Este documento describe la difteria, una enfermedad infecciosa aguda causada por Corynebacterium diphtheriae que infecta las vías respiratorias superiores y la piel. Describe los diferentes tipos de difteria como nasal, amigdalar, faringo-laríngea y cutánea, así como sus síntomas, complicaciones como miocarditis y parálisis, diagnóstico y tratamiento con antitoxina diftérica.

1. difteria
difteria
Por: Lucy Galván

2. Enfermedad transmisible
Enfermedad transmisible
aguda que infecta las vías
aguda que infecta las vías
respiratorias superiores y
respiratorias superiores y
piel.
piel.

3.  Difteria Nasal Anterior
Difteria Nasal Anterior
 Difteria Amigdalar
Difteria Amigdalar
 Difteria Faringo-Laringea
Difteria Faringo-Laringea
 Difteria Cutánea
Difteria Cutánea

4. patogenia
patogenia
El C. diphtheriae no es un
microorganismo invasor ya que
habitualmente se mantiene en las capas
superficiales de la mucosa respiratoria y
piel, donde puede producir una lesión
inflamatoria leve en el tejido local al
encontrar su entrada a través de una
cortada o infección previa. Su virulencia
principal es resultado de la acción de su
potente exotoxina, que inhibe la síntesis
proteica en las células eucariotas.

5. mecanismos de
mecanismos de
patogenicidad
patogenicidad
1.-
1.- Ag "K"
Ag "K" - Antifagocitario y responsable de reacciones de
- Antifagocitario y responsable de reacciones de
hipersensibilidad.
hipersensibilidad.
2.-
2.- Ag "O"
Ag "O" - Responsable de la reacción inflamatoria.
- Responsable de la reacción inflamatoria.
3.-
3.- Cord Factor
Cord Factor - Factor de acordonamiento. Las cepas
- Factor de acordonamiento. Las cepas
virulentas al producir esta molécula consiguen inhibir la
virulentas al producir esta molécula consiguen inhibir la
migración de los leucocitos, y median una respuesta
migración de los leucocitos, y median una respuesta
innata, a cargo de macrófagos.
innata, a cargo de macrófagos.
4.-
4.- Neuraminidasa
Neuraminidasa - Favorece la colonización.
- Favorece la colonización.
5.-
5.- Hialuronidasa y ADNasa
Hialuronidasa y ADNasa - Permiten la difusión de la
- Permiten la difusión de la
bacteria y contribuyen al Edema, Necrosis y Hemorragia.
bacteria y contribuyen al Edema, Necrosis y Hemorragia.
6.-
6.- Toxina diftérica
Toxina diftérica - C. diphtheriae produce la toxina
- C. diphtheriae produce la toxina
diftérica sólo cuando está infectado por un fago lisogénico
diftérica sólo cuando está infectado por un fago lisogénico
portador del gen tox. Esta citotoxina inhibe la síntesis
portador del gen tox. Esta citotoxina inhibe la síntesis
proteica en células eucarióticas.
proteica en células eucarióticas.

6. epidemiología
epidemiología
 Los seres humanos son el único reservorio
Los seres humanos son el único reservorio
conocido.
conocido.
•Se disemina principalmente
por contacto directo con
secreciones respiratorias o
con el exudado de lesiones
en piel infectadas. También
son portadores los
animales, los fomites y
leche.

7.  De distribución mundial.
De distribución mundial.
 Afecta principalmente a personas que
Afecta principalmente a personas que
vienen en condiciones de hacinamiento y
vienen en condiciones de hacinamiento y
poco acceso a cuidados sanitarios.
poco acceso a cuidados sanitarios.
 Ocurre durante todo el año.
Ocurre durante todo el año.

8.  En regiones tropicales es
En regiones tropicales es
mas frecuente la Difteria
mas frecuente la Difteria
Cutánea.
Cutánea.
 En climas templados
En climas templados
tiene mas incidencia los
tiene mas incidencia los
tipos de Difteria
tipos de Difteria
Respiratoria.
Respiratoria.

