ELECTROLITOS.pptx

DRA. ESTEFANIA ZAMORANO LUNA
LIQUIDOS Y ELECTROLITOS

¿CUANDO INICIAR TERAPIA INTRAVENOSA?
 Indicaciones de la terapia intravenosa
• Resucitación
Paciente en choque
• Mantenimiento:
Paciente que sale de fase de resucitación, cirugía.
Paciente con restricción de la vía oral.
• Reposición
Perdidas insensibles, SNG, colostomía, etc.
Ángel A. Pérez-Calatayud1*, Manuel A. Díaz-Carrillo2, Eduardo D. Anica-Malagón3 y Jesús C. Briones-Garduño. (julio 2018). Nuevos conceptos de la reanimación hídrica intravenosa.
Cirugia y cirujanos, 10, 360

CALCULO DE LÍQUIDOS DE MANTENIMIENTO
• Formula Holliday Segar
-Primeros 10 kg: 100 ml /kg/día
-De 11-20 kg: 50 ml/kg/día
-Mayor de 20 kg: 20 ml/kg/día
• Formula M2
-1500 ml de solución por cada M2 de sc
ASOCIACION MEXICANA DE CIRUGIA GENERAL. (2017). TRATADO DE CIRUGIA GENERAL. CIUDAD DE MEXICO: MANUAL
MODERNO P 552

CALCULO RÁPIDO DE SOLUCIONES
• Cálculo rapido con solucion glucosada 5% Y SSN 0.9%
-Agua: 30-40 ml/kg/dia
-Na: 2-4 meq/kg/dia
-Cl: 2-4 meq/kg/dia
-K: 1 meq/kg/dia (precaucion paciente renal)
-Glucosa: 50-100 gr/dia
MODERNO P 552

F.CHARLES BRUNICARDI. SCHWARTZ. PRINCIPIOS DE CIRUGÍA, DÉCIMA EDICIÓN. CÁP. 3.MANEJO DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN EL PACIENTE QUIRURGICO. P 68

CRISTALOIDES
SOLUCION SALINA
• 0.45%, 0.9%, 1.5%, 3%
• Cristaloide mas utilizado
en resucitación
• Na similar al suero, pero Cl
es suprafisiologico
• Riesgo de acidosis
hipercloremica y AKI
DEXTROSA
• 5%, 10% y 50%
• Cristaloide usado en
mantenimiento
CRISTALOIDES
BALANCEADOS
• Ringer lactato, hartmann,
isolyte, plasma lyte, etc.
• Concentracion de na
intrafisiologica, cambio de
Cl por otros aniones
• Principal terapia en estudio
• Riesgo de hiperkalemia,
alcalosis, etc

Solución Osmolarid
ad
Na mEq/L Cloro potasio calcio Glucosa
g/L
lactato
Glucosa 5% 252 0 0 0 0 50 0
Glucosa
10%
504 0 0 0 0 100 0
SSN 0.45% 154 77 77 0 0 0 0
SSN 0.9% 308 154 154 0 0 0 0
SSN 3% 1026 513 513 0 0 0 0
MIXTA 308+252 154 154 0 0 50 0
RINGER 309 147 156 4 2.2 0 0
HARTMAN
N O
RINGER
LACTATO
272 131 111 5 2 0 29

COLOIDES
ALBUMINA
•Albumina humana al 5%
•Utilidad principalmente
en choque séptico
refractario
COLOIDES SINTETICOS
•Uso de azucares,
gelatinas y dextranes
•Aumento en AKI y
mortalidad

TRATAMIENTO PREOPERATORIO
REVISAR LA ESTIMACION DEL
ESTADO DEL VOLUMEN Y LAS
ANOMALIAS ELECTROLITICAS
PREEXITENTES ANTES DE LA
INTERVENCION
EL DIAGNOSTICO DEL DEFICIT
DE VOLUMEN ES SOBRE TODO
CLINICO
TAQUICARDIA Y ORTOSTASIS
CON UNA PERDIDA AGUDA DEL
VOLUMEN Y SE ACOMPAÑAN
POR LO GENERAL DE OLIGURIA
Y HEMOCONCENTRACION
ANTES DE LA OPERACIÓN
DEBEN CORREGIRSE LOS
DEFICIT DE VOLUMEN AGUDO

INCIA LA RESTITUCION DE LIQUIDOS, POR LO GENERAL CON UNA SOLUCION CRISTALOIDE
ISOTONICA, SEGÚN EL PERFIL PARTICULAR DE ELECTROLITOS.
PACIENTES CON SIGNOS CARDIOVASCULARES DE DEFICIT DE VOLUMEN DEBEN RECIBIR
UN BOLO DE 1 A 2 L DE LIQUIDO ISOTONICO SEGUIDO DE INFUSION CONTINUA.
LA REANIMACION DEBE GUIARSE POR LA ATENUACION DE LOS SIGNOS DE DEFICIT DE
VOLUMEN, COMO EL RESTABLECIMIENTO DE LOS SIGNOS VITALES, LA CONSERVACION
DE UNA DIURESIS ADECUADA (0.5-A 1 ML/KG/H EN UN ADULTO) Y LA CORRECCION
DEL DEFICIT DE BASE.

