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PARÁSITOSPARÁSITOSHONGOSHONGOS
BACTERIASBACTERIASVIRUSVIRUS
Esquema conceptualEsquema conceptual
HOSPEDERO
INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO
•Patogenicidad
Atributo de un agente infeccioso para causar la
enfermedad en un hospedero susceptible.
•Virulencia
Grado de patogenicidad del agente infeccioso.
Está dada por:
• Invasividad
• toxigenicidad
INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO
La invasividad
Capacidad de diseminarse por el organismo,
haciéndolo por medio de enzimas:
Catalasa
Proteasa
Coagulasa
Leucocidinas
Hemolisinas
Hialuronidasa
Colagenasa
INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO
La toxigenicidad
Las toxinas: proteínas o lipopolisacáridos que
causan daños al humano:
• Exotoxinas, proteínas solubles generadas por
patógenos, y presente en las bacterias Gram (+) y
Gram (-). Se conocen tres tipos: enterotoxinas,
citotoxinas y neurotoxinas.
• Endotoxinas, Son lipopolisacáridos de la pared
bacteriana Gram (-).
INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO
CARACTERÍSTICAS EXOTOXINA ENDOTOXINA
Naturaleza química Proteínas Lipopolisacáridos
Bacterias productoras Gram (+) y Gram (-) Gram (-)
Estructura a la que se asocian Citoplasma Pared celular
Excreción al medio Se excretan No se excretan
Antigenicidad Muy alta Baja
Toxicidad Elevada Baja
Enfermedad que producen Específicos Síntomas generales
Acción de la temperatura Termolábiles Termoestables
Acción del formol Se vuelven toxoides No los modifican
Acción de enzimas proteolíticas Sensibles Resistentes
Inmunidad Duradera Débil
Producen fiebre No producen Si producen
INFECCIÓN
Es la invasión de patógenos al organismo y la
respuesta que este da frente a la agresión.
El progreso de la infección depende de una serie
de factores, tales como:
• La ruta de entrada del patógeno.
• La virulencia intrínseca del patógeno.
• La cantidad del patógeno inicialmente inoculado.
• El estado inmune del huésped que está siendo
colonizado.
ENFERMEDAD
Manifestación clínica consecuente a la infección por un patógeno:
bacterias, hongos, virus, protozoos, etc., o por priones.
a) Periodo de incubación, tiempo entre la entrada del MO y la
aparición de primeros síntomas.
b) Periodo prodrómico; aparecen primeros síntomas no
característicos: cefalea, malestar general, fiebre, etc.
c) Periodo de acmé: fase aguda, síntomas característicos. Si
no hay tratamiento adecuado, el hospedero puede morir,
depende de tipo de enfermedad
d) Convalecencia; se vence a la enfermedad y se recupera,
que puede ser en crisis o en lisis.
Etapas:
ENFERMEDAD
Vías de transmisión
Directa
Beso
Gotas de Pflugge
Relaciones sexuales
ENFERMEDAD
Vías de transmisión
Transplacentaria
ENFERMEDAD
Vías de transmisión
Indirecta
Agua
Ropa
Alimentos
ENFERMEDAD
Vías de transmisión
Indirecta
Animal infectado
Vector biológico
Vector mecánico
COCOS GRAM POSITIVOS
GÉNEROS DE IMPORTANCIA CLÍNICA
GÉNERO
STAPHYLOCOCCUS
GÉNERO
STREPTOCOCCUS
Clasificación de Lancefield:
Grupo A
Grupo B
Grupo C
Grupo D
No tipificables
GÉNERO
ENTEROCOCCUS
No Enterococcus:
Streptococcus bovis
1984
Estudios
ADN
GÉNERO:
• Cocos Gram positivo
Tinción de Gram
GENERALIDADES:
• No forman esporas
• Tienen forma redondeada y se
presentan en pares o en grupos en
forma de racimos de uva
• Inmóviles
• Aerobios y anaerobios facultativos
• Crecen a una temperatura óptima
entre 30-37ºC.
