3. Síntomas gastrointestinales:
Diarrea acuosa o diarrea muco-hemorrágica
Dolor abdominal
Flatulencia
Obstrucción intestinal
Síntomas de carencia
Por alteración de la absorción de nutrientes
Por aumento de pérdidas intestinales
Por competencia con nutrientes
4. Causa mas frecuente
de diarrea no viral
<5años: 27,7%
5-14 años: 21,7%
Quistes resisten el jugo
gástrico y se rompen
en duodeno 4
trofozoítos
Otros reservorios:
Perros
rumiantes
5. Acción mecánica del parásito sobre la mucosa
intestinal duodeno y yeyuno
Invasión masiva barrera mecánica +
inflamación intestinal Sd de malabsorción
Hipogamaglobulinemia IgA secretoria
Hiperplasia folicular linfoide en duodeno y yeyuno
No hay invasión de las vías biliares
6. Asintomáticos actúan
como portadores
Leves: dolor epigástrico y
alteración en el ritmo de la
defecación
Moderadas: duodenitis,
dolor epigástrico, nauseas,
flatulencia y diarrea
Severas: duodenitis,
esteatorrea, diarrea
pastosa de muy mal olor,
flatulencia
Crónicas: retardo de
crecimiento y perdida de
peso.
7. Microscopia de las
heces
Una sola muestra
sensibilidad 50-70%
3 muestras sensibilidad
90-95%
Detección de antígeno
en muestra fecal
Serología
String test
9. Incidencia anual de
colitis amebiana: 50M
Mortalidad anual: 40 mil
a 110 mil.
1996 3,4% en >de
años
Infectados:
4-10%: colitis amebiana
<1%: abscesos amebianos
Ser humano: hospedero
natural
10. Dependiente de
contacto:
GAL/Galnac (resistencia al
complemento)
Amebaporos, fosfolipasas
necrosis
Activación de la caspasa 3
Citólisis a distancia:
Lisis de cels y tejidos
Lisis de uniones
intercelulares y del tejido
conectivo
IgA dirigida a
GAL/Galnac
11. COLITIS AMEBIANA
Inicio gradual
Cólicos
Tenesmo
Diarrea (6-8/d)
Sx constitucionales
ausentes
Deshidratación y
alteraciones
hidroelectrolíticas
Anemia leve
ABSCESO HEPÁTICO
Historia poco clara de enf
intestinal
Fiebre
Dolor abdominal
Distensión abdominal
Hepatomegalia dolorosa
Cambios en la base pulmonar
derecha
Leucocitosis leve, anemia,
FALK elevada
TAC RMN Eco 50% de los
casos lóbulo derecho
12. Clínica
Detección microscópica
en heces
Disentería trofozoítos
hematófagos
Quistes indistinguibles
de los de E. dispar
Serologia
IgG mas útil en formas
extraintestinales
Hemaglutinacion
indirecta
PCR en heces
15. Naegleria y Acanthamoeba: fuentes de agua
fresca, spas, etc.
Balamuthia: en el suelo, via de infección
inhalación, inoculación en heridas de la piel.
Forma infectiva: trofozoíto
16. Naegleria:
Inhalación
Espacio subaracnoideo que
rodea los bulbos olfatorios
Mayor compromiso de la
sustancia gris
Acanthamoeba y
Balamuthia:
Inhalación o via
hematogena
Granulomas en las
estructuras de la fosa
posterior
17. MENINGOENCEFALITISAGUDA
Inicio agudo y progresión
rápida
Sintomas meningeos
Encefalitis
Muerte en 1 semana
despues del inicio de los
sintomas
Ocurre en personas
previamente sanas
ENCEFALITIS
GRANULOMATOSA
Sintomas de masas
ocupantes de espacio
Hemiparesias
Cambios en la personalidad
Convulsiones
Mareo
Rigidez de la nuca
18.