TRATAMIENTO TRANSOPERATORIO CON
LIQUIDOS
• Con la inducción de la anestesia se
pierden los mecanismos compensadores
y se presenta hipotensión si no atienden
de modo apropiado los déficit de volumen
antes de la intervención quirúrgica.
• La reposición de liquido extracelular
durante una operación a menudo
requiere 500 a 1 000 ml/h de una
solución salina balanceada para sostener
la homeostasis.
EVITAR LA
INESTABILIDAD
HEMODINAMICA
SE PROPORCIONA EL
TRATAMIENTO
ADECUADO CON
LIQUIDOS DE SOSTEN
EN EL PERIODO
PREOPERATORIO
CORREGIR PERDIDA DE
LIQUIDOS CONOCIDAS
SE RESTITUYEN LAS
PERDIDAS EN CURSO

TRATAMIENTO POSTOPERATORIO CON
LIQUIDOS
Tratamiento
posoperatorio
con
líquidos
Estado del volumen calculado
del paciente en el momento
Perdidas constantes de
liquido proyectadas
Corregir cualquier déficit por
perdidas preoperatorias o
transoperatorias
Periodo inicial del
posoperatorio se administra
una solución isotónica
Signos vitales Diuresis
La
reanimación
se valora
según
Corrección
del déficit de
base o
lactato

• Primeras 24 a 48 h se cambian los líquidos a una solución glucosada al 5% en
solución salina al 0.45% en pacientes que no toleran la nutrición entérica.
• Función renal es normal y diuresis adecuada: agregar potasio
• Las prescripciones diarias de líquidos: valoración del estado de volumen del paciente
y la estimación de anomalías electrolíticas.
• En general, no es necesario revisar las concentraciones de electrolitos en los
primeros días de un curso posoperatorio no complicado.
• Todas las perdidas conocidas, incluidas las perdidas por vomito, succión
nasogástrica, drenajes y gasto urinario, así como las perdidas insensibles, se
restituyen con la solución parenteral apropiada.

CASO CLINICO
• UNA MUJER DE 28 AÑOS QUE PESA 65 KG INGRESA A TRAVÉS DEL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS CON UN
DIAGNÓSTICO DE APENDICITIS AGUDA.
• DADO UN HISTORIAL DE INGESTA ORAL DEFICIENTE, RECIBE UN BOLO DE 1 LITRO DE SOLUCIÓN SALINA AL 0.9%
EN EL DEPARTAMENTO DE EMERGENCIAS. LOS SIGNOS VITALES : TA 110/80 MMHG, FC 80, FR 12, TEMP 38°C Y
CON LOS SIGUIENTES LABORATORIOS: HB 12, HTO 36, PLAQ 400, GLUC 100, BUN 18, CREAT 0.2 , ES DENTRO DE
PARÁMETROS. ¿QUÉ TIPO Y TASA DE LÍQUIDO INTRAVENOSO DE MANTENIMIENTO ADMINISTRARÍA MIENTRAS EL
PACIENTE SE MANTIENE EN AYUNO PREVIO A LA CIRUGÍA?
1.- CALCULO DE REQUERIMIENTOS:
AGUA: 30-40 ML/KG/DÍA = 2275 ML/DÍA
-NA: 2-4 MEQ/KG/DÍA= 195 MEQ/DÍA
-CL: 2-4 MEQ/KG/DIA= 195 MEQ/DÍA
-K: 1 MEQ/KG/DIA = 65 MEQ
-GLUCOSA: 50-100 GR/DIA= 50 GR/DIA
2.-INDICACIONES
• SSN 0.9% 1000 CC PARA 8 HORAS+ 1 AMP KCL
• SG 5% 1000 CC PARA 8 HORAS + 1 AMP KCL
• SM 250 CC PARA 8 HORAS + 1 AMP KCL

ALTERACIONES DEL SODIO
• El sodio es el principal catión extracelular
• Es el principal factor de la osmolaridad del liquido extracelular.
• La concentración en el liquido extracelular es de 135 a 145 mEq/L.
MODERNO P 553

HIPONATREMIA
• Es la alteración electrolítica mas común en
pacientes hospitalizados y se ha notificado
hasta en 2% de estos pacientes.
• La hiponatremia es por definición una
disminución de la concentración sérica de
sodio por debajo del limite normal (135 a
145 meq/l).
Cambios del sodio sérico son inversamente
proporcionales al agua corporal total.
Concentración de
sodio disminuye
cuando hay exceso de
agua extracelular.
Secreción aumentada
de hormona
antidiurética en
pacientes
postquirurgicos
Ciertos medicamentos
retienen agua y son
causantes de
hiponatremia.
Consecuencia de
agotamiento o
dilución del mismo.
También por consumo
excesivo de agua o
administración
Iatrógena de líquidos
IV.

CLASIFICACION
• Según la natremia
-Leve <135 -130
-Moderada 125-129
-Severa <125
• Según la osmolaridad
-hipertonica
-Hipotonica
-Isotonica
• Según velocidad de instauracion
-Aguda < 48 hrs
-Cronica 2-3 dias
• Según la clinica:
-Sintomatica
-Asintomatica

CAUSAS
• Falta de aporte
• Perdida de liquidos con restitucion
hipotonica
• Eliminacion excesiva por el riñon (diuresis
por farmacos o cargas osmoticas).
• Estados de edema
• Enfermedades endocrinas
• SIADH
• Polidipsia extrema
• Perdida anormal de liquidos
gastrointestinales.
• Aporte excesivo de agua.

