Presentación sobre miocardiopatía dilatada e insuficiencia cardiaca...

1. Insuficiencia Cardiaca Marco Antonio Alvarado Alcántara

2. Definición Se define como la situación en donde el corazón es incapaz de suplir las demandas metabólicas del organismo o logra hacerlo pero a base de aumentar las presiones de llenado. Fracaso de la función del corazón como bomba Se caracteriza por la disminución del gasto cardiaco (fallo anterógrado), acumulación de sangre en el sistema venoso (falla retrógrada) o ambos.

3. Etiología

4. Factores desencadenantes

5. Etiología

6. Etiología Insuficiencia cardiaca Global Insuficiencia cardiaca izquierda Insuficiencia cardiaca derecha

7. Insuficiencia ventricular izquierda

8. Insuficiencia ventricular derecha

9. Insuficiencia cardiaca derecha

10. Insuficiencia cardiaca global

11. Clasificación de la NYHA Capacidad del paciente para realizar su actividad física Clasifica a diferentes grupos de pacientes Permite llevar un seguimiento de la historia natural Útil para evaluar la respuesta al tratamiento

12. Clasificación de la NYHA

13. Fisiopatología Disminución del gasto cardiaco Distribución del flujo sanguíneo a órganos vitales (cerebro, corazón, pulmones) Mecanismos de compensación Fracaso de los mecanismos de compensación

14. Fisiopatología

15. Mecanismos compensadores Reacción adrenérgica Mecanismo Frank Starling Hipertrofia miocárdica

16. Fisiopatología

17. Incremento del gasto

18. Fisiopatología Hipertrofia ventricular debido a sobrecarga mantenida Activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona

19. Fisiopatología ↓ de los depósitos de noradrenalina ↓ número de receptores β adrenérgicos ↓ respuesta a estimulación simpática sobre todo durante el ejercicio

20. Fisiopatología

21. Fisiopatología

22. Sistema renina-angiotensina-aldosterona

23. Repercusiones en el sistema venoso y arterial Sistema venoso Sistema arterial

24. Resistencias periféricas

25. Fisiopatología

26. Finalmente… “El aumento sostenido del tono arteriolar debido a la estimulación neurohormonal eleva la poscarga, lo que tiende a reducir más la fracción de eyección del corazón insuficiente y, en consecuencia, el gasto cardiaco. En definitiva, la historia natural de la insuficiencia cardiaca es la de un empeoramiento progresivo”

27. Cuadro clínico Triada de la IC El cuadro clínico lo dan las manifestaciones extracardiacas IC derecha, izquierda y global

28. Cuadro clínico IC Izquierda Fatiga Disnea de pequeños esfuerzos de reposo, de ortopnea, paroxística nocturna Edema pulmonar Reacción adrenérgica: Palidez, oliguria, diaforesis, piloerección

29. Cuadro clínico IC derecha Fatiga Hipotensión arterial Ingurgitación yugular Hepatomegalia congestiva Derrames pleurales Ascitis Edema de miembros inferiores Dolor herpático sordo en cuadrante superior derecho

30. CuadroClínico IC global Se suman las cuadros clínicos anteriores Disnea de pequeños esfuerzos Fatigabilidad Congestión visceral Edema Hiperactividad adrenérgica Respiración Cheyne - Stokes +

31. Exámenes complementarios

32. Diagnóstico diferencial Embolismo pulmonar provoca un cuadro similar al de IC (hemoptisis, dolor pleural, levantamiento ventricular derecho y discordancias entre la perfusión y ventilación en el escaneo pulmonar son característicos en el embolismo pulmonar).

33. Diagnóstico diferencial El edema suele tener causas como venas varicosas, edema cíclico o efectos gravitacionales, aunque no hay cambios de presión venosa

34. Diagnóstico diferencial Edema puede ser también debido a falla renal o elevación de presión venosa Hepatomegalia y ascitis ocurre en pacientes con cirrosis hepática y puede ser distinguible de la IC por una presión venosa yugular normal y la ausencia de reflujo abdominoyugular.

