2. La oxigenoterapia es la administración de
oxígeno a concentraciones mayores que la del
aire ambiental, con la intención de tratar o
prevenir los síntomas y las manifestaciones
clínicas de hipoxia.
El diagnóstico de hipoxia, es mucho más amplio
que el diagnóstico de hipoxemia, pudiendose
presentar con presiones y saturación de oxígeno
normal en la sangre arterial Ej: Hipoxia anémica,
hipoxia por alta afinidad, hipoxia disperfusiva e
hipoxia isquémica.
3. Causas de hipoxia: clasificación general.
1.Hipoxemia (reducción del contenido arterial
de oxígeno)
• Reducción de la PaO2.
• Reducción de la SaO2.
• Reducción del contenido de hemoglobina
(anemia).
2. Reducción en la liberación de oxígeno:
• Disminución del gasto cardiaco.
• Shunt sistémicos (Ejemplo shock séptico).
4. 3.Disminución de la captación tisular de
oxígeno:
• Envenenamiento mitocondrial.
• Desviación de la curva de disociación de la
hemoglobina a la izquierda (Ejemplo,
estructura anormal de la hemoglobina).
5. Hay hipoxemia en todos los tipos de insuficiencia
respiratoria, (valor de PaO2 más bajo que el
normal o el esperado.)
PaO2 esperada = 109 - (0.43 x edad en años).
La hipoxemia ligera tiene escasa traducción
clínica
6. Síntomas y signos
• SNC particularmente vulnerable :
Cefalea, inquietud, confusión mental, delirio
somnolencia.
• Hipoxemia profunda : convulsiones, coma,
midriasis y daño cerebral permanente.
• Sistema cardiovascular: taquicardia e
hipertensión ligera ,bradicardia, hipotensión
arritmia y asistolia.
7. • Respiraciones superficiales, disnea, bostezos
• Sudación, en forma de pequeñas gotitas no
coalescentes
• Cianosis( incremento de la Hb reducida en
sangre por encima de 50 g/L ó presencia en
ésta de otros derivados estables de la Hb
(Hb_Meta, Hb_Sulfo, etc.).
• La presencia de cianosis hace suponer la de
hipoxia grave, pero su ausencia no la excluye.
8. • La insuficiencia renal o el descenso en la
cantidad / calidad de la producción de orina es
un signo ominoso en la hipoxemia clínicamente
importante.
• La hipoxia aguda severa puede llevar a menudo
a una insuficiencia cardíaca derecha severa (Cor
pulmonale agudo)
9. El efecto directo de la oxigenoterapia es
aumentar la presión del oxígeno alveolar,
que trae consigo una disminución del
trabajo respiratorio y del trabajo del
miocardio, necesaria para mantener una
presión arterial de oxígeno definida.
10. En situaciones “agudas”.
Oxigenoterapia continua domiciliaria
(OCD)
Oxigenoterapia durante el ejercicio
Oxinenoterapia durante el sueño
Oxigenoterapia hiperbárica
Modalidades de Oxigenoterapia
11. Sistemas de administración de
Oxígeno
Existen dos sistemas para la administración
de O2:
FLUJO BAJO.
FLUJO ALTO.
12. El sistema de bajo flujo no proporciona
la totalidad del gas inspirado y parte del aire
inspirado debe ser tomado del medio
ambiente.
Se desconoce la verdadera concentración
de O2 del aire inspirado FiO2, la cual
depende del flujo inspiratorio, el volumen
tidal y la frecuencia respiratoria del
paciente.
No se deben de emplear en los pacientes
con hipoxemia e hipercapnia, en los que la
FiO2 a suministrar ha de ser precisa.
13. Sistema de oxígeno a bajos flujos.
Cánulas o gafas nasales (Cánula vestibular binasal
(bigotera) : tubos plásticos flexibles que se adaptan
a las fosas nasales y se mantienen sobre los
pabellones auriculares.
Producen poco trauma nasal y aprovecha la función
acondicionadora del aire que presta la nariz.
14. CONCENTRACION DEL O2 ADMINISTRADO POR
CANULA
Tasa de flujo Concentración aproximada
1 litro por minuto
2 litros por minuto
3 litros por minuto
4 litros por minuto
5 litros por minuto
24%
28%
32%
36%
40%
No se aconseja la utilización de la cánula o catéter
nasofaríngeo cuando son necesarios flujos superiores
a 6 litros por minuto, debido a que aportes superiores
no aumentan la concentración del oxígeno inspirado.
El flujo rápido de oxígeno ocasiona la resecación e
irritación de las fosas nasales.
15. Son dispositivos que cubren la
boca, la nariz y el mentón del
paciente.
Permiten liberar concentraciones
de O2 superiores al 50% con flujos
bajos (6-10 litros por minuto).
Interfieren para expectorar y
comer.
Mascarillas simples de oxígeno.
16. No deben utilizarse con flujos menores de 5 litros
por minuto porque al no garantizarse la salida del
aire exhalado puede haber reinhalación de CO2.
