Este documento describe el aparato reproductor femenino, incluyendo sus características funcionales generales, genitales externos e internos, y desórdenes epiteliales. Describe las características de los desórdenes epiteliales no neoplásicos como el liquen escleroso y la hiperplasia escamosa. También describe las neoplasias intraepiteliales escamosas como el VIN indiferenciado y diferenciado, así como las neoplasias no escamosas como la enfermedad de Paget. Finalmente

1. APARATO REPRODUCTOR FEMENINO
Características funcionales generales
-Produce óvulos (Gametos femeninos haploides).
-Recibe los gametos masculinos haploides.
-Proporciona ambiente favorable para la fertilización delóvulo y el espermatozoide.
-Acoge y nutre al embrión durante la gestación
-Expulsa al feto maduro al final del embarazo.
-Su estructura cambia entre infancia, etapa fértil madurezy menopausia.
-Algunos de sus componentes sufren cambios cíclicos en relación al ciclo menstrual.
GENITALES EXTERNOS
Vulva
Monte pubiano
-Piel
-Anexos cutáneos: folículos pilosos,glándulas sudoríparas.
-Celular subcutáneo prominente.
Labios mayores
-Piel pigmentada, folículos pilosos, glándulas sudoríparas apocrinas y ecrinas, glándulas sebáceas,
abundantes vasos sanguíneos y terminaciones nerviosas.
Labios menores
-Pliegues cutáneos.
-Epitelio plano estratificado queratinizado.
-Ricamente irrigados.
-Abundantes glándulas sebáceas.
-Pigmentados desde la pubertad.
Himen
-Pequeña membrana de tejido fibroso, anular.
-Cara externa epitelio poliestratificado plano cornificado, cara interna no cornificado.
CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDAD VULVAR ISSVD
I. Desórdenes epiteliales no neoplásico de piel y mucosas
- Liquen escleroso
- Hiperplasia escamosa
- Distrofia mixta y otros.
II. Desórdenes epiteliales neoplásicos
A. Neoplasias intraepiteliales escamosas
- VIN indiferenciado
 Bowenoide
 Basaloide
- VIN diferenciado
- VIN N OS ( no otherwise specified)
B. Neoplasias intraepiteliales no escamosas
- Enfermedad de Paget
- Melanoma Vulvar, no invasivo
III. Tumores Invasores
I.
DESÓRDENES EPITELIALES NO NEOPLÁSICO DE PIEL Y MUCOSAS:
LIQUEN ESCLEROSO:
-Atrofia epitelial asociada a hialinización del corion de etiología desconocida
-Disminución de la grasa subcutánea : Vulva atrófica
-Lesión blanquecina más común de la vulva.

2. -Se presenta en cualquier edad o raza (+ Fc en postmenopausicas y en prepuberes)
-Síntoma principal es el prurito vulvar, piel pálido, de aspecto arrugado o “piel de cebolla”.
La mucosa vulvar se adelgaza y adquiere un aspecto pálido,nacarado y brillante
 Localización más frecuente clítoris, periné y labios menores
 Histológicamente:
 Hiperqueratosis, afinamiento del epitelio
 Adelgazamiento de la epidermis, desaparicion de crestas epidermicas y sustitucion
de dermis subyacente por tejido fibroso colageno denso
 Colagenización del tej. adyacente e infiltrado inflamatorio
 Desarrollo del cáncer del 2 al 4%
 Tratamiento: Testosterona tópica
 Propionato de testosterona o el cipropionato al 2%
 Testosterona + Hidrocortizona 2.5%
 Propionato de clobetasol al 0.05%
Lesión simétrica que se puede extender a las regiones perineales y perianal.
HIPERPLASIA ESCAMOSA:
 Suele ser consecuencia del rascado vulvar crónico; generalmente aparece en pacientes
que padecen vulvovaginitiscandidiásicas de repetición, vulvitis atrófica, etc
 Producen prurito vulvartan intenso que en ocasiones despierta a la paciente.
 Localización mas frecuente labios mayores, pliegues interlabiales zonas externas de labios
menores y clítoris
 Histológicamente presenta:
 Hiperqueratosis, acantosis
 Infiltrado inflamatorio profundo
Tratamiento:
 Cremas con corticoides 2 / día por 6 sem.
 Corticoides fluorados, hidrocortizona, betametazona del 1 al 2.5%
DISTROFIA MIXTA:
 Co existen zonas de hiperplasia, con otras de liquen esclerosa
 Frecuencia 15% de las distrofias
 Se observan islotes de hiperqueratosis blanca y zonas de epitelio delgado y arrugado
 La frecuencia de atipia es ligeramente mayor
 Tratamiento:
 Mezcla de cortisona y testosterona
 Tratar primero la hiperplasia y luego el liquen escleroso
II.
DESÓRDENES EPITELIALES NEOPLÁSICOS

