Enfermedad degenerativa, que actualmente la padece cada vez más personas y en edades más tempranas. En la presentación se desarrollan los diferentes conceptos necesarios.
2. ¿QUÉ ES LA ENFERMEDAD
DE ALZHEIMER?
Enfermedad neurodegenerativa más
frecuente en adultos mayores de 65 años,
la cual afecta con mayor frecuencia a la
corteza cerebral y el hipocampo.
Se trata de una clase de demencia que
en los primeros estadios se manifiesta con
alteraciones del lenguaje, falta de
memoria y desorientación. Con el tiempo
avanza, y en estadios tardíos afecta la
memoria a largo plazo.
3. Trabajó en el Sanatorio
municipal para dementes
de Frankfurt.
En 1906 describió la
enfermedad: que
producía pérdida de
memoria,
desorientación,
alucinaciones y
finalmente muerte.
En 1910 el Dr. Kraepelin la
denomina Enfermedad de
Alzheimer en el “Manual de
Psiquiatría”.
Alois Alzheimer
(1864-1915)
4. La enfermedad fue
diagnosticada por
primera vez en una
mujer de 51 años,
llamada Augusta
Deter.
Fallece el 8 de abril de
1906.
Resultados de autopsia.
Revista
Neurogenetics 1998.
5. Neuropatología de EA
Hay dos estructuras asociados con el Alzheimer
en el cerebro:
• Placas amiloideas
• Ovillos neurofibrilares
6. Factores no genéticos:
• oxidaciones exageradas por exceso de radicales libres
• inflamación: las placas seniles tienen un componente inflamatorio que
contribuye a producir la lesión.
• dieta alimenticia: los niveles sanguíneos altos de homocisteína (muy
abundante en las carnes rojas) y bajos de ácido fólico favorecen la aparición del
Alzheimer.
El ácido fólico, que junto a las vitaminas B6 y B12,
metaboliza la homocisteína, participa en el protección
del sistema nervioso durante toda la vida.
El Alzheimer esporádico, sin un patrón hereditario obvio,
podría producirse por la suma de mutaciones en varios genes.
Los genes alterados determinan la formación de proteínas anormales
o el aumento o disminución en la producción de una o
más proteínas como las proteínas tau y ß – amiloide.
7. Inflamación: citocinas asociadas
Il-1, Il-6, TGF-beta y TNF-alfa
El ß – amiloide
puede estimular
la microglia,
astrocitos y
oligodendrocitos
para secretar
citocinas
proinflamatorias,
las cuales
pueden conducir
a daño neuronal.
8. EPIDEMIOLOGÍA
Representa más del 50% de
demencias en la tercera edad.
Riesgo = 65 años 1-2%; >85 años 20-40% de la población.
Mujeres v/s Hombres 2:1
Estas diferencias se deben a la
mayor supervivencia de la mujer,
dado que se trata de una
enfermedad que es más frecuente
en ancianos, al haber más ancianas
que ancianos, hay más enfermas
que enfermos.
Afecta a
personas de
cualquier
nivel.
> Síndrome de Down
(Factor genético)
Muerte 5-10 años después
de los primeros síntomas.
9. Factores de Riesgo
• Edad > a 65 años
• Síndrome de Down
• Antecedentes familiares
• Sexo femenino
• Nivel educativo bajo
• Antecedente de trauma cerebral asociado a pérdida
de conciencia.
10. Señales de advertencia de la EA
• Confusión mental
• Juicio alterado
• Cambios de comportamiento
• Depresión, cuadros de ansiedad
• Problemas de comunicación
• Trastornos del sueño
11. DIAGNÓSTICO
Sigue el siguiente proceso:
Historia Clínica
Examen neuropsicológico
Estudios de neuroimagen
Criterios histopatológicos
Marcadores biológicos
12. Examen neuropsicológico
Para el diagnóstico de Alzheimer se fijan tres grados :
EA posible: Los pacientes tienen déficit
cognitivo de evolución lenta y progresiva sin
disturbios de la conciencia y
ausencia de trastornos
vasculares, metabólicos o
tóxicos del SNC.
13. EA probable: Los pacientes presentan los
síntomas de EA posible con un claro empeoramiento
de la memoria, antecedentes familiares de EA y edad
de comienzo entre 40-90 años (más frecuentemente
alrededor de los 65 años).
AD definitiva: El paciente presenta EA probable
y, cuando muere, en la autopsia se encuentran los
elementos característicos de ella. Por lo tanto, el
diagnóstico final de la EA
es histopatológico.
14. PRUEBAS NEUROPSICOLOGÍCAS
EVALUACIÓN NEUROPSICOLÓGICA MÍNIMA
Mini-mental o test de PFEIFFER
– ¿Qué día es hoy? día - mes - año
– ¿Qué día de la semana es hoy?
– ¿Cómo se llama este lugar o edificio?
– ¿Cuál es su nº de teléfono?
– ¿Cuál es su dirección?
– ¿Cuántos años tiene?
– Fecha de nacimiento: día - mes - año
– ¿Cómo se llama el rey de España?
– ¿Quién mandaba en España antes que
el rey?
– ¿Cómo se llamaba su madre?
– ¿Si a 20 le quitamos 3 quedan... y si le
quitamos 3
Errores 0-2 Intacto
Errores 3-4 Deterioro
leve
Errores 5-7 Moderado
Errores 8-10 Severo
Añadir 1 error si estudios
sup
Restar 1 error si no
estudios
15. Estudios de neuroimagen:
Estructurales: Tomografía Computarizada (TC) y
Resonancia Magnética (RM).
Funcionales: Tomografía Computarizada de Fotón Simple
(SPECT) y Tomografía de Emisión de Positrones (PET).
Se utilizan para apoyar el diagnóstico de EA.
Pueden clasificarse en:
16. Criterios histopatológicos
Cuantifican las placas seniles y los ovillos
neurofibrilares, propios de la enfermedad.
Marcadores biológicos
Detectan en el líquido cefalorraquídeo una
disminución del ß – amiloide y un
incremento de la proteína tau.
17. Tratamiento
No existe tratamiento específico o cura
para la EA; sin embargo los objetivos de
este son:
Disminuir el progreso de la enfermedad
Manejar los problemas de comportamiento,
confusión y agitación
Modificar el ambiente del hogar
Apoyar a los miembros de la familia y otras personas
que brindan cuidados
18. Preparar un lugar grato donde el paciente se sienta
a gusto, dónde no esté expuesto a peligros para que
pueda moverse con libertad.
Optimizar la seguridad, evitando que el paciente
tenga que utilizar escaleras.
Mantener una adecuada alimentación e hidratación
Utilizar la menor cantidad de medicamentos
posibles.
Eliminar factores que puedan agitarlos y precipitar
conductas agresivas
Es importante el apoyo a la familia y al cuidador.
Se registra una alta prevalencia de depresión en
los cuidadores de estos pacientes.
Tratamiento no Farmacológico
19. Mantener la presión arterial normal
Permanecer activo mental y socialmente durante toda la
vida
Pensar en tomar medicamentos antiinflamatorios no
esteroides (AINES), como ibuprofeno (Advil, Motrin),
sulindaco (Clinoril) o indometacina (Indocin).
Usados regularmente reducirían la producción de
B – amiloide.
PREVENCIÓN
20. PREVENCIÓN
• Consumir una dieta baja en grasa
• Reducir la ingesta de ácido linoleico
que se encuentra en las margarinas, la
mantequilla y los productos lácteos
• Incrementar el consumo de
antioxidantes, como los carotenoides,
la vitamina E y la vitamina C,
consumiendo muchas frutas y verduras
de color oscuro.