19. NAEGLERIA
Inicio:
Similar a encefalitis herpética
Posterior:
Como una meningitis
bacteriana
Neutrofilia
Hipoglucorraquia
Aumento en las proteínas
Se pueden ver las amebas
pero se confunden con
linfocitos
ACANTHAMOEBAY
BALAMUTHIA
Similar a meningitis
aséptica
Cultivo
Acanthamoeba: agar con
Gram (-)
Balamuthia: cultivo de celular
de mamíferos
Biopsia
20. MENINGOENCEFALITISAGUDA
Regimenes inciertos:
Amfotericina B
Amfotericina B +
rifampicina + fluconazol
Amfotericina B +
rifampicina + cloranfenicol
Uso de dexametasona
ENCEFALITIS
GRANULOMATOSA
Sulfadiazina + fluconazol
Pentamidina IV +
itraconazol oral
Fulcitosina + pentamidina +
fluconazol + sulfadiazina + 1
macrólido + fenotiazinas
No corticosteroides
21. Asociado a diarrea
mundialmente
Mas prevalente en
paises en vias de
desarrollo y en niños
<2 años
Resistente a la
cloracion del agua
22. Union a celulas epiteliales intestinales por
GAL/Galnac
CPS, CSL,TRAP 1 y 2 remodelacion de la
estructura celular dependiente de actina
Alteracion del transporte de iones
PGs permeabilidad intestinal y activacion
del SNE
PGs inhiben Na/glucosa, aumentan
secrecion de Cl
23. INMUNOCOMPETENTES
Diarrea acuosa no
sanguinolenta
Dolor abdominal tipo cólico
Nauseas, vomito y anorexia
Mialgias, debilidad, cefalea
Fiebre 30-50% de los
casos
Severos: malabsorcion,
DHT, perdida de peso,
malnutrición
INMUNOCOMPROMETIDOS
Diarrea crónica
Malnutrición severa,
emaciación, anorexia e
incluso muerte
Enfermedad del tracto
biliar: fiebre, dolor en el
CSD, nausea, vomito y
diarrea
24. AAR
Se deben recolectar 3
especímenes
PCR
ELISA
Histología: atrofia de
las vellosidades,
inflamación de la
lamina propia
26. Nemátodo
Gusano en forma de
cinta que puede
llegar a medir varios
metros
Distribución mundial
Taenia saginata
(vacas) y Taenia
solium (cerdos)
27.
28. Síntomas no específicos abdominales
Proglótides pueden verse en las heces o en la
ropa interior
Prurito anal ocasionalmente
Raramente producen:
Obstrucción intestinal
Pancreatitis
colangitis
29. Microscopia de las heces
Proglotides:
T. saginata: 20 ramas a
partir de la estructura
uterina central
T. solium: 10 o menos
ramas a partir de la
estructura uterina central
Escolices:
T. saginata: 4 ventosas
T. solium: 4 ventosas y una
doble fila de ganchos
30. Praziquantel 25 mg/kg una sola vez
Niclosamida 50 mg/kg una sola vez
31. Cuando el humano ingiere
quistes
Peristaltismo reverso
20-50% de las epilepsias
pueden ser debidas a esto.
Neurocisticercosis:
Parenquimatosa
Intraventricular
Meningea
Espinal
Imagen – RMN
EITB
LCR - eosinofilia
32. Control de la
hidrocefalia
Control de las
convulsiones- terapia
anticonvulsiva
convencional
Albendazol 15 mg/kg/d
en 2 dosis por 7 dias
Praziquantel 50-100
mg/kg/d en 3 dosis por
28 dias
Prednisolona 2
mg/kg/d
Dexamtasona 0,15
mg/kg/d
33. Helmintiasis mas
prevalente en el
mundo
Prevalencia mundial: 1
billón de personas
Principalmente en
niños
Condiciones socio-eco,
heces humanas como
fertilizadores, geofagia
34.