3. NEOPLASIA VULVAR INTRAEPITELIAL
 Agrupa un espectro de lesiones con características histológicas similares:
 Pleomorfismo nuclear
 Hipercromasia
 Alteraciones de la maduración epitelial (pérdida de polaridad de los queratinocitos
y anuploidia con mitosis)
Lesiones escamosas
- VIN indiferenciado
 Bowenoide
 Basaloide
- VIN diferenciado
- VIN N OS ( no otherwise specified)
Lesiones no escamosas
 Enfermedad de Paget
 Melanoma in situ
A. NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES ESCAMOSAS:
--VIN INDIFERENCIADO:
 Más frecuente
 Gran desorganización del epitelio producida por la infección vital
 Relacionado a la infección viral (HPV+)
 Mujeres jóvenes y fumadoras
 Multifocal y multicéntrico
-Suele ser pigmentado, multifocal (compromete varias zonas vulvares, perineales y /o
perianales) y se asocia con otras neoplasia intraepiteliales del tracto genital inferior.
--VIN DIFERENCIADO:
 Las atipias celulares se encuentran solo en las capas basal y/ 0 parabasales del epitelio
 No relacionado al HPV (HPV-)
 Asociado a los trastornos epiteliales no neoplásicos (Líquen escleroso y/o Hiperplasia
epitelial)
 Mujeres mayores
 Suele ser unifocal y unicéntrico
 Progresa rápidamente a carcinoma invasor
Lesiones asociadas a Líquen escleroso:Suele ser blanco, áreas leucoplásicassobrelevadas,
unifocal. No se asocia con otras neoplasias intraepiteliales del tracto genital inferior.
SÍNTOMAS:
 Las pacientes pueden consultar por prurito, ardor, dispareunia o solo por la visualización
de las lesiones.
 Un grupo importante de pacientes es totalmente asintomática.
B. NEOPLASIAS INTRAEPITELIALES NO ESCAMOSAS:
----ENFERMEDAD DE PAGET DE LA VULVA:
Neoplasia caracterizada por una proliferación intraepitelial primaria de células de tipo glandular
atípicas, que pueden invadir la dermis o una proliferación secundaria a un adenocarcinoma
subyacente.
• Edad promedio 60 años
•
Histológicamente: “ Células de Paget’s” Células grandes con citoplasmovacuolado
1. Deriva de un adenocarcinoma in situ de las glándulas sudoríparas ecrinas y
apocrinas, que migraría a la epidermis a través de los conductos sudoríparos.
2. Surgiría como enfermedad metastásica de adenocarcinomas distantes.

