Diabeti Mellitus

1. Universitet i Prishtinës
“Hasan Prishtina”
Fakulteti i Mjekësisë
Punim seminarik nga lënda Farmakologji me
Toksikologji
Tema: Barnat për trajtimin e diabetit
Mentori: Prof.Dr.Shaip Krasniqi
Studentët: Valon BELLANICA, Donjet BISLIMI
Prishtinë/2015

2. Diabetus mellitus(sëmundja e sheqerit)
I.Disa të dhëna për diabetin
Diabeti mellitus është një sëmundje që përfshin një
grup heterogjen të çrregullimeve metabolike të
karakterizuara me hiperglikemi.

3. Kemi dy lloje të diabetus mellitus :
• Diabetus mellitus tip 1 (insulin vartës) tek të cilët
kemi të bëjmë me mungesë absolute të insulinës.
• Diabetus mellitus tip 2 (jo-insulin vartës) tek të
cilët kemi të bëjmë me mungesë relative të
insulinës dhe rezistencë të organeve të cakut
ndaj insulinës.

4. Karakteristikat dalluese në mes DM tip 1 dhe DM tip
2
Karakteristika DM tip 1 DM tip 2
Mosha e fillimit Fëmijëri apo adoleshencë >40 vjeç
Shpejtësia e shfaqjes Befas Gradual
Historia familjare Negative Pozitive
Konstitucioni I trupit Astenikët Obez apo histori për obezitet
Sindroma metabolike Jo Po
Autoantitrupat Prezentë Rrallë
Simptomat Poliuria, Polidipsia, Polifagia
dhe humje e peshes trupore
Shpesh asimptomatik
Ketonet në momentin e
diagnostifikimit
Prezente Jo
Komplikimet akute Ketoacidozë diabetike Rrallë
Komplikimet mikrovaskulare
në momentin e diag.
Rrallë Të rëndomta
Komplikimet makrovaskulare
në momntin e diag.
Rrallë Të rëndomta

5. II.Patogjeneza e diabetit
Diabeti tip 1 është sëmundje autoimune e cila
karakterizohet nga shkatërrimi progresiv I qel. β
e cila çon në mungesë të plotë të insulinës.
Diabeti tip 2 nuk ka problem autoimun në bazë.
Tiparet karakteristike janë rezistenca insulinike
dhe çregullimi I funksionit të qel. β që rezulton
me mungesë të pjesshme të insulinës.

6. III.Veçoritë klinike të diabetit
Diagnoza e diabetit duhet të dyshohet në prani të
shenjave të mëposhtme klinike:
• Polidipsisë
• Poliurisë
• Lodhje
• Polifagi
• Rënie në peshë
• Mbyllje me vështirësi e plagëve
• Turbullimin e pamjes
• Shpeshtim të infekioneve, sidomos të atyre të
shkaktuar nga mykozat

7. IV. Kriteret diagnostike të diabetit
Kriteret e diagnozës
Glicemi e dëmtuar (GDE)
esëll ≥ 100 – 125 mg/dl (5.6 – 6.9 mmol/l)
2 orë pas glukozës < 140 mg/dl (7.8 mmol/l)
Tolerancë e dëmtuar e glukozës (TDG)
esëll < 126 mg/dl
2 orë pas glukozës ≥ 140 – 200 mg/dl (7.8 – 11.0 mmol/l)
Diabet
esëll ≥ 126 mg/dl (7.0 mmol/l)
2 orë pas glukozës ≥ 200 mg/dl (11.1 mmol/l)
(GDE) dhe (TDG) = PREDIABET
OGTT ((testi I ngarkesës orale me
glukozë),75gr glukozë e tretur në 300ml
ujë.

8. Insulina dhe preparatet insulinike në terapi
Struktura kimike, sinteza dhe lirimi I
insulinës

9. • Insulina është një proteinë e vogël prej 51
aminoacidesh e përbërë nga 2 zinxhirë të lidhur me
dy ura disulfide. Në përbërjen e insulinës hyjnë një
numër I madh aminoacidesh: acidi glutaminik,
leicina, tirozina, cistina, prolina, fenilalanina,
histidina, arginina, lizina etj.
• Preproinsulina sintetizohet dhe eksportohet në
retikulumin endoplazmatik, ku zbërthehet për të
dhënë proinsulinën, e cila pastaj transportohet në
Aparatin e Golxhit ku nën veprimin e konvertazave
(prohormon konvertazat PC2 dhe PC3) në vendet
hidrolizuese të proinsulinës, hidrolizohet në insulinë
dhe në një segment rezidual të quajtur peptidi C.

10. Lirimi I insulinës së bashku me peptidin C dhe pak
proinsulinë bëhet nëpërmjet ekzocitozës të varur nga
jonet e Ca. Pas lirimit insulina metabolizohet shpejtë
dhe ka kohën e t1/2 rreth 5-10 min.

