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- 1. EDEMA AGUDO DE PULMON Dr. Endher J. Castillo M.
- 2. DEFINICION Eiros R, Mata A. EDEMA AGUDO DE PULMÓN. GUÍAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS. Clínica Universidad de Navarra. 2018. A. Bedet, A. Mekontso. Edema pulmonar. EMC - Tratado de Medicina. Volume 24, Issue 2, June 2020, Pages 1-6 Síndrome producido por la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y/o alveolos impidiendo la oxigenación normal de la sangre y ocasionando hipoxia tisular. 10-15% de los pacientes hospitalizados por insuficiencia cardíaca. La incidencia aumenta con la edad.
- 4. CLASIFICACION A. Bedet, A. Mekontso. Edema pulmonar. EMC - Tratado de Medicina. Volume 24, Issue 2, June 2020, Pages 1-6 EDEMA PULMONAR Edema hemodinámico (hidrostático) Edema lesional Aumento de la presión hidrostática en el capilar pulmonar Permeabilidad anormal de la membrana alveolocapilar Edema agudo de pulmón cardiogénico Síndrome de dificultad respiratoria aguda Factor de descompensación (síndrome coronario, arritmia, episodio hipertensivo) Causas múltiples (agresión de origen pulmonar o sistémica) Los diuréticos, los vasodilatadores y la ventilación no invasiva son los tratamientos de primera línea Tratamiento etiológico y sintomático (en general, una ventilación asistida invasiva llamada protectora). Su incidencia es menor, pero afecta a alrededor del 25% de los pacientes que necesitan una ventilación en reanimación y se asocia a una mortalidad de alrededor del 40%. Su incidencia va en aumento debido a la epidemiología de las enfermedades cardiovasculares.
- 5. DESENCADENANTES Harrison. Manual de Medicina, 19e. Capítulo 13: Edema pulmonar agudo Edema pulmonar cardiógenico
- 6. DESENCADENANTES Harrison. Manual de Medicina, 19e. Capítulo 13: Edema pulmonar agudo Edema pulmonar no cardiógenico
- 7. PARA RECORDAR Edema agudo de pulmón cardiogénico Madriz B. Acute pulmonary edema: pathophysiology, diagnosis and treatment. Revista Electrónica de Portales Medicos.com Volumen XV. Número 13 – Primera quincena de Julio de 2020 – Página inicial: Vol. XV; nº 13; 627. Es uno de los síndromes agudos de insuficiencia cardiaca. Taquipnea. Ortopnea . Crépitantes pulmonares. Saturación de oxígeno < 90%. Aumentos de la presión hidrostática pulmonar con paso de líquido hacia el espacio intersticial y posteriormente a los alvéolos Insuficiencia ventricular izquierda, estenosis mitral
- 8. DIAGNOSTICO CRITERIOS Disnea con ortopnea. Insuficiencia respiratoria (hipoxemia, hipercapnia). Taquipnea, > 25 respiraciones/min. Mayor esfuerzo para respirar. Moreno MG/et al/Enfermería Investiga, Investigación, Vinculación, Docencia y Gestión-Vol. 1 No. 3 2016 (Jul-Sep)
- 9. DIAGNOSTICO Historia Clínica Antecedentes Cuadro clínico Las manifestaciones varían dependiendo de la edad, la severidad y la rapidez de instauración del cuadro, así como del ventrículo inicialmente afectado. Eiros R, Mata A. EDEMA AGUDO DE PULMÓN. GUÍAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS. Clínica Universidad de Navarra. 2018.
- 10. DIAGNOSTICO Exploración física En un primer acercamiento al paciente debemos tener en cuenta su estado general: Estado de hidratación: puede haber deshidratación por condición prerrenal. Perfusión. Nutrición. Coloración de la piel y mucosas (cianosis en casos de IC izquierda, íctericia en casos de IC derecha, palidez en casos de anemia). Tolerancia al decúbito. Moreno MG/et al/Enfermería Investiga, Investigación, Vinculación, Docencia y Gestión-Vol. 1 No. 3 2016 (Jul-Sep)
- 11. DIAGNOSTICO Exploración física Moreno MG/et al/Enfermería Investiga, Investigación, Vinculación, Docencia y Gestión-Vol. 1 No. 3 2016 (Jul-Sep) Cabeza y cuello: Presión venosa yugular (ingurgitación yugular y reflujo hepatoyugular, Carótidas (simetría y ritmo). Auscultación cardiaca: Ritmo (cuarto ruido o un tercer ruido) Soplos (sistólicos o diastólicos en función de la valvulopatía). Auscultación pulmonar: Estertores crepitantes, en bases, siendo simétricos (normalmente) y no desaparecen con la tos. Sibilancias (por edema peribronquial, hacer un diagnóstico diferencial con broncoespasmo) Hipoventilación en bases (por derrame pleural, especialmente derecho). Abdomen: IC derecha podemos encontrar dolor y distensión abdominal, ascitis y hepatomegalia. Extremidades: pulsos, presencia de edemas con fóvea (en IC derecha) y descartar TVP.