• FE SODIO URINARIO/SODIO PLASMATICO X 100
CREATININA URINARIA/CREATININA PLASMATICA

ETIOLOGIA
• Hiponatremia hipotonica:
• Hipovolemica
• Perdida extrerrenal de sales perdida renal de sal
(sodio urinario menor 10 meq/L) (sodio urinario mayor de
• Diarrea 20 meq/L)
• Vomito diuretico
Inhibidor ACE
Neuropatias
Deficiencia de mineralocorticoides.
MORALES, J. TRATADO DE CIRUGIA GENERAL, TERCERA EDICION, CAPITULO 68. EQUILIBRIO DE LIQUIDOS Y ELECTROLITOS EN EL PACIENTE QUIRURGICO Y SU MANEJO.

• Normovolemicas
SIADH
Hiponatremia posoperatoria
Hipotiroidismo
Polidipsia psicogena
Por cerveza
Alergia a farmacos (tiazidas, diureticos).

• Hipervolemia
Estados edematosos
Insuficiencia cardiaca congestiva
Enfermedad hepatica
Sindrome nefrotico
Insuficiencia renal avanzada

HIPONATREMIA
• La medicion del sodio urinario ayuda a distinguir entre hiponatremia de origen renal y no
renal.
• Cuando excede los 20 meq/l se considera hiponatremia de origen renal sus causas
puedes ser: Consumo de diuretico, deficiencia de mineralocorticoides, nefropatia
perdedora de sal.

• Si pierde en menos de 10 meq/L o su excrecion de sodio es menor de 1%, se considera
una retencion de sodio por el riñon para compensar la perdida de agua extrarrenal.
• Por ejemplo:
• Vomito
• Diarrea
• Hiperglucemia
• Perdida de tercer espacio

OSMORALIDAD SERICA
• La osmolaridad la concentración de solutos en un litro de solución.
• Rango normal: 285- 295 mom/kg y puede calcularse con la siguiente formula:
• Osmoralidad
• 2 (na meq/L) + [(glucosa mg/dl/18) + (BUN mg/dl/2.8)]
• 1 msom glucosa = 180 mg/dl
• 1 msom BUN = 28 mg/dl

MANIFESTACIONES CLÍNICAS
• Los síntomas de hiponatremia dependen de su
gravedad y de la tasa de disminución de sodio.
• Disminución graduales: síntomas mínimos
• Disminución rápida: síntomas graves.
• El estado del volumen debe evaluarse para ayudar
a determinar la causa subyacente

DIAGNOSTICO
• Al reconocer la existencia de:
Restriccion salina prolongada
Diarrea
Aspiracion gastrica
Poliuria
Se confirma con: determinacion serica de sodio.

TRATAMIENTO
• Depende de su intensidad y la presencia de sintomas.
• La correccion debe ser gradual para evitar sobrecarga de volumen o desmielinizacion
central (mielinolisis pontina).

MICHAEL M. BRAUN,CRAIG H. BARSTOW, NATASHA J. PYZOCHA. (2015). Diagnosis and Management of Sodium Disorders: Hyponatremia and Hypernatremia. Am Fam Physicians, 299.

MIELINOLISIS PONTINA
Estado Hiponatremico
La neurona trata de
adaptarse, perdiendo Na,
K y Cl dentro del LCR y
de los osmolitos
organicos
Reposicion brusca de
sodio ocurre una
deshidratacion cerebral
Edema cerebral
Entrada de agua y
estrangulacion de fibras
nerviosas
Daño del endotelio
vascular
Desmielinizacion de
mielina
Degeneracion de
astrocitos y
oligodendrocitos
Promoviendo la
liberacion de factores
mielotoxicos, con
oxidacion de proteinas
cerebrales

TRATAMIENTO
• Velocidad de corrección: de 1 a 2 meq / L / h para pacientes con
hiponatremia sintomática o hiponatremia aguda grave
• Hiponatremia crónica: no mas de 0.5 meq / L / h , o 10-12 meq/L dia
• El aumento máximo recomendado: 8 a 12 meq / L por 24 horas con
corrección completa más de 48-96 horas.
• Laboratorios de control cada 2-4 hrs o cada 8-12 hrs.
• Na corregido = na sérico + 1.6 ([glucosa en suero - 100] / 100
• Cambio na sérico = (na de la infusión- na sérico) / ACT + 1
• Déficit de na o mEq de sodio requerido= ACT x (na deseado-na
medido)
• ACT = peso corporal(kg) x 0.6

Hiponatremia hipotónica
hipovolémica
• El déficit de sodio
aproximado debe
calcularse para estimar
las necesidades de
reemplazo y corregirse
con una inyección de
cloruro de sodio al 0,9%
isovolémica.
• Restricción de agua
• SIAH
hipervolémica
• Pacientes críticos
• Pacientes postoperados
• Optimización del
tratamiento de la causa
subyacente
• Restricción de sodio y
líquidos
• Diurético de asa
• Hiponatremia isotónica e hiponatremia hipertónica. Identificar y corregir la causa
subyacente.
• La hiponatremia hipertónica puede ser el resultado de la hiperglucemia o la
administración de soluciones hipertónicas sin sodio.