9. cuadro clínico
cuadro clínico
Difteria Nasal Anterior
Estos pacientes pueden sufrir un mínimo de
molestias al mismo tiempo que producen una gruesa
descarga nasal mucopurulenta que puede irritar los
cornetes externos y el labio superior. Una membrana
amarillenta cremosa, con o sin costras, puede verse en la
nariz.

10. Difteria Amigdalar
La pseudomembrana se inicia como una estructura
mucilaginosa delgada con flemas en una o ambas
amígdalas. No se limita a las criptas amigdalinas.
Generalmente cuando se busca ayuda médica tiene un
color verde grisáceo en algún área de la membrana. Tiene
varios mm de espesor y puede ser difícil de desprender con
el hisopo por lo que deja una superficie sangrante cuando
se arranca. A veces la membrana cruza estructuras
anatómicas y puede extenderse sobre el pilar anterior a
menudo agrandado.

11. Entre los síntomas mas comunes están el
dolor en garganta, odinofagia, nauseas y vómito y
cefalgias. El signo mas común es el alza térmica
y los ganglios están moderadamente
hipersensibles, de 1 a 2 cm de diámetro y pueden
palparse generalmente en el triángulo anterior del
cuello.

12. Difteria Faringo-Laringea
La membrana va desde la úvula, paladar blando,
pared faríngea y extenderse hacia abajo hasta llegar a
laringe. Hay una marcada hipertrofia amigdalina, puede
haber epistaxis, el color verde de la membrana es más
prominente, puede haber placas necróticas en áreas más
viejas de la membrana. Hay halitosis.

13. Un edema
hipersensible caliente
[cuello de toro] de la parte
anterior del cuello puede
oscurecer el ángulo de la
quijada, el límite del
estrernocleidomastoideo, la
clavícula y los ganglios
linfáticos agrandados, que
se hacen más prominentes
cuando el edema cede. Los
niños generalmente
presentan astenia y
adinamia, apáticos y
pálidos.

14. En caso de llegar a
laringe puede presentarse
disfonía, estridor
inspiratorio y espiratorio,
disnea y cianosis. Se
utilizan los músculos
accesorios al respirar. Se
pueden presentar cilindros
o moldes de los bronquios
mayores formados por la
membrana, lo que
ocasiona hipoxia.

15. Difteria cutánea
Suele ser una infección por C. diphtheriae de
dermatosis preexistentes que afectan, de mayor a menor
frecuencia, a los miembros inferiores, miembros
superiores, cabeza y tronco. Se presenta como lesiones
morfológicamente diferenciadas, en forma de úlceras "en
sacabocados", cubiertas por una escara o membrana
necrótica y de bordes bien delimitados.

19. diagnóstico
diagnóstico
 Cuadro clínico
Cuadro clínico
 Citología hemática: trombocitopenia y la
Citología hemática: trombocitopenia y la
leucocitosis (>25.000/mm3) son datos de
leucocitosis (>25.000/mm3) son datos de
laboratorio de mal pronóstico.
laboratorio de mal pronóstico.
 Colectar muestras de exudado faríngeo,
Colectar muestras de exudado faríngeo,
nasofaríngeo o cutáneo para teñir al Gram.
nasofaríngeo o cutáneo para teñir al Gram.
 Cultivo
Cultivo
 Agar Tinsdale
Agar Tinsdale
 Difusión en Placa de Elek
Difusión en Placa de Elek
 PCR: detección molecular del gen tox.
PCR: detección molecular del gen tox.

20. Placa de
Elek

21. diagnóstico
diagnóstico
diferencial
diferencial
 Mononucleosis infecciosa
Mononucleosis infecciosa: La membrana se
: La membrana se
limita a las amígdalas y conserva su color
limita a las amígdalas y conserva su color
blanco cremoso sin placas necróticas durante
blanco cremoso sin placas necróticas durante
más tiempo que la membrana diftérica.
más tiempo que la membrana diftérica.
 Faringitis estreptocócica
Faringitis estreptocócica: Causa gran
: Causa gran
enrojecimiento de la garganta y da un color
enrojecimiento de la garganta y da un color
blanco al exudado. Gran dolor de garganta y
blanco al exudado. Gran dolor de garganta y
distorsión de las fauces no se ven en la difteria
distorsión de las fauces no se ven en la difteria
sin complicaciones.
sin complicaciones.
 Angina de Vincent
Angina de Vincent: Puede afectar encías y se
: Puede afectar encías y se
identifica por la tinción de Gram del exudado.
identifica por la tinción de Gram del exudado.