4. 3. 3. Surgiría de la invasión por contiguidad de un adenocarcinoma de un órgano
vecino (recto,cérvix, vejiga...).
4. 4. Se originaría a partir de la propia epidermis como un adenocarcinoma,
permaneciendo limitada en esta área durante un periodo de tiempo variable. Esta
es la teoría que en la actualidad tiene más adeptos.
• Existen 2 formas de presentación: In situ 70% e Invasor 30%
• Síntoma: Prurito y dolor
• Lesión: Roja, aterciopelada con foco hiperqueratosis, excematosa
• Se observan lesiones eritematosas, combinadas con otras blanquecinas, de piel áspera,
que en ocasiones se ulcera, y que en otros casos aparece como un cambio de
excoriaciones secundarias a rascado por la paciente.
--Son lesiones eritematoescamosa con bordes bien delimitados. Tienen como característica una
capa blanquecina que las recubre como una película de ‘caspa’. Tiene la apariencia de un
eccema y es tratada como tal o como una candidiasis
---MELANOMA VULVAR:
 Corresponde a un 3% aproximadamente de todos los melanomas.
 Los síntomas primarios son prurito, sangrado y la presencia de una masa.
 La mayoría de estos tumores son amarronados o negros.
 Ocasionalmente se observa un eritema circundante o satélites.
 La localización principal son:
 Labios menores (80%)
 Labios mayores (13%)
 Clítoris (7%)
III.
TUMORES INVASORES:
CARCINOMA DE VULVA:
 4% Ca. Ginecológicos
 Mujeres de 50 años
 Más común 40 años
 Histologia: Los tumores se asocian las VPH o a la NIV, con un patron infiltrante y cohesivo.
 El riesgo de diseminacionmetastasica depende de l tamaño del tumor, profundida de la
infiltracion y la participacion de vasos linfaticos.
SIGNOS Y SÍNTOMAS:
 Cambios en Color y Aspecto
 Sangrado vaginal
 Prurito Constante
 Ardor Fuerte
 Dolor Fuerte
 Piel Blanca y Áspera
ETAPIFICACION (FIGO):
 Etapa 0 ó carcinoma in situ: El cáncer de la vulva en etapa 0 es un cáncer temprano. El
cáncer se encuentra en la vulva únicamente y sólo en la superficie de la piel.
 Etapa I: El cáncer se encuentra sólo en la vulva y/o en el espacio entre la abertura del
recto y la vagina (perineo). El tumor mide unos 2 centímetros o menos.
 Etapa II: en la vulva y/o en el espacio entre la abertura del recto y la vagina (perineo) y el
tumor mide más de 2 centímetros.
 Etapa III: en la vulva y/o el perineo y se ha diseminado a tejidos vecinos como la parte
inferior de la uretra,la vagina, el ano y/o se ha diseminado a los ganglios linfáticos vecinos.

5.  Etapa IV: El cáncer se ha diseminado más allá de la uretra, la vagina y el ano, a la
membrana de la vejiga y al intestino; o, puede haberse diseminado a los ganglios linfáticos
de la pelvis o a otras partes del cuerpo.
 Recurrente: La enfermedad recurrente significa que el cáncer ha vuelto a aparecer
(recurrido) después de haber sido tratado. Puede volver a aparecer en la vulva o en otro
lugar.
GENITALES INTERNOS:
Vagina
-Estructura tubular fibromuscular, distensible, se extiende desde el
vestíbulo al cuello del útero
-7-9 cm.
-ESTRUCTURA HISTOLÓGICA:
- Mucosa revestida por epitelio pluriestratificado plano
-Lámina propia rica en fibras elásticas y vasos sanguíneos.
-Capa fibromuscular rica en fibras musculares lisas desordenadas, (fibras elásticas en disposición
circular y mas hacia exterior músculo liso longitudinal).
-Adventicia formada por tejido fibrocolágeno, con numerosas fibras elásticas gruesas, grandes
vasos y algo de músculo estriado en relación al introito.
-VARIACIONES CON LA EDAD Y EL CICLO MENSTRUAL:
- Epitelio delgado (fase proliferativa)
- Epitelio grueso (Fase secretora).
- Epitelio delgado( Post menopausia)
-Contenido de glicógeno máximo en el momento de la ovulación degradado porlactobacilos Ph
bajo impide infección
Porción vaginal:
Capa Superficial:
5 a 8 filas de células aplanadas, núcleos pequeños, citoplasma lleno de glucógeno.
Capa Intermedia: 4 a 6 filas de células. Con abundante citoplasma y forma poliédricas .Glucogeno.
Capa Para-basal: 2 a 4 filas de células inmaduras con figuras normales.
Capa Basal: una sola fila de células inmaduras, núcleos grandes, citoplasma escaso.
HPV:Papiloma Virus Humano
-Virus DNA pequeños y sin cubierta.
-Genoma 8.000 pares de bases, recubierta por una proteína esférica o cápside: L1 (80%), L2.
-Tienen tropismo por los epitelios de la piel y las mucosas.
VPH: ciclo de vida
 Células epiteliales y mesenquimatosas.
 Relacionado con la diferenciación del queratinocito (célula huésped)
 50% de los HPV infectan superficies epiteliales cutáneas, el otro resto se dirige al tubo
ano-genital.
 La infección se hará efectiva solamente si hay acceso a células epiteliales basales en
división activa .
Infección por HVP:
Existen más de 100 tipos de Papiloma virus. Aproximadamente 30 infectan el tracto
genital inferior. Algunos en forma de verrugas. Otros de forma plana (sub-clínicas)
Tipos de alto riesgo: 16, 18,31 y 45
Tipos de riesgo medio: 33, 35,39, 51,52,56,58,59,68
Sub tipos relacionados con Ca: 16,18,31,45