35. Tratamiento

36. Metas del tratamiento Hacer desaparecer la causa Sobrecargas hemodinámicas Miocarditis Isquemia miocardica Mejorar la función ventricular y hacer desaparecer los síntomas Aumento del gasto cardiaco Desaparición de la disnea y edemas Bloquear la respuesta neurohumoral Desaparición de la reacción adrenérgica sostenida Bloqueo del sistema renina - angiotensina -aldosterona Redicir la mortalidad y prolongar la vida del paciente

37. Tratamiento farmacológico IECAs: vasodilatadores, disminuye efectos deletereos por la exposición crónica a angiotensina II y aldosterona, pueden usarse con β bloqueadores, diuréticos, glucosidos cardiacos, inhibidores de la aldosterona Enalapril Monopril Captopril

39. Tratamiento etiológico Aliviar los síntomas Prolongar la vida del paciente Cambio valvular aórtico – estenosis aórtica Recanalización de la arteria pulmonar por trombolisis – Hipertensión pulmonar por tromboembolia pulmonar

40. Inotrópicos

41. Inotrópicos digitálicos IC aguda y muy grave IC crónica Lanatósido C o ouabaína 0.4 mg IV c/6 horas hasta llegar a 1.2 o 1.6 para la segunda Mantenimiento: Digoxina 0.25 mg c/24 hrs L-S Digoxina VO .25 mg c/ 12 hrs por 3 días Dosis de mantenimeinto 0.25 mg VO c/ 24 hrs 6 días a la semana

42. Inotrópicos no digitálicos Simpaticomiméticos Inhibidorfes de la fosfodiesterasa Dubutamina IV 4 mg/Kg/min Dopamina IV 5-10 mg/kg/min Armirona IV 5 mg/kg/min

43. Dobutamina (indicaciones – contraindicaciones) Indicaciones Contraindicaciones Vía IV Falla cardiaca Congestión pulmonar Presión sistólica de 70-100 mmHg Sin datos de Shock Shock inducido por drogas Presión sistólica <100mmHg No mezclar con bicarbonato de sodio Puede provocar taquiarritmias hipotensión arterial, cefalea y nausea

44. Cálculo de dobutamina 2 – 20 μg/kg/minuto Monitoreo hemodinámico es recomendado Pacientes ancianos pueden tener una respuesta disminuida Diluirse en bomba de infusión Soluciones alcalinas NO Conc. Máx. 5 mg/dl 2.5 – 10 mcg /kg/min Resistencia hasta 40 mcg/kg/min Iniciar con 2-5 mcg/kg/min, incrementar cada 10-30 min

45. Dopamina (indicaciones – precauciones) Indicaciones Precauciones Vía IV Segunda línea para para bradicardia inducida por atropina Presión sistólica ≤ 70-100 mmHg con datos de Shock Corregir hipovolemia antes de iniciar tratamiento con dopamina Usar con precaución en shock cardiogénico con CFH Puede causar taquiarritmias y vasoconstrICión excesiva No mezclar con bicarbonato de sodio

46. Cálculo de dopamina 2 – 20 μg/kg/minuto Debe administrarse por bomba de infusión Diluida 1-5 μg/Kg/Min (inicio) 1-4 μg/Kg/min (intervalos de 10-30 minutos). Dosis de suspensión: diluir

47. Reducción de la precarga Dieta hiposódica Diuréticos (furosemida 20-40 mg cada 6-8 h) KCl 40 – 60 mEq + solución glucosada al 5% (500 ml) O espirinolactona 25 – 50 mg c/ 24 h

48. Reducción de la pre y poscarga Captopril VO 12.5 mg c/8 h Enalapril VO 5 mg c/24 h Monopril VO 5 mg c/8 h

49. MIOCARDIOPATÍA DILATADA Marco Antonio Alvarado Alcántara

50. Definición Se aplica a una forma de cardiomiopatía caracterizada por dilatación cardiaca y disfunción contráctil progresiva con hipertrofia simultanea

51. Etiología Miocarditis Alcoholismo Embarazo Defectos congénitos

52. Fisiopatología

53. Fisiopatología

54. Manifestacionesclínicas Niñez aunque es mas frecuente entre 20 – 50 años Síntomas progresivos de ICC Fase terminal presentan fracción de eyección menor al 25% Son comunes: Insuficiencia mitral, arritmias, embolismos.

55. Diagnostico diferencial Miocardiopatía isquémica Diabeticos con lesiones coronarias graves Multiples infartos Miocardiopatía idiopática Ondas Q de necrosis Dolor precordial

56. Tratamiento IECAs, betabloqueadores Hidralacina + nitratos en pacientes que no pueden tomar IECAs Digoxina: útil pero no modifica la sobrevida Evitar antiarritmicos Anticoagulantes: útiles Inmunosupresores (azatioprina, glococorticoides): útiles, no está claro su efecto Transplante: resistencias, que no haya contraindicaciones.

57. Gracias