- 12. DIAGNOSTICO Exploración física Por congestión pulmonar: Disnea súbita o empeoramiento brusco de disnea previa. Crepitantes húmedos bilaterales. A veces signos de IC derecha: edema, ingurgitación yugular. Taquipnea y aumento del trabajo respiratorio. Expectoración rosada o blanco-espumosa. Por bajo gasto: Taquicardia y pulso débil. Diaforesis importante, palidez cutánea y frialdad distal. Disminución del ritmo de diuresis. Eiros R, Mata A. EDEMA AGUDO DE PULMÓN. GUÍAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS. Clínica Universidad de Navarra. 2018.
- 13. DIAGNOSTICO PARACLINICOS Analítica general y marcadores de daño miocárdico (suele haber elevación de Troponina T independientemente de la causa). BNP y proBNP-NT Gasometría: Hipoxemia (al principio puede estar ausente). Primero alcalosis respiratoria y posteriormente acidosis respiratoria Electrocardiograma: para orientar la etiología y para investigar factores desencadenantes. Harrison. Manual de Medicina, 19e. Capítulo 13: Edema pulmonar agudo Eiros R, Mata A. EDEMA AGUDO DE PULMÓN. GUÍAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS. Clínica Universidad de Navarra. 2018.
- 14. DIAGNOSTICO RADIOGRAFIA Radiografía de tórax: • Valorar cardiomegalia • Signos de congestión pulmonar: redistribución vascular, opacidad difusa en los campos pulmonares con apariencia perihiliar “en alas mariposa” Harrison. Manual de Medicina, 19e. Capítulo 13: Edema pulmonar agudo Eiros R, Mata A. EDEMA AGUDO DE PULMÓN. GUÍAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS. Clínica Universidad de Navarra. 2018.
- 15. DIAGNOSTICO ECOSONOGRAFIA Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o en antecedente de cardiopatía isquémica. Eiros R, Mata A. EDEMA AGUDO DE PULMÓN. GUÍAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS. Clínica Universidad de Navarra. 2018.
- 16. DIAGNOSTICO ECOSONOGRAFIA Ecosonograma Pulmonar: Mayor sensibilidad que la radiografía. Líneas B con número mayor de cinco u ocho. Especialmente para los pacientes en estado crítico Alta sensibilidad y especificidad Si es negativo ayuda a excluir el EAP. Islam M. Lung Ultrasound for the Diagnosis and Management of Acute Respiratory Failure. Springer. 01 January 2020 Wang Y. Sensitivity and specificity of ultrasound for the diagnosis of acute pulmonary edema: a systematic review and meta-análisis. Med Ultrason 2018, Vol. 20, no. 1, 32-36
- 18. TRATAMIENTO Medidas generales Colocar al paciente sentado/incorporado. Identificar la causa desencadenante. Monitorización de TA, FC, FR, SatO2, ECG y diuresis (sondaje vesical). Eiros R, Mata A. EDEMA AGUDO DE PULMÓN. GUÍAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS. Clínica Universidad de Navarra. 2018.
- 19. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Iniciarse 3 tratamientos cuando esté indicado T.A. McDonagh et al. / Rev Esp Cardiol. 2022;75(6):523.e1–523.e114 Oxígeno • Ventilación no invasiva con presión positiva • Cánula nasal con flujo alto Diurético • Intravenoso Vasodilatador • Si la PAS es alta para reducir la poscarga del VI En pocos casos de IC avanzada, el edema pulmonar agudo se asocia con un gasto cardiaco bajo, y en estos casos está indicada la administración de inotrópicos, vasopresores o ACM para restaurar la perfusión de órganos.