CASO CLÍNICO
• Paciente masculino de 70 años de edad, 46 kg de peso, sometido a colectomia subtotal por hemorragia
masiva de tubo digestivo bajo, sin complicaciones durante la cirugía, en el postoperatorio presenta crisis
tónico clonicas, SV dentro de parámetros normales, laboratoriales reportan: hb 7 , hto 21, plaq 189, gluc
210, BUN 18, creat 0.8, na plasmático 112 meq/L, cl 110, K 3.8. Resto sin alteraciones.
• 1.- Na corregido = na sérico + 1.6 ([glucosa en suero - 100] / 100 =113.7 meq/L
• 2.- ¿Que tipo de hiponatremia es?: 2(na)+ gluc/18= 227.4+11.6= 239 mosm/L: HHN
• 3.- Eleccion de solución: hipertonica al 3%
• 4.- Cambio na sérico = (na de la infusión- na sérico) / ACT + 1 = 513-113.7/27.6+1= 14 meq/L
• Administrando 1 L de sol el na plasmático aumenta 14 mEq.

• 5.- Calculo del volumen a administrar:
• Si decidimos aumentar 1 meq/h las primeras 3 hrs:
• | Na p --------- 14 mEq -------------- 1000 ml
• | Na p --------- 3 mEq en 3 hrs ---- x ml
• X= (3x1000)/ 14= 214.2
• Debemos administrar 214.2 ml de solución para aumentar 3 mEq la natremia en 3 horas
• Una vez controlados los síntomas, interrumpir la corrección

• Si decidimos aumentar 8 mEq las siguientes 24 horas:
• | Na plasmático -----------14 -------------------1000 ml
• | Na deseado--------------8 mEq/24 hrs–----- x ml
• X= (8x1000)/14 = 571 ml
• Se debe administrar 571 ml de solución en 24 hrs para aumentar 8 mEq/L de natremia

HIPERNATREMIA
• La hipernatremia siempre muestra hiperosmolaridad hipertónica y siempre causa
deshidratación celular.
• La morbilidad resultante se desarrolla con frecuencia en pacientes hospitalizados como
una condición iatrogénica.
• Leve: de 145 a 150 meq/l
• Moderada: 150 a 160 meq/l
• Grave: >160 meq/L

• Las causas de la hipernatremia :
-Perdida de liquido hipotonico (sudor).
-Diuresis osmotica.
-Hiperfuncion suprarrenal.
-Diabetes insipida.
• Aporte excesivo en situaciones de estrés en las cuales el riñón no es capaz de eliminar el
sodio excedente.
• La deshidratación celular grave causa síntomas en el sistema nervioso central.
• Puede existir inquietud, delirio, taquicardia, mucosas secas, disminución de saliva y
lagrimas, lengua roja e hinchada o fiebre.

• Los síntomas se presentan con na >160
meq/L
• Relacionado con hiperosmolaridad =
predominan los efectos en el SNC.
• Deshidratación celular- tracción en los vasos
cerebrales - hemorragia subaracnoidea-
inquietud e irritabilidad hasta convulsiones,
coma y muerte.
MANIFESTACIONES CLINICAS

TRATAMIENTO
• Para los pacientes con hipovolemia, tiene prioridad la corrección de volumen con
líquidos isotónicos.
• La reposición de agua debe comenzar después de la estabilización del volumen. La
cantidad de administración de agua se puede estimar inicialmente determinando:
• Se puede administrar agua por vía oral si se tolera.
• Na p de control cada 2 horas inicialmente, para controlar la velocidad de corrección.

ALTERACIONES DEL POTASIO
• Principal catión en el cuerpo.
• El 98% del potasio es intracelular.
• Papel esencial en muchos procesos metabólicos y fisiológicos.
• Regulado por bomba na-k atpasa de la membrana celular.
• La ingestión diaria promedio de potasio es de 50 a 150 meq.
• Su mayor vía de excreción es la orina
MODERNO P 553

Ruiz-Mejía, R., Ortega-Olivares, LM., Naranjo-Carmona, CA., & Suárez-Otero, R.. (2017). Tratamiento de la hipercalemia en pacientes
con enfermedad renal crónica en terapia dialítica. Medicina interna de México, 33(6), 778-796. https://doi.org/10.24245/mim.v33i6.1312

En el plano cardiaco puede causar:
Contracciones ventriculares y
auriculares prematuras,
taquiarritmias y bloqueo
auriculoventricular de segundo o
tercer grado
Electrocardiograma:
electrocardiograficos de
bajo voltaje (aplanamiento
de la onda T, depresion del
segmento ST y aumento de
amplitud de la onda U).
Disminucion de la
concentracion del
potasio serico por
debajo de 3.5 mEq/L.
HIPOPOTASEMIA
MODERNO P 553

• Aplanamiento de la onda T.
• Depresion del segmento ST.
• Aumento de amplitud de la onda U.
MODERNO P 553