CONCENTRACION DEL O2 ADMINSTRADO POR
MASCARA
Tasa de flujo Concentración aproximada
5 litros por minuto
6 litros por minuto
7 litros por minuto
40%
50%
60%
17. El sistema de alto flujo es aquel en el cual el flujo
total de gas que suministra el equipo es suficiente
para proporcionar la totalidad del gas inspirado. El
paciente solamente respira el gas suministrado por el
sistema.
La mayoría de los sistemas de alto flujo utilizan el
mecanismo Venturi, para succionar aire del medio
ambiente y mezclarlo con el flujo de oxígeno. Este
mecanismo ofrece altos flujos de gas con una FIO2
fija.
Ventajas:
Proporciona una FIO2 constante y definida.
Puede controlarse la temperatura y humedad del
aire inspirado.
18. Mascarillas con sistema Venturi. Tienen la
ventaja de asegurar una FIO2 constante, tanto si varía
la ventilación del paciente o si su respiración es oral.
Entregan un flujo alto de gas con concentración
regulable de O2 (24, 28, 35, 40 ó 50%) modificando el
tamaño de la entrada de aire.
19. Administración de oxígeno transtraqueal
Se inserta un catéter entre los espacios segundos y
terceros de los anillos traqueales.
Con el oxígeno transtraqueal los pacientes
necesitan de 37- 58 por ciento menos de oxígeno
que los pacientes que usan oxígeno nasal.
Método invasivo.
Complicaciones: celulitis bacterial, enfisema
subcutáneo, hemóptisis, reemplazamietno del
catéter, rotura del catéter y la presencia de
fragmentos de moco semisólido (taponamiento).
20. Monitoreo de la Oxigenoterapia.
Gasometría. Valoración de la PaO2, PaCO2 y pH.
bicarbonato y saturación del oxígen.
Oximetría percutánea. Carece de utilidad cuando
existen hemoglobinas anormales. Se correlaciona
muy bien con la oximetría que se mide en la sangre
arterial, con un error de 1-2 por ciento. No está
considerada lo suficientemente exacta como para
reemplazar la gasometría arterial al comienzo de la
oxigenoterapia, ni tampoco puede usarse para
determinar el estado ácido básico del paciente.
Estos métodos no excluyen el diagnóstico de hipoxia.
21. PaO2 mmhg SaO2%
Normal mayor 80 95-100
Hipoxemia ligera 60-79 90-94
Hipoxemia moderada 40-59 75-89
Hipoxemia severa menor 40 menor 75
22. Factores causantes de lecturas falsas
en la oximetría de pulso.
Dependientes del sensor y su entorno
Sensor de tamaño incorrecto para el paciente
Sensor colocado por encima de la línea media axilar
Sensor mal colocado
Humedad en el sensor
Uso de esmaltes de uñas
Luz ambiental excesiva
24. Disminución del flujo sanguíneo arterial
Estados de baja perfusión periférica Shock
Uso de líneas arteriales
Compresión u oclusión arterial intrínseca o
extrínseca
Uso de agentes vasopresores
Hipotermia
Circulación extracorpórea
Frío
Paro cardiaco
Hipotensión arterial
25. Aumento del pulso venoso
Insuficiencia del ventrículo derecho
Regurgitación tricuspídea
Obstrucciones del retorno venoso
Aumento de la presión intratorácica
26. La corrección de la hipoxia por oxigenoterapia no
es suficiente para tratar o prevenir por completo
la hipoxia tisular.
Es muy importante tratar de mejorar al máximo la
función pulmonar: corregir el broncoespasmo, y
controlar las infecciones broncopulmonares.
La terapia también debe estar dirigida a otras
variables como son el nivel y calidad de la
hemoglobina, el débito cardíaco y la perfusión
tisular.
27. Toxicidad.
Esta se observa en individuos que reciben oxígeno
en altas concentraciones (mayores del 60% por más
de 24 horas, a las cuales se llega sólo en ventilación
mecánica con el paciente intubado) siendo sus
principales manifestaciones las siguientes:
Depresión de la ventilación alveolar
Atelectasias de reabsorción
Edema pulmonar
Fibrosis pulmonar
Fibroplasia retrolenticular (en prematuros)
Disminución de la concentración de Hb.
28. Hipercapnia
La terapia con O2 puede provocar una elevación
marcada de la PaCO2, llegando a la narcosis por CO2
en los casos graves. Su mecanismo es oscuro.
Los pacientes respiratorios crónicos tiene su centro
respiratorio insensible al CO2 y mantienen la
ventilación gracias al estímulo de los receptores
carotídeos y aórticos por la hipoxemia.
La corrección total de la hipoxemia deja al enfermo
carente de estímulos ventilatorios.
La afinidad de la hemoglobina para el CO2, disminuye
cuando esta se oxigena, liberándose CO2.
29. Toxicidad por Oxígeno.
Durante la oxigenoterapia a altas concentraciones
se producen radicales libres con gran capacidad
para reaccionar químicamente con el tejido
pulmonar, produciéndose destrucción oxidativa del
tejido pulmonar:
Hemorragia intralveolar con producción de
edema alveolar.
Disfunción de las células tipo II, productoras
de surfartante, con formación de atelectacias
y disminución de la compliance pulmonar.
Infiltrados pulmones y fibrosis.