11. Efektet fiziologjike dhe farmakologjike të
insulinës
1)Efekti në metabolizmin e karbohidrateve
2)Efekti në metabolizmin e lipideve
3)Efekti në metabolizmin e proteinave

12. Mekanizmi I veprimit
• Insulina lidhet për një receptor I cili gjendet në
sipërfaqe të qelizës. Ky receptor përbëhet nga dy
subnjësi α të cilët përmbajnë vendin njohës për
insulinën, dhe dy subnjësi β me pjesët
jashtëqelizore, transmembranore dhe
brendaqelizore.
• Kompleksi receptor-insulin ndryshon strukturën
membranore të qelizës që aktivizon cAMP-në. cAMP
bënë “kaskada” përgjatë qelizës dhe aktivizon
kinazën.Kinaza fosforilon enzimin
glukogjensintetazën e cila bëhet metabolikisht aktive
dhe ndihmon lidhjen e molekulave të glukozës që të
formohen depo-molekulat e glukogjenit.

13. Karakteristikat e preparateve insulinike
Insulina nuk merret me anën e gojës sepse I
nënshtrohet degradimit nga sistemi digjestiv,
prandaj inslulina aplikohet parenteral.
Doza e insulinës shprehet në njësi UI. Doza fillestare
e insulinës është 0.2 UI/kg peshë trupore. Tek
pacientët me DM tip 1 doza mesatare është 0.6-
0.7 UI/kg, ndërsa tek ata me DM tip 2 për shkak
të rezistencës së indeve periferike ndaj insulinës,
doza është rreth 2 UI/kg.

14. Në bazë të shpejtësisë së fillimit të veprimit,pikut
dhe kohëzgjatjes së veprimit preparatet insulinike
ndahen në 4 grupe:
1) Preparatet me veprim rapid
a) Lispro insulina
b) Asart insulina
c) Glulizin insulina

15. • 2). Preparatet me veprim tё shkurtёr
• 3). Preparatet me veprim mesatarisht tё
shpejtё
• 4). Preparatet me veprim tё gjatё
• 5). Kombinimet e insulinave

16. • Regjimet e trajtimit me insulin
• Krahasuar me terapin standarde, komplikimet
afatgjate tё diabetit mellitus (retinopatia,
nefropatia, neuropatia) janё mё tё pakta.

17. • Efektet anёsore tё insulinёs
• Hipoglikemia ёshtё efekti anёsor mё I
shpeshtё I insulinёs
• Manifestohet me simptoma autonome-
adrenergjike dhe me simptoma
neuroglikopenike

18. • Alergjia dhe rezistenca nё insulin
• Alergjia nё insulin mund tё jetё nё formё
reaksioni lёkuror
• Si pasojё e formimit tё antitrupave ndaj
insulinёs mund tё zhvillohet rezistenca nё
insulin por shumё rrallё.

19. • Lipodistrofia nё vendet e injektimit

20. • Barnat antidiabetike orale
• Barnat qe veprojnё pёr tё ngadalёsuar
absorbimin e glukozёs nga zorra (inhibitorёt e
alfa-glukozёs),

22. • Meglitinidet
• Nё kёtё grup tё barnave hynё Repaglinidi dhe
Nateglinidi.

23. • Agonistёt dhe imituesit e GLP-1
• Eksenatidi- vepron si agonist I plotё nё receptorёt
human GLP-1.
• Sitagliptina dhe vigladipina janё inhibitorё tё
dipeptilpeptidazёs-4, janё barna qe pёrdoren pёr
trajtimin e
• Kunderindikacionet:
• tek subjektet me insuficiencё renale tё moderuar
ose tё rёndё
• insuficiencё hepatike e moderuar ose e rёndё.

24. • Sensitizuesit e insulinёs
Tiazolidinedionet dhe biguanidet.
• Tiazolidinedionet (glitazonet)
• Troglitazoni, Rosiglitazoni dhe Pioglitazoni.
• Efeket anёsor I tyre mund tё jetё shtimi nё
peshё

25. • Biguanidet-
• Shёnjestra molekulare e tyre duhet tё jetё
protein kinaza AMP-dependente (PKAMP)
• Efektet anёsore tё tyre janё: diskomforti I
lehtё gastrointestinal, acidoza laktike e cila
ёshtё mё e rrezikshme etj.

26. • Referencat:
•
• Farmakologjia mjekesore – Elton BAHTIRI
•
• http://www.pharmaks.com/fbk/endocrine
•
• htmhttp://www.shendetesia.gov.al/files/userfiles/Shendeti_Publik/
2_2.pdf
•
• http://diabetes.diabetesjournals.org/content/51/suppl_3/S389.lon
g
•
• http://www.fda.gov/downloads/drugs/guidancecomplianceregulato
ryinformation/guidances/ucm071624.pdf
•
• Farmakologjia: Dr. Petrit Kokalari, Dr. Nexhmedin Misiri, Dr. Sezai
Braho

27. • Ju faleminderit per vemendjen….