• Fáciles de cultivar
• Algunos producen pigmentos
• Muy activos metabolicamente:
Fermentan azúcares
-
• Resistente a concentraciones de sal (7%)
Agar Salado Manitol 7%
• Son catalasa positivo:
ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA
Staphylococcus saprophyticus
Staphylococcus aureus.
Staphylococcus epidermidis
Flora normal, pero potencialmente patógenos en
casos de paciente inmunocomprometidos
CARACTERISTICAS :
• Produce pigmentos (algunas cepas)
• Coagulasa positivo• Manitol positivo
• Beta Hemolítico
IgG
Proteína A
Pared celular
Peptidoglicano
Ac. Teicóico:
Adherencia
inespecífica
Cápsula:
Inhibe la
fagocitosis
Adhesinas: Proteínas de superficie que
favorece al anclaje a la célula huésped.
FACTORES DE PATOGENICIDAD: ESTRUCTURA CELULAR
U
U
U
U
U
U
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U
U
U
U
U
U
U
U
TOXINAS:
Leucocidina
Hemolisinas
Toxina del sindrome del
shock tóxico (TSST-1)
Exfoliativa: sindrome de
la “piel escaldada”
ENZIMAS (Invasinas):
Hialuronidasa
Lipasas
Nucleasa
Coagulasa
Estafiloquinasa
FACTORES DE PATOGENICIDAD: FACTORES SOLUBLES
Coagulasa: Transforma el fibrinógeno en fibrina
formando una capa protectora
Lipasas
Proteasas
Hialuronidasa
Nucleasa
PRODUCTOS CELULARES:
ENZIMAS (Invasinas):
Difusión de la bacteria en los tejidos.
ENTEROTOXINAS
• Enterotoxinas: Hay 7 tipos diferentes que producen intoxicación
alimentaria
• Leucocidina: Toxina que produce lisis de
polimorfonucleares y de macrófagos
• Hemolisinas: Cuatro tipos de toxinas (alfa, beta,
gamma y delta) lisan gróbulos rojos, leucocitos y la
alfa es también dermonecrótica.
EXOTOXINAS:
• Toxina del Sindrome del Shock Tóxico (TSST-1):
provoca los síntomas del SST.
• Exfoliativa: Toxina del sindrome de
la “piel escaldada”
CARACTERISTICAS :
• Coagulasa negativo
• No hemolíticos
• Crece a 7% NaCl
• No fermenta Manitol
• Sensible a la Novobiocina
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Presenta un glicocalix de protección
• Adherencia a superficies plásticas y
metálicas
CARACTERISTICAS :
• No contiene proteína A
• Coagulasa negativo
• No hemolítico
• Crece a 7% NaCl
• No fermenta Manitol
• Resistente a la Novobiocina
FACTORES DE PATOGENICIDAD:
• Receptores oligosacáridos
específicos de células de la uretra
Género Neisseria
• Neisseria meningitidis
• Neisseria gonorrhoeae
• Otras especies de Neisseria
• N. lactamica
• N. sicca
• N. subflava
• N. cinerea
• N. elongata
Moraxella (Branhamella) catharralis
Género Neisseria
Diplococos Gram negativos.
Catalasa y oxidasa positivas
Aerobios estrictos (5% CO2 )
Colonias mucosas 3-4 mm
N. meningitidis
EPIDEMIOLOGÍA
• Reservorio:
• Hombre enfermo
• Portador sano
• Población susceptible:
• Niños 5 meses – 5 años
• Mecanismo de transmisión:
• Vía respiratoria
• Serogrupos:
• A, B, C, D, W135, X, Y...
N. meningitidis
ESTRUCTURA ANTIGENICA
• Polisacárido capsular (serogrupos)
• Lipooligosacarido (LOS) (inmunotipos)
• Proteínas de membrana externa (OMP) (serotipo
y subtipo)
N. meningitidis
FACTORES DE VIRULENCIA
N. meningitidis
PATOGENIA
Factores de virulencia del microorganismo:
• Ig A proteasa
• Pili (adherencia)
• Cápsula
• OMP
• LOS
• IROMPS
Factores del huésped:
• Déficit de Ac.