6. VPH, CLASIFICACIÓN :
-Según sitio de infección: Cutáneo- Mucoso
-Según relación con cáncer: Alto-Bajo
SITIO DE INFECCIÓN
― CUTÁNEO:
• Verrugas plantares: 1, 2, 4
• Verrugas comunes: 2, 4, 26, 27, 29, 57
• Verrugas planas: 3, 10, 28, 49
• Lesiones no verrucosas: 37, 38.
― GENITALES:
• Condiloma acuminado: 6, 11, 42, 43, 44, 54.
• Lesiones condilomatosas: 6, 11, 16, 18, 30, 31, 33, 34, 35, 39, 40, 42, 43, 51, 52,
55, 56, 57, 58, 59, 61, 62, 64, 67,68, 69, 70.
• Carcinoma: 16, 18, 31, 33, 35, 39, 45, 51, 52, 54, 56, 66, 68.
VPH, Factores de riesgo
― Número de compañeros sexuales.
― Edad joven. (20-24 años).
― Inicio de vida sexual temprana.
― Raza negra u origen hispánico.
― Alteraciones hormonales de la respuesta inmunitaria.
― Conductas sexuales del compañero sexual.
Screening:
Citologiaconvencional
 Examen ginecológico anual, sencillo, reproducible, cómodo y económico
 Examen de célulascervicales
 Reducción en 2/3 partes del cancer cervical.
 Introducida en 1950’s
NEOPLASIA INTRAEPITELIAL DE CUELLO UTERINO:
 NIC -1 NIC -2 de bajo grado :
 Consiste en la aparicion de celulasatipicas en las capas inferiores del epitelio escamoso
pero con diferenciación persistente hacia las capas de celulas espinosas y queratinizadas.

7.  NIC -3 , Carcinoma in situ de alto grado:
 Hay perdida progresiva de diferenciación en todo el espesor del epitelio ,encontrandose
células atipicas inmaduras ( anisocariosis, perdida de la polaridad, auemnto de mitosis).
CARCINOMA EPIDERMOIDE:
 Puede aparecer a cualquier edad
 Tres patrones : fungoso , ulcerado e infiltrante
 Histologica : 95% celulas relativamente grandes queratinizadas o no queratinizadas menos
del 5% son indiferenciadas.
ÚTERO
-Órgano muscular.
-Superficie externa del cuerpo cubierta por peritoneo.
-Fondo, cuerpo y cuello.
Cuello uterino
-Comienza en el orificio cervical interno.
-Revestimiento: Exocervix: Epitelio pluriestratificado plano.
Endocervix: Epitelio simple mucoso, pliegues.
Unión escamo-culumnar
-Variaciones según edad: -Extropion
-Metaplasia escamosa
Endometrio
Ciclo menstrual
-Días 1-3 Fase menstrual: Expulsión del endometrio necrótico del ciclo previo.
Mucosa desintegrada, necrosis
hemorragia, leucocitos PMN, glándulas colapsadas
-Días 4-14 Fase proliferativa: Crecimiento de nuevas glándulas endometriales.
Endometrio bajo con glándulas tubulares rectas y estroma edematoso.
gran actividad mitótica.
-Días 14-16 Fase ovulatoria: Vacuolizaciónsubnuclear (primer signo de actividad secretora).
-Días 16-25 Fase secretora: Las glándulas endometriales se hacen tortuosas y sus luces se llenan de
secreción.
-Días 25-28 Fase premenstrual: Abundantes arteriolas espirales en el estroma; la isquemia provoca
degeneración y luego necrosis del endometrio.
HIPERPLASIA ENDOMETRIAL:
 Causa de hemorragia patologica
 Relacionada a un nivel alto de estimulacionestrogenica
 Hiperplasia de bajo grado : Hiperplasia simple (alteraciones en arquitectura )y hiperplasia
compleja ( aumento en el numero y tamaño de glandulas apiñadas sufren gemación, con
epitelio de revestimiento estratificado.)
 Hiperplasia de alto grado : o hiperplasia atipica, revestimiento irregular estratificado con
ATIPIA celular citomegalia, perdida de la polaridad, hipercromatismo, prominencia de
nucleolos, alteracion del nucleo citoplasma, aumento de mitosis.