CAUSAS
• Perdida gastrointestinal (vomito, diarrea).
• Perdida renal (alcalosis metabolica, consumo de diureticos, gentamicina, exceso de efecto de
mineralocorticoides).
• Cambios extracelulares a intracelulares (alcalosis aguda, tratamientos con insulina).
MODERNO P 553

HIPOPOTASEMIA GRAVE
• Menor a 3 mEq/L
• Ileo
• Hiporeflexia
• Calambres
• Debilidad muscular
• Paralisis
• Insufiencia respiratoria.
MODERNO P 553

TRATAMIENTO
• Hipopotasemia leve: Eliminar la causa subyacente
• Hipopotasemia: menor de 3 meq/L Se puede administrar cloruro de potasio (KCl) vía oral,
20 a 80 mEq/dia, en dosis fraccionadas durante vários dias.
• Hipopotasemia grave presenta síntomas es preciso reponer el potasio por vía parenteral.
MODERNO P 553

PATRICIA DE SEQUERA ORTIZ, ROBERTO ALCÁZAR ARROYO, MARTAALBALATE RAMÓN. (2019). Trastornos del Potasio. 2020, de Servicio de Nefrología. Hospital
Universitario Infanta Leonor.

CASO CLÍNICO
• FEMENINO DE 60 AÑOS DE EDAD, PESO: 52 KG, CON DOLOR ABDOMINAL DE 5 DIAS DE EVOLUCION,
INICIO INCIDIOSO Y CURSO PROGRESIVO. ACUDE A URGENCIAS REFIRIENDO DOLOR ABDOMINAL
INTENSO Y AUSENCIA DE DEPOSICIONES Y SIN CANALIZAR GASES, NAUSEAS E HIPOREXIA.
ANTECEDENTE DE 3 LAPAROTOMIAS POR OBSTRUCCION INTESTINAL HACE 37, 36 Y 20 AÑOS. RX Y
USG SUGERENTE DE OCLUSION INTESTINAL. CUENTA CON LOS SIGUIENTES LABORATORALES: HB 9,
HTO 20, PLAQ 350, GLUC 120, CREAT 0.5, BUN 20, NA 140, CL 110, K 2.8. ¿COMO CORREGIR LA
ALTERACION HIDROELECTROLITICA?
• 1.- CALCULAR REPOSICION DE K: K REAL-K IDEAL X PESO = 2.8-4X52= 62 MEQ
• 2.- PRESENTACION DE POTASIO A ADMINISTRAR: 1 AMP 20 MEQ= 3 AMPULAS EN 100 ML SS0.9%
• 3.- RUTA DE ADMINISTRACION: IV PERIFERICO
• 4.- VELOCIDAD DE ADMINISTRACION: NO MAS DE 10 MEQ/H..
• REVALUAR CADA 6 HORAS.

HIPERPOTASEMIA
Concentración sérica de potasio
mayor de los limites normales
de 3.5 a 5.5 mEq/L.
Consumo excesivo de potasio,
aumento de la liberación del
potasio de las células o
deterioro de la excreción renal.
Complementos orales
transfusiones sanguíneas

SINTOMAS
GASTROINTESTINALES
• VOMITOS
• DIARREA
• COLICOS
NEUROMUSCULARES
• INSUFICIENCIA
RESPIRATORIA
CARDIOVASCULARES
• ARRITMIAS
• ECG

CAMBIOS ELECTROCARDIOGRAFICOS
MODERNO P 553
• Potasio mayor a 5.5 mEq/L: acortamiento del intervalo QT, ondas T altas, simétricas y
picudas.
• Potasio mayor a 6.5 mEq/L: causa arritmias nodales y ventriculares, ensanchamiento del
complejo QRS, alargamiento del intervalo PR y desaparición de la onda P.
• Potasio de 9 a 10 mEq/L: asistolia y fibrilación ventricular.

TRATAMIENTO
• El tratamiento depende del grado de hiperpotasemia
<6 mEq/L
• Observación estrecha
• Reducir o interrumpir de
forma temporal la
administración de potasio y
resolver el factor o factores
precipitantes
• Diurético de asa
>6 mEq/L
• Vigilancia con
electrocardiógrafo
• Tratamiento farmacológico
• Resinas de intercambio
catiónico como sulfato de
poliestireno sódico (15 a 30
g), en sorbitol al 50 a 70% (30
a 70 mL) vía oral cada 4 a 6 h
• Enema de retención con 50 g
de resina y 200 mL de agua
cada 2 h en caso necesario
• Furosemida intravenosa (20
mg)
>8 mE/L
• Tratamiento enérgico:
• Restricción absoluta de todo
ingreso de potasio
• Medidas antihiperkalemicas

MICHAEL D. KRAFT, IMAD F. BTAICHE, GORDON S. SACKS, AND KENNETH A. KUDSK. (15-08-05). Treatment of electrolyte disorders in adult patients in the intensive care
unit. American Society of Health-System Pharmacists, 62, 1663.

