2. ANTECEDENTES PERSONALES : - Mujer 25 años , vive con su madre - Ex ADVP ( heroína , cocaína ) desde los 14 años . Actualmente según la madre abstinente . Estuvo en PMM que había abandonado . Fumadora y bebedora . Abuso crónico de BZD y marihuana . - No ha hecho viajes recientes , no animales domésticos . ANTECEDENTES PATOLOGICOS : - Infección VIH conocida desde 2005 , CD4 en los últimos 2 años entre 250-300 . Nunca ha tenido infecciones oportunistas ni ha hecho tto antiretroviral . Sin seguimiento hace más de un año . - Hepatitis crónica por VHC , enolismo .
3. ENFERMEDAD ACTUAL : Sin factor precipitante previo , en su casa , la paciente presenta crisis tónico clónica ( duración incierta ) . La madre refiere que los días previos había presentado sudoración profusa y temblor . También cuenta que el día antes estuvo en casa de un familiar tratando de conseguir diazepam .
4. 19/09 ( Urgencias ) : traida por 061 , intubada , TA 170/110; FC 160 ; T 40,5 C EF : inconsciente , rigidez generalizada , movimiento ocular repetitivo . ACR : taquicardica , ventila ambos campos pulmonares . Abdomen : algo distendido , peristaltismo presente . AG : leucocitos 19,80 ( Neu 85 % ) ; Hb 16 ; VCM 105 ; glucosa 97 , AST 4858 ; ALT 1507 ; LDH 1968; CPK 3706 , TP 64 % ; INR 1,27 . GA : pH 7,2 ; pCO2 47 ; HCO3 16 . RX de torax : normal . TAC craneal urgente : normal PL : sin alteraciones . Tóxicos en orina : benzo + , opiaceos , cocaína y anfetaminas negativo . OD : Intoxicación por simpaticomiméticos . Síndrome serotoninérgico . Crisis convulsivas . PLAN : Se solicitan hemo y urocultivos , EEG , medidas físicas , se adminstran sueros , diazepam , propofol y se avisa UCI .
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6. 19/09 – 22/09 (UCI ) : - Se extuba el día 20 sin complicaciones , FR 26 rpm ; Sat O2 95 % . - Estable durante el ingreso sin precisar soporte inotrópico ,aunque TA variable de 170/110 hasta 90/50 . FC 120 . - Disminución de las enzimas hepáticas AST 684 , ALT 596 ; Bt 2,3 . - Diuresis y función renal conservada . - Pico febril auto limitado , sin empezar con Tto ATB . NRL : Durante el ingreso ha destacado importante agitación que ha requerido neurolépticos y BZD , nivel de consciencia fluctuante , desorientación espacio-temporal , pupilas que varían de midriasis a miosis . ALTA : Consciente , somnolienta , desorientada T-E , GCS 13 ( E 3 ; V 4 ; M 6 ) EEG : enlentecimiento generalizado ,sin actividad epileptiforme . OD : Crisis comicial , probable toxicomanía . PLAN : Traslado a planta . Tto : SF , Haloperidol , Clonidina , Tranxilium , Rivotril .
7. 22/09 - 07/10 ( MIR ) En planta destaca debilidad generalizada , desorientación y fabulación profusa , alucinaciones visuales , algunas mioclonías , automatismos faciales y en manos , con nivel de consciencia oscilante . Progresiva mejoría del estado general y el nivel de consciencia , pero con persistencia de la desorientación , déficit severa de memoria reciente y fabulación . Se completa anamnesis : La paciente refiere estar muy nerviosa la noche antes del ingreso , por lo cual tomó 6-7 diazepam , 1 gr de cocaína . No recuerda nada de lo que ocurrió posteriormente . AS : Leu 5800 , Hb 15 , Plaquetas 65 000 , AST/ALT 150/147 . TAC (2º) : normal . PL (2º) : sin alteraciones . Cultivo general y virus negativo . PCR VHS negativo . EEG (2º) : enlentecimiento generalizado, sin actividad epileptiforme . RM : Hiperseñal en FLAIR , T2 a nivel de ambos hipocampos que se identifica también en las secuencias de difusión .