- 20. T.A. McDonagh et al. / Rev Esp Cardiol. 2022;75(6):523.e1–523.e114
- 21. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Disminuir la precarga Diuréticos endovenosos: Inicio: 2 amp de Furosemida (1 amp=20 mg/2 mL) en bolus (máx 4 amp o hasta 6 amp si tratamiento crónico con diuréticos). Posteriormente perfusión continua (1 amp=250 mg/25mL): diluir 2 amp (500mgr) en 250 ml de SSF o SG. (2mg / ml) • Calcular para que reciba como mínimo en 24 horas 2 veces la dosis que toma el paciente en su domicilio en 24 horas. Ejemplo: si toma 80 mg de furosemida oral debe recibir al menos 160 mg en 24 horas. Por cada ml se le infunde 2 mg de furosemida, para este caso serian 80 ml (160mgr) así que le corresponden 3,3 ml/h, en 24 horas). Harrison. Manual de Medicina, 19e. Capítulo 13: Edema pulmonar agudo Eiros R, Mata A. EDEMA AGUDO DE PULMÓN. GUÍAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS. Clínica Universidad de Navarra. 2018. Posición sentada para disminuir el retorno venoso, si no son hipotensos
- 22. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Disminuir la precarga Venodilatadores: Nitroglicerina IV (1 amp=50 mg/10 mL): diluir 1 ampolla en 250 ml de SG. Empezar a 3 ml/h e ir titulando según cifras de PA (reduciendo o incluso suspender si PAS<90 o PAM<70mmHg). Dinitrato de isosorbide: se pueden aplicar 1-2 pulsos sublinguales cada 2-3 min en caso de no poder usar NTG IV. Cloruro mórfico (1 amp 1% - 10 mg/1mL). 2-6 mg IV durante 3 min en intervalos de 15 min (máx 15 mg). También sirve de tratamiento sintomático. Conviene asociar con Metoclopramida. Eiros R, Mata A. EDEMA AGUDO DE PULMÓN. GUÍAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS. Clínica Universidad de Navarra. 2018.
- 23. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Disminuir la postcarga Vasodilatadores arteriales: Nitroprusiato sódico (1 amp=50 mg/5 mL): • Diluir 1 amp en 250 ml de SG. • Empezar a 0,5 μg/kg/min (aumento cada 5 min. Máximo 10 μg/kg/min). • Usar especialmente si hay insuficiencia mitral o aórtica aguda grave y con vigilancia estrecha Eiros R, Mata A. EDEMA AGUDO DE PULMÓN. GUÍAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS. Clínica Universidad de Navarra. 2018.
- 24. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO Soporte inotrópico: Cuando hay disfunción ventricular izquierda. Hay que monitorizar estrechamente y tener precaución si hay cifras bajas de PA. Dobutamina (1 amp=250 mg/20mL): diluir 2 amp en 250 ml de SG. Empezar a 5 µg/ kg/min e ir aumentando si es necesario y tolera hasta un máximo de 20 µg/kg/min. Alternativa: Levosimendán. Dopamina (1 amp=200 mg/5mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG. Elegir el efecto deseado y aumentar progresivamente si es necesario. • Dosis pre-beta o Dopa (2-5 µg/kg/min): vasodilatador y diurético. • A Dosis beta (5-10 ug/kg/min): inotropica Eiros R, Mata A. EDEMA AGUDO DE PULMÓN. GUÍAS DE ACTUACIÓN EN URGENCIAS. Clínica Universidad de Navarra. 2018.
- 25. TRATAMIENTO TRATAMIENTO ESPECIFICO Debe buscarse y tratarse la causa subyacente del edema pulmonar cardiogénico, sobre todo arritmias agudas o infección. Para el edema pulmonar resistente relacionado con isquemia cardiaca persistente, la revascularización coronaria temprana puede salvar la vida. Harrison. Manual de Medicina, 19e. Capítulo 13: Edema pulmonar agudo
- 26. CRITERIOS DE TRASLADO UCI Moreno MG/et al/Enfermería Investiga, Investigación, Vinculación, Docencia y Gestión-Vol. 1 No. 3 2016 (Jul-Sep) Necesidad de intubación y ventilación mecánica. EAP sin mejoría tras tratamiento inicial (a los 20-30 minutos de comenzar el mismo). IC grave sin mejoría tras tratamiento inicial (a los 20-30 minutos). IC grave y estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica.
Notas do Editor
- Síndrome producido por la acumulación de líquido en el intersticio pulmonar y/o alveolos impidiendo la normal oxigenación de la sangre y ocasionando hipoxia tisular.