BICARBONATO
• Los amortiguadores importantes incluyen proteinas y fosfatos intracelulares y al sistema
extracelular de bicarbonato- acido carbonico.
• La acidosis estimula a los quimioreceptores a fin de incrementar la ventilacion y la
alcalosis disminuye de quimioreceptores.
• Las alteraciones respiratorias acidobasicas se clasifican en agudas cuando se presentar
antes de la compensacion renal.
MODERNO P 553

• Acidosis metabolica. Es el resultado de incrementar el consumo de acidos, el cuerpo
responde produciendo amortiguadores (bicarbonato extre e intracelular de hueso y
musculo) incrementando la ventilacion (respiraciones de kussmaul).
• Un paciente que presenta una concentracion serica baja de bicarbonato y acidosis
metabolica es necesario medir primero el desequilibrio anionico:
AG = (NA) − (CL ✚ HCO3)
S. I. Schwartz Ed., 9ª Ed. Ed.Interamericana/McGraw-Hill (1 vol.). Madrid, 2010

• El desequilibrio anionico normal es menor de 12 mmol/L y se debe principalmente a la
albumina, de modo que es necesario ajustar el desequilibrio anionico estimada con
respecto a la albumina (la hipoalbuminemia reduce el desequilibrio anionico).
AG CORREGIDO = AG REAL − [2.5(4.5 − ALBUMINA)]

• Alcalosis metabolica
• Es el resultado de la perdida de acidos fijos o de la ganancia de bicarbonato y empeora
con la disminucion de potasio.
• El tratamiento consiste en restituir el deficit de volumen con solucion salina isotonica y
potasio una vez que se asegura una diuresis adecuada.

• Acidosis respiratoria
• Una retencion de CO2 secundaria a una menor ventilacion alveolar causa este
trastorno.
• El tratamiento se dirige a la causa subyacente y a medidas que proporcionen la
ventilacion adecuada.
• En la forma cronica de acidosis respiratoria, la presion parcial de CO2 arterial
permanece elevada y la concentracion de bicarbonato aumenta despacio conforme se
presenta la compensacion renal.

• Alcalosis respiratoria
• En el paciente quirurgico, casi todos los casos son de naturaleza aguda y secundarios a
hiperventilacion alveolar.
• Causa: dolor, ansiedad y trastorno neurologicos, incluidos lesion del sistema nervioso
central y ventilacion asistida
• El tratamiento se enfoca en la causa subyacente, pero es posible que se necesite
manejo directo de hiperventilacion mediante ventilacion controlada.

ALTERACIONES DEL CALCIO
• El calcio serico se distribuye de 3 formas: unido a proteinas, unido con fosfato e
ionizado.
• Acidosis disminuye la union a proteinas aumentando la fraccion ionizada de ca.
• Limites normales de 8.5 a 10.5 MEQ/l
• Regulada por vitamina D, PTH y calcitonina
• Funciones: transmision de impulsos nerviosos, metabolismo del hueso, contraccion
muscular, mantenimiento de membrana celular permeable
• Ca corregido = Ca real + [0.8 (4-albumina)]

HIPERCALCEMIA
VALOR SERICO DE CA MAYOR A 10.5 MeQ/l, O UN
INCREMENTO DE LA CONCENTRACON DE CALCIO
IONIZADO POR ARRIBA DE 4.2 A 4.8 MG/100 ML
EN PACIENTES CON PARATIROIDISMO Y
AFECTACIONES MALIGNAS
SINTOMAS INCLUYEN: ALTERACIONES NEUROLOGICAS,
DEBILIDAD, DOLOR MUSCULOESQUELETICO, DOLOR
ABDOMINAL,, ARRITMIAS CARDIACAS
•Intervalo QT corto, PR y QRS prolongados, bloqueo
AV,
•onda T ensanchada.

TRATAMIENTO
• Rehidratacion / calciouresis (SF 0.9% y furosemide)
• Inhibición de la reabsorción ósea (prednisona, calcitonina, zolendronato)
• Inhibición de la liberación de PTH (nitrato de galio)
• Reducción de la absorción intestinal (prednisona, dieta baja en calcio)
• Remocion del calcio (dialisis, fosforo oral)
• Tratamiento de la enfermedad de base

HIPOCALCEMIA
Concentración sérica de calcio <8.5 meq/l, o una
disminucion del valor del calcio ionizado <4.2 mg/100 ml
CAUSAS: pancreatitis, infecciones masivas de tejido blando como fascitis necrosante,
insuficiencia renal, fístulas pancreáticas y de intestino delgado, hipoparatiroidismo,
síndrome de choque tóxico, anomalías en las concentraciones de magnesio, y síndrome
de lisis tumoral.
NEOPLASIAS: Ca de mama y prostata
No hay síntomas neuromusculares ni cardiacos hasta que
la fracción ionizada cae por debajo de 2.5 mg/100 ml

SINTOMAS
Parestesias en cara y extremidades, calambres musculares, estridor, tetania,
convulsiones.
Hiperrreflexia, signos de Chvostek y Trousseu.
Disminución de la contractibilidad e insuficiencia cardiaca.
Intervalo QT
prolongado,
Inversión onda T, FV,
Bloqueo cardiaco.