35. Respuesta inmune del
hospedero contra el
parásito
Migración a los
pulmones:
Microhemorragias +
infiltrado inflamatorio
Reaccion de
hipersensibilidad: moco,
inflamacion peribronquial,
espasmos bronquiales
Sd de Loeffler: lesiones
multiples de los alveolos,
con abundante exudado
inflamatorio y hemorrágico
36. Intestino:
Irritación de la mucosa
Muchos gusanos:
nudos que pueden
obstruir el intestino
Migración:
Vías biliares
Hígado
Peritoneo, páncreas y
apéndice
37. Sd de Loeffler:
Disnea, infiltrados y
eosinofilia periférica
Colecistitis
Pancreatitis
Obstrucción intestinal
40. Ancylostoma
duodenale y Necator
americanus
576 millones de
personas estan
infectadas en el
mundo
Organos cortantes
A. duodenale dientes
N. americanus placas
41. Organos cortantes
Liberacion de de
inhibidores deVIIa y de
Xa
ASP altamente
alergénicas
Modulacion de la
respuesta inflamatoria
42. Lesiones cutáneas
(dermatitis de
contacto) picor del
suelo
Anemia crónica
Hipoalbuminemia
desnutrición
Sd de Loeffler
Cuadro diarreico
ocasional
43. Anemia + cuadro GI
Eosinofilia
Coprológico en
busqueda de huevos
de las uncinarias:
2000 hpg – leve
2000 – 4000 hpg –
moderada
>4000 hpg – grave
45. 1000 millones de
personas infectadas en
el mundo
Lugares donde hay
mucha desnutrición
95%
46. Daño:
Carga parasitaria
Duracion de la infeccion
Edad y estado nutricional del hospedero
Lesion mecánica por lanceta retractil en la
parte anterior:
Inflamacion
Edema
hemorragias
47. Infeccion masiva
Colitis
Apendicitis
Prolapso rectal
Anemia
Perdida de sangre por la
mucosa inflamada
Hemorragias petequiales
Ingesta de sangre por parte
del parásito
0,005 mL de sangre por
parásito por dia
52. Mayor prevalencia
entre los 5-14 años
Hacinamiento
favorece las
infecciones
Infección por helminto
mas frecuente
Retroinfección
53. No hay lesiones macroscópicas
Respuesta inflamatoria leve
Reacción de hipersensibilidad
Prurito y reptación
Migración a órganos internos
No hay eosinofilia
54. Prurito anal, vulvar o
nasal
Alteraciones del sueño
Síntomas nerviosos
Enuresis nocturna
Bruxismo
Falta de atención
SíntomasGI no son
frecuentes
Coinfección Dientamoeba
fragilis diarrea
55. Método de Graham
Coprológico no es
efectivo
5% de los casos se
diagnostican
Estudio de la familia y
convivientes
57. Diarrea de
Conchinchina
Perros y gatos:
reservorios
Inmunodeficiencias
síndrome de
hiperinfección
Entre 30 y 100 millones
de personas infectadas
en el mundo.
59. Ruptura de alveolos
Engrosamiento de los tabiques
interalveolares y bronquios
Infiltracion celular eosinófilos
Depende del grado de sensibilizacion
Invasion del tejido bronquial
Bronquitis o bronconeumonia
60. Aumento del peristaltismo
Invasión de capas submucosas y musculares
Granulomas, mayor inflamación intestinal y
ulceraciones
duodeno y yeyuno
Hiperinfección todo el intestino
Invasión del estomago gastritis
Hiperinfección malabsorción
Leucocitosis y eosinofilia
61. Definición: presencia del parasito solo en
duodeno y yeyuno
Dermatológicos:
Dermatitis pruriginosa 1 a 2 dias
Larva currens crónica
Pulmonares: primeros dias post-infección
Cuadro clinico de neumonitis
GI
Dolor epigástrico, diarrea intermitente, nauseas y
vómito.
62. Asociado a inmunodeficiencia
Glucocorticoides supresión de eosinófilos y de
linfocitos, actividad aceleradora de los parásitos
Piel: síndrome prurítico diseminado
Pulmones: tos, broncoespasmo
Enfermedad pulmonar grave o síndrome de dificultad
respiratoria
TGI: inicio lento
Íleo paralítico, obstrucción intestinal y hemorragia
Translocación de la flora intestinal
Malabsorción
Eosinofilia no es frecuente
63. Sospecha: pacientes con
duodenitis, eosinofilia,
zonas endémicas
Coprológicos: estudios
seriados
Métodos de concentración:
formol-éter de Ritchie
Cultivos: larvas filariformes
y adultos de vida libre
Prueba de Baerman
Aspirado duodenal
Serologia: ELISA, IFI,
hemaglutinación indirecta,
RAST,
65. Kliegman. Nelson’sTextbook of pediatrics
19th edition. 2011
Diaz F. J. Microbiología de las infecciones
humanas. CIB. 2007
Botero D. Parasitosis humanas. 4ta edición.
CIB. 2005
Center for disease control and prevention
(CDC). 2012