- Resumen: El edema pulmonar se clasifica esquemáticamente según su mecanismo en edema lesional y hemodinámico. El edema hemodinámico (hidrostático) es secundario a un aumento de la presión hidrostática en el capilar pulmonar. Su cuadro clínico define el edema agudo de pulmón cardiogénico. Se trata de la forma más frecuente de insuficiencia cardíaca izquierda aguda. Su incidencia va en aumento debido a la epidemiología de las enfermedades cardiovasculares. Los diuréticos, los vasodilatadores y la ventilación no invasiva son los tratamientos de primera línea. La búsqueda y el tratamiento del factor de descompensación (síndrome coronario, arritmia, episodio hipertensivo) son primordiales. El edema lesional se debe a una permeabilidad anormal de la membrana alveolocapilar y corresponde clínicamente al síndrome de dificultad respiratoria aguda. Su incidencia es menor que la del edema hidrostático en la población general, pero afecta a alrededor del 25% de los pacientes que necesitan una ventilación en reanimación y se asocia a una mortalidad de alrededor del 40%. Sus causas son múltiples (agresión de origen pulmonar o sistémica) y requiere un tratamiento etiológico y sintomático (en general, una ventilación asistida invasiva llamada protectora).
- Desencadenantes específicos (cuadro 131) que derivan en el edema pulmonar cardiógeno en pacientes con insuficiencia cardiaca previa compensada o sin antecedentes cardiacos.
- 3. Aumento de permeabilidad de la membrana alveolocapilar (edema pulmonar no cardiógeno). Para conocer las causas frecuentes, véase el cuadro 132
- Antecedentes, cuadro clínico y exploración física. Las manifestaciones varían dependiendo de la edad, la severidad y la rapidez de instauración del cuadro, así como del ventrículo inicialmente afectado.
- Exploración física. • En un primer acercamiento al paciente debemos tener en cuenta su estado general: • Estado de hidratación: puede haber deshidratación por condición prerrenal. • Perfusión. • Nutrición. • Coloración de la piel y mucosas (cianosis en casos de IC izquierda, íctero en casos de IC derecha, palidez en casos de anemia). • Tolerancia al decúbito.
- Cabeza y cuello: Presión venosa yugular (ingurgitación yugular a 45° y reflujo hepatoyugular son signos de IC derecha), carótidas (simetría y ritmo). Auscultación cardiaca: Ritmo, extratonos (podemos encontrar un cuarto ruido por disfunción diastólica o un tercer ruido por disfunción sistólica) y soplos (sistólicos o diastólicos en función de la valvulopatía de base). Auscultación pulmonar: Podemos encontrar una auscultación patológica, fundamentalmente en la IC izquierda. La congestión pulmonar estará determinada por estertores crepitantes, que predominan en bases, siendo simétricos (normalmente) y no desaparecen con la tos. Además podemos encontrar sibilancias (por edema peribronquial, donde habrá que hacer un diagnóstico diferencial con broncoespasmo) e hipoventilación en bases pulmonares (por derrame pleural, especialmente derecho). Abdomen: En situación de IC derecha podemos encontrar dolor y distensión abdominal, ascitis y hepatomegalia. Extremidades: pulsos, presencia de edemas con fóvea (en IC derecha) y descartar trombosis venosa profunda.
- Exploración física. • En un primer acercamiento al paciente debemos tener en cuenta su estado general: • Estado de hidratación: puede haber deshidratación por condición prerrenal. • Perfusión. • Nutrición. • Coloración de la piel y mucosas (cianosis en casos de IC izquierda, íctero en casos de IC derecha, palidez en casos de anemia). • Tolerancia al decúbito.
- Analítica general y marcadores de daño miocárdico (suele haber elevación de Troponina T independientemente de la causa). El pro-BNP es poco útil en la situación aguda Los gases en sangre arterial tempranos muestran disminución de PaO2 y PaCO2. Con la insuficiencia respiratoria progresiva, aparece hipercapnia con acidemia progresiva. Gasometría: Hipoxemia (al principio puede estar ausente). Primero alcalosis respiratoria y posteriormente acidosis respiratoria. • Electrocardiograma: para orientar la etiología y para investigar factores desencadenantes.
- Radiografía de tórax: valorar cardiomegalia y signos de congestión pulmonar, muestra redistribución vascular, opacidad difusa en los campos pulmonares con apariencia perihiliar “en mariposa”
- Radiografía de tórax: valorar cardiomegalia y signos de congestión pulmonar, muestra redistribución vascular, opacidad difusa en los campos pulmonares con apariencia perihiliar “en mariposa” Ecocardiograma: cuando haya dudas sobre la causa del EAP o en antecedente de cardiopatía isquémica.