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9. ¿ ORIENTACIÓN DIAGNÓSTICA ? 1. Encefalopatía postictal 3.Encefalopatía TM 2. Encefalitis límbica PLAN: Completar estudio : 1. Ac antineuronales . 2. Screening de tumor : TAC , mamografía . 3. RM de control . 4. Evolución clínica ( control CCEE )
10. ENCEFALITIS LÍMBICA: características clínicas , respuesta al tto , px en relación a los Ac y Ag . Ac clásicos Ac contra R NMDA Ac contra el neurópilo Ac contra CP del hipocampo SelectividadNo Intensa Intensa Moderada Hipocampo(cualquer parte ( corteza cerebral del neuroeje) y cerebelosa ) AlteracionesFrecuente FrecuenteFrecuenteInfrecuente Inflamatorias en el LCR SíntesisFrecuente Frecuente No estudiado Infrecuente Intratectal(a veces solo en LCR) Cl difertenteVariable , depende Alt. Psiquiátricas típico de EL convulsiones de la Encefalitisdel tipo de Ac disf. autonómica grave Sd. Morvan Límbicamovimientos anormales trastornos del sueño RM inicialHallazgos típicos Hallazgos típico y/o alt. Hallazgos típicos Hallazgos típicos corticales cerebrales o y/o corticales bien cerebelosas transitorias delimitadas y transitorias Tumor asociadoCPCP , testicular , timoma teratoma de ovario timo , Hodgkin , sin tumor Infrecuente Respuesta al ttoInfrecuente Frecuente FrecuenteFrecuente Curso Clprogresivo/muerte Favorable con tto correcto recidivas frecuentes recidivas recidivas posibles responden al tto infrecuentes Títulos AcDetectables meses o años Disminuyen o desaparecen Disminuyen al mejorar Disminuyen al mejorar sin clara relación con la cl al mejorar la clínica
11. SÍNDROME SEROTININÉRGICO Causas:a. Aumento de la liberación : anfetaminas , cocaína , MDMA b. Inhibidores de la recaptación : IRSS , tramadol , meperidine , ADTC ,ondansetron c. Inhibitores del metabolismo : MAOS d. Agonistas directos : buspirona , triptanos , fentanilo . Clínica : Inicio brusco ( primeras 6 h hasta 24 h ) , duración de aprox 24 h tras suspender . Tríada clásica : a. Estatus mental ( ansiedad , agitación , delirio ) b. Hiperactividad autonómica ( HTA , taquicardia , hipertermia , diaforesis ) c. Neuromusculares ( tremor , rigidez , mioclonías , hipereflexia . Criterios de Hunter ( toma de agente ) más : a. clonus espontáneo b. clonus inducible y agitación o diaforesis c. clonus ocular y agitación o diaforesis d. tremor y hipereflexia e. hipertonía f. T> 38 C y clonus ocular o inducible Diagnóstico : Exclusivamente clínico : historia detallada , EF . PC : Leucocitosis , aumento ( CPK , AST , ALT ) , acidosis metabólica . ( Las concentraciones de Serotonina no correlacionan con la clínica , no hay pruebas que confirman ) Diagnóstico diferencial : a. Sd neuroléptico maligno (inicio insidioso , hiporeflexia , resolución lenta ) b. Intoxicación simpaticomiméticos c. Hipertermia maligna d. Meningitis/encefalitis .
12. Clínica : Inespecífica ( poco orientativa ) , inicio variable , progresivo , curso fluctuante . Alteraciones del estatus mental : de alteraciones cognitivos finos hasta delirio y coma . Alteraciones del sueño y la memoria , desorientación , confusión , alucinaciones . Alteraciones del comportamiento : ansiedad , agitación … ENCEFALOPATÍA TÓXICO – METABÓLICA Motora : temblor , asterixis , mioclonus multifocal , otros ( paratonía , reflejos primitivos … ) Cardiorespiratoria :inestabilidad autonómica (HTA ,taquicardia ,hipertermia ,diaforesis) , Cheyne Stokes Diagnóstico : ETM es un dx de exclusión con dx diferencial amplio Dx diferencial: Sd de abstinencia , meningitis/encefalitis , tumores , status no convulsivo , tromboflebitis … Anamnesis , exploración ,laboratorio , pruebas de imagen , EEG (correlación con la gravedad ) Etiologías específicas : a. Sepsis b. Hepática ( aguda o crónica ) c. Urémica ( IR avanzada ) d. Alteraciones electrolítica. e. Hipoglucemia f. Wernicke g. Hipóxica – isquémica h. Medicación
13. ENCEFALOPATÍA POSTICTAL POSTICTAL :Historia de convulsión reciente ENCEFALOPATÍA : estado del cerebro en el cual las funciones normales del cerebro están alteradas temporal o permanente . Curso: estado confusional postictal . EEG : enlentecimiento difuso es el hallazgo imprescindible . RM :los hallazgos peri y postictales se pueden encontrar en : 1) Áreas de descarga ( locales )2) Estructuras distantes - Edema local ( borramiento de cisuras ) - Diaschisis - Hiperseñal en T2 - Cuerpo calloso - Restricción en la difusión - Leucoencefalopatía posterior - Captación focal ( parenquimatosa o meningeal ) - Uni/bilaterales del diencefalon - Lesiones migratorias hiperseñal en T2 : edema o gliosis restricción en difusión : disfunción metabólica o deficiencia energética .