TRATAMIENTO
• Identificar y tratar la enfermedad desencadenante
• Corregir calcio
• Obtener EKG
• Asintomático o sin alteraciones del EKG:
Calcio vía oral
• Sintomático o con alteraciones del ekg:
Gluconato de calcio 100-300mg (10-30ml) en 10 min diluido en 150ml de SD 5%
-Aumenta el calcio ionizado 0.5-1.5 mmom
-Continuar con infusión a 1mg/kg/min
-Controles séricos cada 2-4h hasta normalizar el calcio

• Sintomático o con alteraciones del ekg:
Gluconato de calcio 100-300mg (10-30ml) en 10 min diluido en 150ml de SD 5%
-Aumenta el calcio ionizado 0.5-1.5 mmom
-Continuar con infusión a 1mg/kg/min
-Controles séricos cada 2-4h hasta normalizar el calcio

• Otra formula:
• Calcio medido + (albúmina real – albúmina ideal) x 0.8 = calcio corregido

• Su prevalencia en pacientes hospitalizados graves se ha notificado en 12 a 88%.
• Causas de hipocalcemia:
1. Hay secuestro aumentado del calcio, como en la hiperfosfatemia, quelacion con
citrato, deposito en tejidos blandos y depositos oseos.
2. Accion de la hormona paratoriodea (pth) como en la secrecion disminuida de pth y
resistencia a la accion de la pth.

• Neuromusculares, psiquiatricos, cardiacos y oculares.
• Retardo mental, demencia, alteraciones extrapiramidales, calcificacion de ganglios
basales, papiledema, hiperpigmentacion de la piel con dermatitis, eccema, psoriasis,
perdida de pelo, uñas quebradizas, cataratas e hipoplasia dental, dolor y deformidades
oseas.
• Tetania, aumenta la irritabilidad neuromuscular periferica y se manifiesta en forma de:
parestesias peribucales, espasmos musculares y calambres.

DIAGNOSTICO
• Identificar condiciones relacionadas como:
• Cirugia reciente de glandula paratiroides, transfusiones sanguineas, tratamiento con
fosforo, quimioterapia, pancreatitis, insuficiencia renal cronica, deficiencia de vitamina D
o magnesio.
• Estudios de laboratorio: calcio serico, concentracion de fosforo, pth plasmaticos,
cuantificar el magnesio, 1,25 (oh) sericos.
• Calcio y fosforo en orina.

TRATAMIENTO
• Hipocalcemia aguda sintomatica: requiere tratamiento inmediato por la posibilidad del
espasmo de los musculos de la respiracion o glotis, hipotension o arritmia ventricular.
• Inicia con:
• Gluconato de calcio al 10% (93 mg/10 ml) con venoclisis intravenosa rapida (10 a 20
ml), durante 10 a 15 min y se continua con una infusion de 10 a 15 mg/kg que pueden
disolverse en 1 L de solucion glucosada al 5% en un periodo de 4 a 6 h y se continua
hasta que la tetania se controle.

HIPERCALCEMIA
• Se deben excluir las causas aparentes y se puede determinar un diagnostico con las
concentraciones de calcio serico total mayor a: 10 mg/dl.
• El hiperparatiroidismo (adenomas) y tumores malignos (carcinoma broncogenico) son
las causas mas frecuentes.

TRATAMIENTO
• Son cuatro los mecanismos que deben tratarse para reducir los valores de calcio.
1. Disminuir la absorcion de calcio, que se puede lograr con glucocorticoides que
reducen la absorcion intestinal y las cifras de 1,25-didroxicolecalciferol en dosis de 3
mg/kg/dia, la administracion de fosfato a razon de 3 g/dia suprimela absorcion
intestinal pero puede llevar a insuficiencia renal.

2. Aumento de la excrecion urinaria de calcio.
3. Inhibicion de la reabsorcion osea, que puede conseguirse con mitracina (25 mg/kg)
pero hay que tener en cuenta que pueden presentarse efectos colaterales como
nefrotoxicidad, trombocitopenia y necrosis hepatocelular.
4. La hipercalcemia por afeccion maligna puede controlarse con repetidas dosis de
mitramicina.

ALTERACIONES DEL MAGNESIO
• Es el segundo cation intracelular mas importante y participa como cofactor en mas de 300
reacciones enzimáticas en las que participa el metabolismo energético y la síntesis de
proteínas y ácidos nucleicos.
• Existen en el cuerpo del adulto unos 2 000 meq o 1 000 μmol que son el equivalente a 24 g
totales.
• La actividad neuromuscular del ion calcio esta modulada por el magnesio, por lo que se la
considera un bloqueador natural y fisiológico del calcio.
• Las concentraciones séricas normales se establecen entre 1.5 y 2.0 meq/L.
• El riñón es el principal regulador del balance de magnesio en el organismo.
Steven Van Laecke, ACTA CACTA CLINICA BELGICA 2019, VOL. 74, NO. 1, 41–47LINICA BELGICA 2019, VOL. 74, NO. 1, 41–47

• La ingestión diaria promedio se calcula entre 240 y 350 mg/día
• Los sitios de absorción son el yeyuno y el íleon; una pequeña porción se absorbe en
el colon.
• La reabsorción de magnesio esta influida por agentes hormonales que incluyen
hormona paratiroidea, calcitonina, glucagon, ADH, e insulina.

