

12. Amenorrea C/S Hiperprolactinemia, hirsutismo.
Bocio 40%
10% Aneurismas intracraneales
TRATAMIENTO:
 Metas:
o Descompresión.
o Reducir clínica y restaurar normalidad GH.
o Preservar función hipofisiaria.
o Igualar la tasa de mortalidad a la población general.
TRATAMIENTO QUIRURGICO:
 Transcraneal: mortalidad 6%.
 Tranesfenoidal :complic 2% rinorrea LCR.
 DI Transitoria es el déficit hormonal más común(hasta 20%), permanente 5%.
 5-10% hipotiroisdismo,hipocortisolismo, hipogonadismo.
 80% Curación transesfenoidal en micro u macro selares
 50% curación en macro extraselares,o que invaden senos cavernosos.
 <30 es la tasa de éxito en una segunda intervención
 Recurrencia: 12% a 10 años.
RADIOTERAPIA:
 Indicaciones:
-Recurrencia tras cirugía.
-Resistencia , intolerancia, o falta de acceso a tto médico.
-Control del crecimiento del tumor cuando la cirugía falla.
 Dosis 40-54Gy en radioterapia convencional.
 Radiocirugía estereotáxica , distancia entre tumor y quiasma no menor de 3 a 5 mm.
 Los niveles de IGF 1 y GH demoran min 2 años para descenderá límites normales o
seguros.
 A los 10 años la mayoría tiene déficit de al menos 2 hormonas hipofisiarias.
 Complicaciones:necrosis cerebral y daño al nervio óptico.
FARMACOLÓGICO:
 Análogos de somatostatina:
o Actuan en los recpetores de GH (actualmente se conocen de sst1-SSt5). Son receptores
acoplados a Proteína G(Gi) que actúan inhibiendo la activación de la adenilatociclasa.
o Octeótride: 100-500ug 3veces día SC
o Octeótride LAR:10-40mg IM cada 4semanas
o Lanreótide: IM cada 4 semanas

o
Antagonista de GH
Pegvisomant: mutante de GH.10-40mg SC / día.

o
Inhibidores dopaminérgicos:
Cabergolina, no sólo es de ayuda en los casos donde hay hiperPRL también en los que
no.1-4mg/sem