14. PATOFISIOLOGÍA : Estados hipermetabólicos ( oxígeno , glucosa ) Hiperperfusión Hipoxia de consumo Alteraciones en la autoregulación Acidosis láctica Alteración de la barrera H-E Aumento de permeabilidad vascular Edema vasogénico CAPTACIÓN ANORMAL HIPERSEÑAL EN T2 Y EDEMA Complicaciones sistémicas ( hipoxia , hipertermia )
15. Mujer 78 años con clínica de crisis parcial compleja y EEG indicando a foc en el lobulo frontal izquierdo . En FLAIR ( A,B ) hiperintensidad frontal izquierdo.C.restricción en la difusión.D. FLAIR 1 mes después – resolución de la hiperintensidad , prominencia de las cisuras correspondientes .
16. Varón 15 años con 3 crisis tónico-clónicas en 6 días Izquierdo : lesión fronto parietal izquierda con hiperintensidad variable Derecha : 5 semanas después .
17. Mujer 54 años con crisis parcial compleja . A-B en FLAIR se observa hiperseñal y expansión del hipocampo y amigdala . C-D 22 meses después se observa hiperseñal residual mínima Y desaparición del efecto masa .
18. Varón 28 años con historia de crisis tónico clónicas progresando en status . A-C en FLAIR se observa hiperintensidad de la corteza frontal derecha , talamo y cerebelo izquierdo . D-F 18 meses después se observa resolución de la hiperseñal y desarrollo de atrofia en las áreas previamente afectadas .También se observa pérdida del limite entre la sustancia blanca y gris .
19. Mujer 7 años con crisis parciales complejas . Pronto después de la crisis se observa edema de los giros , restricción en la difusión y hiperperfusión en el hemisferio cerebral izquierdo . 5 meses después muestra atrofia cortical difusa y dilatación ventricular .
20. A. B. C. Mujer 39 años : A. ( T2 y difusión ) 1 semana después de status : hiperintensidad. bilateral simetrica afectando hipocampo y corteza insular B. 2 semanas : persistencia de la hiperintensidad capsular externo y insular C. 10 semanas : resolución de la hiperintensidad salvo anteromedial temporal y presencia de atrofia temporal y perinsular .
21. Mujer 51 años con crisis tónico clónica .A inicialmente en FLAIR se observan múltiples hiperseñales corticales y subcorticales ( giro frontal inferior derecho, temporal izquierdo y bilateral hipocampal) B. En la difusión inicialmente se observa aumento de la intensidad de la señalen los sitios previamente descritos . C.2 meses después : resolución frontal derecho , temporal izquierdo , pero todavía presente en hipocampo .
22. Hallazgos , simétricos , bilaterales en lobulos temporales en paciente tras un episodio de convulsión tónico clónica . En el estudio se han descartado causas infecciosas y se ha sugerido EL como causa . Con el seguimiento posterior se sugiere encefalopatía posticatal como causa más probable .
23. CONCLUSIONES : Hay múltiples entidades que pueden simular la clínica y los hallazgos en el estudio de imagen de la encefalopatía postictal . 2. El impacto clínico más importante es reconocer que los hallazgos en el estudio de imagen en la fase peri y postictal inmediata pueden ser la consecuencia y no solo la causa de la convulsión que el crucial para evitar diagnósticos e intervenciones terapéuticas inadecuadas . 3. Los hallazgos en RM se deben interpretar en correlación con la semiología clínica y el EEG . 4. Los alteraciones en la neuroimagen pueden ser transitorias pero en algunos casos quedan secuelas .