HIPOMAGNESEMIA
• Hipomagnesemia < 0.8 mmol/L (1.6 meq/L o 1.9 mg/dl)
• La hipomagnesemia mas común es asintomática.
• Los síntomas son evidentes cuando los valores descienden por debajo de 0.5 mmol/L,
pero no son específicos y pueden relacionarse con otros trastornos electrolíticos, por
ejemplo de hipopotasemia e hipocalcemia.

• La hipopotasemia relacionada con hipomagnesemia resulta de un incremento de la
excreción urinaria de potasio y es refractaria al tratamiento hasta que el déficit de
magnesio se repone.
• La hipocalcemia es común en la hipomagnesemia grave (< 0.4 mmol/L) y también es
resistente a su tratamiento hasta que el magnesio bajo se corrige.

• Manifestaciones clínicas:
• Apatia, depresión, psicosis, debilidad muscular, vértigo, ataxia, convulsiones, confusión,
parestesias, calambres en las piernas, hiperreflexia, anorexia, nausea, vomito, espasmo
carpopedal, signos de trousseau y chvostek, intolerancia a los carbohidratos,
hiperinsulinismo, arterioesclerosis, arritmias cardiacas, osteoporosis y osteomalacia.

TRATAMIENTO
Magnesio sérico < 1 mEq/L con
síntomas que pongan en riesgo la
vida
•Día 1: 2 g de MgSO4 (1 g de MgSO4
= 8.1 mEq Mg2+) mezclados con 6
mL al 0.9% de NaCl en 10 mL,
inyectados con jeringa en bolo en
mas de 1 min. Después se
administran 0.5 mEq de Mg2+/kg,
con infusión intravenosa en 5 a 6 h,
y luego 0.5 mEq de Mg2+/kg
infundidos en 17 a 18 h.
•Día 2 a 5: 0.5 mEq de Mg2+/kg de
peso de masa magra por dia
divididos en los líquidos
intravenosos programados
Magnesio serico < 1 mEq/L sin
sintomas que pongan en riesgo la
vida
•. Día 1: total de 1 mEq de Mg2+/kg
por dia, continuando con infusión
intravenosa o IM dividiendola cada 4
h por cinco dosis.
•Día 2 a 5: total de 0.5 mEq de
Mg2+/kg en infusión intravenosa
por día en forma continua en las
soluciones IV programadas o
dividida y suministrada por vía
intramuscular cada 6 a 8 h.
Magnesio serico > 1 mEq/L o < 1.5
mEq/L asintomatico
•Leche de magnesia, 5 mL cuatro
veces al día por vía oral según se
tolere.
•Antiácidos que contengan magnesio,
15 mL tres veces al día según
tolerancia oral.
•Tabletas de oxido de magnesio, 600
mg cuatro veces al día.
STEVEN VAN LAECKE, ACTA CACTA CLINICA BELGICA 2019, VOL. 74, NO. 1

HIPERMAGNESEMIA
• El exceso de magnesio se presenta cuando la administración excede la capacidad excretora
de los riñones.
• Magnesio sérico > 2 meq/l
• Problema clínico poco común y ocurre sobre todo en enfermos con insuficiencia renal
cuando las tasas de filtración glomerular son menores de 30 ml/min.
• La administración de laxantes o antiácidos que contienen magnesio puede ocasionar
hipermagnesemia en pacientes con insuficiencia renal
• Otras causas tratamiento con litio, hipotiroidismo, síndrome de alcali-leche, enfermedad de
addison, hepatitis viral y cetoacidosis diabética.

• La hipermagnesemia tiene manifestaciones neuromusculares, cardiovasculares y endocrinas.
• Se presentan cuando los valores séricos del magnesio exceden los 4 meq/l.
• Los reflejos osteotendinosos profundos pueden estar disminuidos o ausentes.
• Cardiovasculares
Hipotensión, vasodilatación cutánea (QT prolongado), bloqueo de rama, bradicardia, PR y QRS
prolongado, bloqueo cardiaco completo y asistolia.
• Neuromuscular
Sedación, hipotonía, hiporreflexia, somnolencia, coma, parálisis muscular y depresión respiratoria.

TRATAMIENTO
• El objetivo terapéutico es revertir los signos y síntomas de la hipermagnesemia, así como
tratar la causa que la origina.
• El calcio antagoniza los efectos neuromusculares y cardiacos del magnesio.
• Dosis de 100 a 200 mg de calcio elemental. Su efecto es rápido, pero transitorio, por lo que
tal vez se requieran dosis repetidas en casos graves.
• Enfermedad renal terminal: la hemodiálisis, medidas de apoyo como ventilación mecánica,
aminas presoras, marcapasos y cuidado intensivo.
• Los pacientes con función renal normal y niveles de magnesio moderadamente altos
pueden tratarse con solución salina y diuréticos de asa.

TRATAMIENTO
• El calcio antagoniza los efectos neuromusculares y cardiacos del magnesio.
• Dosis: 100 a 200 mg de calcio elemental.
• Su efecto es rapido, pero transitorio, por que se pudieran requerir dosis repetidas en
casos en casos graves.
• Paciente con enfermedad renal terminal, la hemodialisis es el tratamiento de eleccion.

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