1. NEWCASTLE DARIO JOSE SERNA CRIADO CAROL C. LOPEZ RODRIGUEZ

2. Definición Es una enfermedad viral y zoonotica de aves, altamente contagiosa que afecta a muchas especies de aves domésticas, silvestres y de jaula caracterizada por una variación marcada en la morbilidad, mortalidad, signos y lesiones.

3. La principal importancia económica radica en la disminucion de la produccion y la alta mortalidad Importancia económica

4. Reseña histórica 1926 1952 1970 1987

5. Frecuencia La enfermedad de Newcastle es de distribución mundial y afecta principalmente a pollos y pollas productoras de carne y huevos. También afecta en menor grado a pavos, faisanes, palomas, codornices, patos, gansos y otras aves silvestres. · Muchas especies de aves tanto domésticas como salvajes · Los índices de mortalidad y de morbilidad varían según las especies y en función de la cepa viral · Las gallinas son las aves de corral más susceptibles, los patos y los gansos son las menos susceptibles

6. Incidencia y distribución la enfermedad en las aves es de distribución mundial. Existe en Centro y Sur America, el Medio Este, y en la mayor parte de Europa, Africa y Asia. En Colombia la enfermedad de Newcastle (NC) es endémica y presenta una alta prevalencia. Como medida de control de la enfermedad se ha establecido la vacunación rutinaria contra el virus de todas las aves comerciales y la vigilancia epidemiológica activa.

7. Etiología La produce un virus de la familia Paramyxoviridae, el cual, es muy resistente al medio ambiente, permaneciendo activo en un pH entre 2 y 12, y durante 3 horas a 56°C y 30 minutos a 60°C. Las cepas de Newcastle se han clasificado según su virulencia, en: velogénicas, mesogénicas y lentogénicas, sin que existan diferencias antigénicas entre ellas.

9. Cepas del virus a) Cepas velógenicasviscerotrópicas: Hemorriages petequiales y/o equimóticas en el proventrículo, en el intestino y las tonsinas cecales, que caracterizan la infección aguda y fatal por estas etapas, De acuerdo a la mortalidad embrionaria estas provocan la muerte del embrión en menos de 60 horas. a) Cepas velógenicas neurotrópicas: congestión de la mucosa traqueal, traqueitis catarral con exudado mucoso tanto en el lumen de la traquea como en los pasajes nasales. Los signos neurológicos e historia de alta mortalidad , pero sin lesiones intestinales, es un cuadro patológico bastante común cuando hay infección de estas cepas. b) Cepas mesógenicas: traqueitis catarral aguda asociada a signos nerviosos con baja mortalidad. c) Cepas lentogénicas: Producen solo una débil inflamación catarral de la mucosa traqueal, o causan una infección respiratoria inaparente. d) Cepas entéricas avirulentas: parecen ser apatógenas, se replican primariamente en las celulas del epitelio intestinal.

10. Periodo de incubación

11. sinónimos Neumoencefalitis Aviar pseudopeste aviar Diarrea verde

12. Transmisión de forma horizontal se establece por contacto directo . contagio indirecto. Las aves eliminan el virus en las heces y en las secreciones respiratorias (gallináceas 1 a 2 semanas) Psitácidas (varios meses) Cormoranes (1 mes) Otras fuentes de virus en los pollitos recién nacidos son las cáscaras de huevo contaminadas con heces y huevos rotos o rajados.

13. Síntomas Respiratorios (jadeo, tos, falta de aire, descargas nasales). Esta fase dura de 10 a 14 días. Nerviosos (depresión, inapetencia, alas caídas, temblor muscular, torneo de la cabeza y cuello, parálisis completa)

14. LESIONES MICROSCOPICAS Las lesiones de gran significancia, normalmente se encuentran sólo en aves infectadas con cepas velogénicas. La cabeza o región peri orbital pueden estar hinchadas, y el tejido intersticial del cuello puede ser edematoso, en especial cerca de la entrada torácica. Se puede encontrar congestión o hemorragias en la parte caudal de la faringe y en la mucosa traqueal . Lesiones necróticas y hemorragias en la mucosa intestinal , proventrículo y ulceras.

15. La cresta está marcadamente edematosa y contiene múltiples focos de hemorragia. Hay marcada hemorragia de la cresta y cabeza, con cianosis del margen de la cresta. Hemorragia conjuntival que es más severa en la membrana nictitante. cavidad oral. Numerosos grumos de exudado fibrino-necrótico están adheridos a los focos de necrosis en la mucosa oral, faríngea y esofágica.

16. tráquea. La mucosa traqueal y laríngea contiene muchos focos de hemorragia y pequeños grumos de exudado fibrino-necrótico. piel. Hay marcado edema subcutáneo en el cuello, extendiéndose hacia la entrada del tórax. A través de la superficie serosa se pueden apreciar las tonsilas cecales que están hiperémicas y necróticas.

17. ciegos. Las tonsilas cecales están marrón-rojizas, engrosadas, y friables (necróticas). recto. Hay múltiples hemorragias lineares en la mucosa. Necrosis segmentaria de la mucosa intestinal.

18. Diagnostico diferencial Otras causas de septicemia, enteritis, afección respiratoria y/o signos neurológicos. Influenza Bronquitis infecciosa aviar Laringotraqueitis Coriza Aspergillus

19. Control

21. tratamiento Para la cepa agresiva no hay tratamiento Una vez detectada la enfermedad se recomienda eliminar las aves infectadas para evitar la propagación. Si la cepa detectada del virus es lentogénica, la recuperación se debe llevar a cabo durante unas semanas.

22. zoonosis La enfermedad en las aves es de distribución mundial. En el hombre es poco frecuente vías de entrada: Vía respiratoria, por inhalación de aerosoles infecciosos, procedentes de aves enfermas. El riesgo es mayor en granjas avícolas, mataderos y laboratorios. En granjas la infección puede contraerse al administrar vacunas vivas en pulverizaciones o aerosoles. Por contacto intensivo con animales infectados y sus productos así como con objetos contaminados. La transmisión se efectúa al restregarse los ojos con las manos contaminadas al manipular aves o el virus.

23. GRACIAS