- el número de líneas B era mayor de cinco u ocho La precisión de la prueba diagnóstica sugiere que la ecografía pulmonar con líneas B es una de las mejores herramientas para el diagnóstico de EP aguda, especialmente para los pacientes en estado crítico. La ecografía pulmonar proporciona un diagnóstico de alta sensibilidad y especificidad para la EP aguda de moderada a grave. Además, la ecografía pulmonar negativa ayuda a excluir la EP.
- Medidas generales: • Colocar al paciente sentado/incorporado. • Identificar la causa desencadenante. • Monitorización de TA, FC, FR, SatO2, ECG y diuresis (sondaje vesical).
- Deben iniciarse 3 tratamientos cuando esté indicado. En primer lugar, se inicia la administración de oxígeno como presión positiva continua en la vía aérea, la ventilación no invasiva con presión positiva o cánula nasal con flujo alto. En segundo lugar, se administra tratamiento diurético intravenoso y, en tercer lugar, vasodilatadores si la PAS es alta para reducir la poscarga del VI (figura 8). En pocos casos de IC avanzada, el edema pulmonar agudo se asocia con un gasto cardiaco bajo, y en estos casos está indicada la administración de inotrópicos, vasopresores o ACM para restaurar la perfusión de órganos.
- Disminuir la precarga: Diuréticos endovenosos: • Inicio: 2 amp de Furosemida (1 amp=20 mg/2 mL) en bolus (máx 4 amp o hasta 6 amp si tratamiento crónico con diuréticos). • Posteriormente perfusión continua (1 amp=250 mg/25mL): diluir 2 amp en 250 ml de SSF o SG, ha de calcularse para que reciba como mínimo en 24 horas 2 veces la dosis que toma el paciente en su domicilio en 24 horas.( por ejemplo si toma 80 mg de furosemida oral debe recibir al menos 160 mg en 24 horas. Por cada ml se le infunde 2 mg de furosemida así que le tocaria 3,5 ml/h, empezaríamos con 5 ml/h).
- Venodilatadores: Nitroglicerina iv (1 amp-50 mg/10 mL): diluir 1 ampolla en 250 ml de SG. Empezar a 5 ml/h e ir titulando según cifras de PA (reduciendo o incluso suspender si PAS<90 o PAM<70mmHg, se puede concentrar a 2 ampollas en 250 ml de SG). Dinitrato de isosorbide: se pueden aplicar 1-2 pulsos sublinguales cada 2-3 min en caso de no poder usar NTG iv. Cloruro mórfico (1 amp 1%-10 mg/1mL). 2-6 mg iv durante 3 min en intervalos de 15 min (máx 15 mg). También sirve de tratamiento sintomático. Conviene asociar con Metoclopramida.
- Disminuir la postcarga • Con vasodilatadores arteriales como Nitroprusiato sódico (1 amp=50 mg/5 mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG. • Empezar a 0,5 μg/kg/min (aumento cada 5 min. Máximo 10 μg/kg/min). • Usar especialmente si hay insuficiencia mitral o aórtica aguda grave y con vigilancia estrecha
- Soporte inotrópico: Cuando hay disfunción ventricular izquierda. Hay que monitorizar estrechamente y tener precaución si hay cifras bajas de PA. Dobutamina (1 amp=250 mg/20mL): diluir 2 amp en 250 ml de SG. Empezar a 5 µg/ kg/min e ir aumentando si es necesario y tolera hasta un máximo de 20 µg/kg/min. Alternativa: Levosimendán. Dopamina (1 amp=200 mg/5mL): diluir 1 amp en 250 ml de SG. Elegir el efecto deseado y aumentar progresivamente si es necesario. A Dosis beta (5-10 ug/kg/min): inotropica Dosis pre-beta (2-5 µg/kg/min): vasodilatador y diurético.
- Debe buscarse y tratarse la causa subyacente del edema pulmonar cardiógeno (cuadro 131), sobre todo arritmias agudas o infección. Para el edema pulmonar resistente relacionado con isquemia cardiaca persistente, la revascularización coronaria temprana puede salvar la vida.
- Edema agudo pulmonar (EAP). Traslado precoz a una unidad de críticos si: Necesidad de intubación y ventilación mecánica, EAP sin mejoría tras tratamiento inicial (a los 20-30 minutos de comenzar el mismo), IC grave sin mejoría tras tratamiento inicial (a los 20-30 minutos), IC grave y estenosis aórtica o miocardiopatía hipertrófica.