• Déficit de factores del Complemento
N. meningitidis
CUADROS CLÍNICOS:
• Meningitis meningocócica
• Sepsis meningocócica
• CID (Waterhouse – Friederichsen)
• Artritis
• Neumonía
• Pericarditis
N. meningitidis
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO:
• Tinción de Gram
• Cultivo:
• Identificación bioquímica
• Identificación serológica
• Detección de Ag capsular en muestras
• baja Sensibilidad
• baja Especificidad
• PCR
N. meningitidis
TRATAMIENTO:
• Penicilina
• Cefalosporinas
PROFILAXIS:
• Quimioprofilaxis
• Inmunoprofilaxis
N. gonorrhoeae
EPIDEMIOLOGÍA
• Reservorio:
• Hombre enfermo
• Portador sano
• Mecanismo de transmisión:
• Contacto sexual
N. gonorrhoeae
ESTRUCTURA ANTIGÉNICA
• Capsula
• Pili
• Lipooligosacarido (LOS)
• Proteinas de membrana externa (OMP)
• Por
• Opa
• Rmp
N. gonorrhoeae
PATOGENIA
Factores de virulencia del microorganismo:
• Alto nivel de infectividad
• Unidad infecciosa
Factores del huésped:
• Ig A secretora
• Ig G (antipili)
• Anti IgAsa
• Activación del Complemento
N.gonorrhoeae
CUADROS CLÍNICOS
• Infección genital no complicada:
• Uretritis
• Cervicitis
• EPI (salpingitis)
• Infección gonocócica diseminada
• Infecciones extragenitales
• Oftalmia neonatorum
• ''Síndrome de Waterhouse y Friderichsen'' Se describe como un
shock fulminante debido a la destrucción aguda de las glándulas
suprarrenales. Ocurre sobre todo en niños pequeños afectos de
meningitis meningocócica.
N. gonorrhoeae
DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO:
• Tinción de Gram
• Cultivo:
• Identificación bioquímica
• Métodos serológicos (IFD)
• ELISA
• IFD
• Sondas ADN
• PCR
N. gonorrhoeae
TRATAMIENTO:
• Penicilina (detección de resistencias)
• Cefalosporinas
• Quinolonas
PROFILAXIS:
• Diagnóstico y tratamiento adecuados
• Estudio de contactos
• Medidas de protección
Moraxella catarrhalis
• Diplococo Gram negativo
• Flora del tracto respiratorio
• Patógeno oportunista (niños e ID)
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Unidos podemos
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Cocos gramposivos

  • 2. INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO •Patogenicidad Atributo de un agente infeccioso para causar la enfermedad en un hospedero susceptible. •Virulencia Grado de patogenicidad del agente infeccioso. Está dada por: • Invasividad • toxigenicidad
  • 3. INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO La invasividad Capacidad de diseminarse por el organismo, haciéndolo por medio de enzimas: Catalasa Proteasa Coagulasa Leucocidinas Hemolisinas Hialuronidasa Colagenasa
  • 4. INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO La toxigenicidad Las toxinas: proteínas o lipopolisacáridos que causan daños al humano: • Exotoxinas, proteínas solubles generadas por patógenos, y presente en las bacterias Gram (+) y Gram (-). Se conocen tres tipos: enterotoxinas, citotoxinas y neurotoxinas. • Endotoxinas, Son lipopolisacáridos de la pared bacteriana Gram (-).
  • 5. INTERACCIÓN PATÓGENO-HOSPEDERO CARACTERÍSTICAS EXOTOXINA ENDOTOXINA Naturaleza química Proteínas Lipopolisacáridos Bacterias productoras Gram (+) y Gram (-) Gram (-) Estructura a la que se asocian Citoplasma Pared celular Excreción al medio Se excretan No se excretan Antigenicidad Muy alta Baja Toxicidad Elevada Baja Enfermedad que producen Específicos Síntomas generales Acción de la temperatura Termolábiles Termoestables Acción del formol Se vuelven toxoides No los modifican Acción de enzimas proteolíticas Sensibles Resistentes Inmunidad Duradera Débil Producen fiebre No producen Si producen
  • 6. INFECCIÓN Es la invasión de patógenos al organismo y la respuesta que este da frente a la agresión. El progreso de la infección depende de una serie de factores, tales como: • La ruta de entrada del patógeno. • La virulencia intrínseca del patógeno. • La cantidad del patógeno inicialmente inoculado. • El estado inmune del huésped que está siendo colonizado.