22.  Absceso periamigdal
Absceso periamigdalino
ino
 Candidosis oral
Candidosis oral
 Impétigo vulgar
Impétigo vulgar
 Resfriado común
Resfriado común
 Cuerpo extraño
Cuerpo extraño

23. complicaciones
complicaciones
Las complicaciones
sistémicas se deben a la
toxina diftérica, que si
bien es tóxica para todos
los tejidos, tiene sus
efectos más notables
sobre el corazón y el
sistema nervioso.

24. toxicidad
toxicidad
cardiaca
cardiaca
Entre la mitad y dos tercios
de los pacientes tienen signos
sutiles de alteración cardiaca,
alteraciones electrocardiográficas,
pero una miocarditis clínica
evidente aparece en el 10% al
25% de los enfermos y suele ser
más grave si se inicia
precozmente. La miocarditis
puede aparecer durante la fase
aguda de la enfermedad,
desarrollarse a medida que
mejora el proceso local o iniciarse
insidiosamente varias semanas
después.

25. Las alteraciones electrocardiográficas
consisten en cambios de las ondas ST-T,
bloqueos de distintos grados y arritmias como
fibrilación auricular, extrasístoles ventriculares,
taquicardia ventricular o fibrilación ventricular.

26. toxicidad
toxicidad
neurológica
neurológica
La polineuritis es poco frecuente en
la difteria leve pero aparece
aproximadamente en el 10% de los
casos de gravedad media y hasta en
el 75% de los casos graves. La
disfunción bulbar se desarrolla
típicamente durante las 2 primeras
semanas. Primero suele aparecer la
parálisis faríngea y del paladar; la
deglución es difícil, la voz es nasal y
los líquidos ingeridos pueden refluir
a la nariz. En las semanas siguientes
pueden aparecer otros signos
bulbares, como la parálisis ciliar y de
oculomotores, que son más
frecuentes que las parálisis facial o
laríngea.

27. La polineuritis periférica se inicia de
forma característica de 1 a 3 meses
después del comienzo de la difteria y
consiste en una debilidad de los
miembros que se extiende
distalmente. La gravedad de la
enfermedad varía entre una discreta
debilidad de los músculos de la
pelvis con marcha inestable y la
parálisis total con insuficiencia
respiratoria. Pueden existir
parestesias, a menudo con una
distribución en "guante" y "calcetín".
La polineuritis suele resolverse
completamente, tardando el mismo
tiempo en mejorar que el que
transcurre desde la exposición hasta
el desarrollo de los síntomas.

28. otras
otras
complicaciones
complicaciones
 La neumonía se observa en más de la
La neumonía se observa en más de la
mitad de los casos mortales de difteria.
mitad de los casos mortales de difteria.
 Otras complicaciones menos frecuentes
Otras complicaciones menos frecuentes
son: insuficiencia renal, encefalitis,
son: insuficiencia renal, encefalitis,
infarto cerebral, embolia pulmonar,
infarto cerebral, embolia pulmonar,
endocarditis y bacteriemia.
endocarditis y bacteriemia.

29. pronóstico
pronóstico
El pronóstico será
reservado hasta que han
pasado 50 días desde el
comienzo de la enfermedad.
El paciente puede morir en
los primeros días por asfixia
(laringitis) o insuficiencia
cardiocirculatoria precoz o
en la segunda semana por
miocarditis y tardíamente
por las parálisis post-
diftéricas.