  • 7. ENFERMEDAD Manifestación clínica consecuente a la infección por un patógeno: bacterias, hongos, virus, protozoos, etc., o por priones. a) Periodo de incubación, tiempo entre la entrada del MO y la aparición de primeros síntomas. b) Periodo prodrómico; aparecen primeros síntomas no característicos: cefalea, malestar general, fiebre, etc. c) Periodo de acmé: fase aguda, síntomas característicos. Si no hay tratamiento adecuado, el hospedero puede morir, depende de tipo de enfermedad d) Convalecencia; se vence a la enfermedad y se recupera, que puede ser en crisis o en lisis. Etapas:
  • 11. ENFERMEDAD Vías de transmisión Indirecta Animal infectado Vector biológico Vector mecánico
  • 12.
  • 13. COCOS GRAM POSITIVOS GÉNEROS DE IMPORTANCIA CLÍNICA GÉNERO STAPHYLOCOCCUS GÉNERO STREPTOCOCCUS Clasificación de Lancefield: Grupo A Grupo B Grupo C Grupo D No tipificables GÉNERO ENTEROCOCCUS No Enterococcus: Streptococcus bovis 1984 Estudios ADN
  • 14. GÉNERO: • Cocos Gram positivo Tinción de Gram GENERALIDADES: • No forman esporas • Tienen forma redondeada y se presentan en pares o en grupos en forma de racimos de uva • Inmóviles • Aerobios y anaerobios facultativos • Crecen a una temperatura óptima entre 30-37ºC.
  • 15. • Fáciles de cultivar • Algunos producen pigmentos • Muy activos metabolicamente: Fermentan azúcares - • Resistente a concentraciones de sal (7%) Agar Salado Manitol 7% • Son catalasa positivo:
  • 16. ESPECIES DE IMPORTANCIA CLINICA Staphylococcus saprophyticus Staphylococcus aureus. Staphylococcus epidermidis Flora normal, pero potencialmente patógenos en casos de paciente inmunocomprometidos
  • 17. CARACTERISTICAS : • Produce pigmentos (algunas cepas) • Coagulasa positivo• Manitol positivo • Beta Hemolítico
  • 18. IgG Proteína A Pared celular Peptidoglicano Ac. Teicóico: Adherencia inespecífica Cápsula: Inhibe la fagocitosis Adhesinas: Proteínas de superficie que favorece al anclaje a la célula huésped. FACTORES DE PATOGENICIDAD: ESTRUCTURA CELULAR
  • 19. U U U U U U U U U U U U U U U U TOXINAS: Leucocidina Hemolisinas Toxina del sindrome del shock tóxico (TSST-1) Exfoliativa: sindrome de la “piel escaldada” ENZIMAS (Invasinas): Hialuronidasa Lipasas Nucleasa Coagulasa Estafiloquinasa FACTORES DE PATOGENICIDAD: FACTORES SOLUBLES
  • 20. Coagulasa: Transforma el fibrinógeno en fibrina formando una capa protectora Lipasas Proteasas Hialuronidasa Nucleasa PRODUCTOS CELULARES: ENZIMAS (Invasinas): Difusión de la bacteria en los tejidos.
  • 21. ENTEROTOXINAS • Enterotoxinas: Hay 7 tipos diferentes que producen intoxicación alimentaria • Leucocidina: Toxina que produce lisis de polimorfonucleares y de macrófagos • Hemolisinas: Cuatro tipos de toxinas (alfa, beta, gamma y delta) lisan gróbulos rojos, leucocitos y la alfa es también dermonecrótica. EXOTOXINAS: • Toxina del Sindrome del Shock Tóxico (TSST-1): provoca los síntomas del SST. • Exfoliativa: Toxina del sindrome de la “piel escaldada”
  • 22. CARACTERISTICAS : • Coagulasa negativo • No hemolíticos • Crece a 7% NaCl • No fermenta Manitol • Sensible a la Novobiocina FACTORES DE PATOGENICIDAD: • Presenta un glicocalix de protección • Adherencia a superficies plásticas y metálicas
  • 23. CARACTERISTICAS : • No contiene proteína A • Coagulasa negativo • No hemolítico • Crece a 7% NaCl • No fermenta Manitol • Resistente a la Novobiocina FACTORES DE PATOGENICIDAD: • Receptores oligosacáridos específicos de células de la uretra
  • 24.
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  • 27.
  • 28.
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  • 30.
  • 31. Género Neisseria • Neisseria meningitidis • Neisseria gonorrhoeae • Otras especies de Neisseria • N. lactamica • N. sicca • N. subflava • N. cinerea • N. elongata Moraxella (Branhamella) catharralis
  • 32. Género Neisseria Diplococos Gram negativos. Catalasa y oxidasa positivas Aerobios estrictos (5% CO2 ) Colonias mucosas 3-4 mm
  • 33. N. meningitidis EPIDEMIOLOGÍA • Reservorio: • Hombre enfermo • Portador sano • Población susceptible: • Niños 5 meses – 5 años • Mecanismo de transmisión: • Vía respiratoria • Serogrupos: • A, B, C, D, W135, X, Y...
  • 34. N. meningitidis ESTRUCTURA ANTIGENICA • Polisacárido capsular (serogrupos) • Lipooligosacarido (LOS) (inmunotipos) • Proteínas de membrana externa (OMP) (serotipo y subtipo)
  • 36. N. meningitidis PATOGENIA Factores de virulencia del microorganismo: • Ig A proteasa • Pili (adherencia) • Cápsula • OMP • LOS • IROMPS Factores del huésped: • Déficit de Ac. • Déficit de factores del Complemento
  • 37. N. meningitidis CUADROS CLÍNICOS: • Meningitis meningocócica • Sepsis meningocócica • CID (Waterhouse – Friederichsen) • Artritis • Neumonía • Pericarditis
  • 38. N. meningitidis DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO: • Tinción de Gram • Cultivo: • Identificación bioquímica • Identificación serológica • Detección de Ag capsular en muestras • baja Sensibilidad • baja Especificidad • PCR
  • 39. N. meningitidis TRATAMIENTO: • Penicilina • Cefalosporinas PROFILAXIS: • Quimioprofilaxis • Inmunoprofilaxis
  • 40. N. gonorrhoeae EPIDEMIOLOGÍA • Reservorio: • Hombre enfermo • Portador sano • Mecanismo de transmisión: • Contacto sexual
  • 41. N. gonorrhoeae ESTRUCTURA ANTIGÉNICA • Capsula • Pili • Lipooligosacarido (LOS) • Proteinas de membrana externa (OMP) • Por • Opa • Rmp
  • 42. N. gonorrhoeae PATOGENIA Factores de virulencia del microorganismo: • Alto nivel de infectividad • Unidad infecciosa Factores del huésped: • Ig A secretora • Ig G (antipili) • Anti IgAsa • Activación del Complemento
  • 43. N.gonorrhoeae CUADROS CLÍNICOS • Infección genital no complicada: • Uretritis • Cervicitis • EPI (salpingitis) • Infección gonocócica diseminada • Infecciones extragenitales • Oftalmia neonatorum • ''Síndrome de Waterhouse y Friderichsen'' Se describe como un shock fulminante debido a la destrucción aguda de las glándulas suprarrenales. Ocurre sobre todo en niños pequeños afectos de meningitis meningocócica.
  • 44.
  • 45. N. gonorrhoeae DIAGNOSTICO MICROBIOLOGICO: • Tinción de Gram • Cultivo: • Identificación bioquímica • Métodos serológicos (IFD) • ELISA • IFD • Sondas ADN • PCR
  • 46. N. gonorrhoeae TRATAMIENTO: • Penicilina (detección de resistencias) • Cefalosporinas • Quinolonas PROFILAXIS: • Diagnóstico y tratamiento adecuados • Estudio de contactos • Medidas de protección
  • 47. Moraxella catarrhalis • Diplococo Gram negativo • Flora del tracto respiratorio • Patógeno oportunista (niños e ID) • Infecciones del tracto respiratorio • Otitis • Sinusitis • Neumonía • Infecciones sistémicas