30. En el pronóstico de la difteria habrá
que valorar diversas circunstancias:
1) suelen ser benignas: la rinitis, otitis,
conjuntivitis, graves de A.D. por su gran
absorción de toxinas y la laringitis por el
factor mecánico
2) la difusión del proceso es más grave
las formas de A.D. con progresión
ascendente (rinitis) o descendente
(laringitis) que las formas localizadas
3) edad del sujeto, más grave en el
recién nacido.
4) rapidez del tratamiento, es decir, el
tiempo transcurrido entre el comienzo de
la enfermedad y la administración de la
antitoxina.
5) la presencia de manifestaciones
miocárdicas y nerviosas, así como el
tipo de estas lesiones.

31. El pronóstico de la difteria va a
depender del estado inmunitario del
paciente. Los pacientes no inmunizados o
parcialmente inmunizados tienen una
mayor morbi-mortalidad. La rapidez del
diagnóstico, la localización, la precocidad
del tratamiento y la calidad de la asistencia
médica, condicionan la evolución y el
pronóstico. Si se administra tratamiento
específico durante el primer día de
enfermedad, la mortalidad es inferior a 1%;
el retraso en el tratamiento incrementa de
forma notable la mortalidad de las formas
graves.
La presencia de trombocitopenia y
la leucocitosis (>25.000/mm3) son datos de
laboratorio de mal pronóstico.

32. tratamiento
tratamiento
 Vacuna Antitoxina Diftérica
Vacuna Antitoxina Diftérica
Equina: IM. Adultos y niños:
Equina: IM. Adultos y niños:
Terapéutica, 10 000 a 100
Terapéutica, 10 000 a 100
000 UI.
000 UI. Si el paciente no
Si el paciente no
evoluciona favorablemente
evoluciona favorablemente
en las siguientes 24 a 48
en las siguientes 24 a 48
horas se debe repetir una
horas se debe repetir una
dosis similar
dosis similar

33.  Penicilina Cristalina: 600 000 UI en niños
Penicilina Cristalina: 600 000 UI en niños
menores de 8 años, 1 200 000 UI en
menores de 8 años, 1 200 000 UI en
pacientes mayores de 8 años, durante 14
pacientes mayores de 8 años, durante 14
días.
días.
 Eritromicina: a 40 mg/Kg/día, en 4 dosis,
Eritromicina: a 40 mg/Kg/día, en 4 dosis,
de 7 a 10 días. Como coadyuvante de la
de 7 a 10 días. Como coadyuvante de la
antitoxina, para evitar la aparición de
antitoxina, para evitar la aparición de
portadores y para erradicar los
portadores y para erradicar los
microorganismos en éstos.
microorganismos en éstos.
 Amoxicilina, Rifampicina, Clindamicina o
Amoxicilina, Rifampicina, Clindamicina o
Gentamicina
Gentamicina

34.  Hospitalización y aislamiento.
Hospitalización y aislamiento.
 Reposo en cama durante 2 a 3 semanas.
Reposo en cama durante 2 a 3 semanas.
 Monitoreo electrocardiográfico.
Monitoreo electrocardiográfico.
 En caso de miocarditis, reposo total de 4 a 6
En caso de miocarditis, reposo total de 4 a 6
semanas. En las formas graves de difteria
semanas. En las formas graves de difteria
administrar corticoides a 1 a 2 mg/Kg/día
administrar corticoides a 1 a 2 mg/Kg/día
durante dos semanas.
durante dos semanas.
 Hidratación.
Hidratación.
 Antipiréticos.
Antipiréticos.
 Dieta blanda en caso de ser necesario.
Dieta blanda en caso de ser necesario.
 Intubación o traqueotomía en caso de ser
Intubación o traqueotomía en caso de ser
necesario.
necesario.

35.  Antitoxina diftérica: Preventiva,
Antitoxina diftérica: Preventiva,
intramuscular, 500 a 10 000 UI
intramuscular, 500 a 10 000 UI
 Esquema de vacunación completo
Esquema de vacunación completo
 Aplicar la Pentavalente a los 2, 4 y 6 meses,
Aplicar la Pentavalente a los 2, 4 y 6 meses,
reforzar con la DPT a los 2 y 4 años.
reforzar con la DPT a los 2 y 4 años.
profilaxis
profilaxis