Este documento describe la estenosis hipertrófica del píloro y la enfermedad por reflujo gastroesofágico. La estenosis hipertrófica del píloro es una enfermedad que causa el estrechamiento del canal pilórico debido a la hipertrofia e hiperplasia de la musculatura del píloro. Los síntomas incluyen vómitos, distensión abdominal y pérdida de peso. El tratamiento es quirúrgico mediante piloromiotomía. La enfermedad por re

1. ESTENOSIS
HIPERTRÓFICA DEL
PÍLORO Y ENFERMEDAD
POR REFLUJO
GASTROESOFÁGICO
Luz Daniela Arriaga Domínguez
Yessica Luna Colorado
NEONATOLOGÍA

2. ESTENOSIS
HIPERTRÓFICA
DEL PÍLORO

3. Anatomía
del
estómago

4. ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO
ESTENOSIS HIPERTRÓFICA DEL PÍLORO
DEFINICION:
Enfermedad evolutiva con hipertrofia e hiperplasia de la
musculatura del píloro, provocando la estenosis del canal
pilórico y su correspondiente “síndrome pilórico”

5.  La EHP anteriormente se conocía como hipertrofia
congénita del píloro o estenosis pilórica hipertrófica
infantil.
 Se presenta clínicamente como un síndrome
pilórico.
 Las primeras anotaciones del problema se registran
desde inicios del siglo XVIII, pero es hasta finales del
siglo XIX e inicios del XX que los informes
contribuyen a mejorar el conocimiento de esta
entidad.

6. El píloro es la válvula inferior que conecta el estómago con
el duodeno. cerrándose o abriéndose para impedir o dejar el paso a
los alimentos

7. EPIDEMIOLOGÍA
 Afecta típicamente a lactantes pequeños y a recién
nacidos.
 Entre las 2 y 8 semanas de edad.
 4-5 veces en varones que en mujeres.
 2 a 5 casos por 1000 nacidos vivos.
 los hijos de madres que padecieron el problema
tienen un riesgo 10 veces mayor de sufrirlo.
 1 causa de Cx en (-) de 6 meses y 2 en (-) de 2
meses.

8. FACTORES DE RIESGO
OUR
STATISTICS
FUTURE
PLANS
2 3 4
 La administración de Macrólidos (eritromicina) en las primeras 2 semanas
de vida.
 Macrólidos por leche materna.
 El hábito de fumar en la maternidad.
 La administración de macrólidos durante el embarazo (indicados para el
tratamiento de infecciones por Chlamydia) no aumenta el riesgo de
estenosis del píloro en los lactantes.

9. ETIOLOGÍA
Idiopática
Congénita
Uso de macrolidos (eritromicina)
Madre fumadora
Una propuesta es una descoordinación entre el peristaltismo gástrico y la
relajación pilórica, lo que lleva a una contracción gástrica contra un píloro
cerrado, que causaría hipertrofia en el músculo pilórico.
Cantidades disminuidas de las terminales nerviosas y de los neurofilamentos;
disminución en los marcadores para células de soporte nervioso; disminución
en las células intersticiales de Cajal; disminución en la actividad de la sintetasa
de óxido nítrico, el cual actúa como relajante del músculo liso en diversos
tejidos

10. Terminaciones
nerviosas,
neurofilamentos,
marcadores para células
de soporte nervioso;
células intersticiales de
Cajal, disminución en la
actividad de la sintetasa
de óxido nítrico.
- Descoordinación entre el
peristaltismo gástrico y la
relajación pilórica.
- Hipergastrinemia.
PATOGENIA
EN MUESTRAS DE
LAS CAPAS
MUSCULARES SE
HAN ENCONTRADO:
NO SE CONOCE LA
CAUSA EXACTA:
TEORÍAS

11. No se han demostrado causas
definitivas
Ocurre semanas después de
nacimiento
Hipertrofia e Hiperplasia de las células del
antro gástrico y el píloro
Crecimiento anormal de la mucosa -> Obstrucción de la luz
Edema
ESTÓMAGO -> Dilatación, paredes engrosadas y
edematosas

12. 2
OUR STATISTICS
This is the subtitle that makes it
comprehensible

13. • HERNIAS INGUINALES
• ATRESIA ESOFÁGICA
• REFLUJO GASTROESOFÁGICO
• MALROTACIÓN INTESTINAL
• HERNIAS DIAFRAGMATICAS
ANOMALÍAS CONGÉNITAS ASOCIADAS

14. Diagrama de un estómago y píloro gástrico normal.
-Fíjese en el corte transversal mostrando una abertura
pilórica normal

15. Diagrama de un estómago con una estenosis pilórica
-Fíjese en el corte
transversal mostrando el estrechamiento de la abertura pilórica

16. Diagrama de un estómago después de la reparación de una
estenosis pilórica
Fíjese (en el corte transversal) que se ha hecho una incisión en el
músculo, agrandando el píloro y aliviando la obstrucción.

17. CUADRO CLÍNICO
• Vómitos postprandiales:
• Progresivos( hasta en
proyectil)
• Abundantes
• De retención
• Nunca biliosos
• Distensión epigástrica.
• Estreñimiento.
• Pérdida de peso/Deshidratación

18.  Algunos pacientes presentan ictericia de grado variable.
 Masa palpable en el cuadrante superior derecho del abdomen, en forma de aceituna u
oliva(oliva pilórica).
 Se pueden encontrar signos clínicos de deshidratación como:(mucosas con saliva
filante o secas, depresión de la
fontanela, llenado capilar lento y signo del pliegue presente).
EXPLORACION FÍSICA

19. IMÁGENES DE
DIAGNÓSTICO

20. RX DE ABDOMEN
“Muestra distensión de la cámara
gástrica con poco o escaso aire distal”

21. SERIE GASTRODUODENAL
 1era, sin medio de contraste (bario). Mostrara
cámara aérea del estomago grande.
 2da, Post ingesta inmediata del medio de
contraste. En esta se verá triple nivel (signo de
la bandera). De arriba hacia abajo:
aire, moco, bario.
 3era , alas 4 horas post ingesta del bario:
retardo en la evacuación del medio de
contraste.

22. Diagnostico Imagenológico.
SIGNO DE LA CUERDA

23. La serie gastroduodenal muestra un estrechamiento
del canal pilórico con una o varias imágenes de
«cuerda»; es el medio de contraste que dibuja los
pliegues hipertrofiados de la mucosa pilórica; se
describe también un efecto de masa que se proyecta
hacia el antro gástrico (signo del hombro).

24. ULTRASONIDO ABDOMINAL
 Se logra evidenciar engrosamiento de la capa
muscular del píloro mayor de 4 mm, aumento
en la longitud del canal pilórico mayor de 15
mm y estrechamiento del canal; se logra
visualizar también hipertrofia de la mucosa en
grados variables.
 El signo inequívoco de la estenosis del píloro es
la demostración de la hipertrofia de la capa
muscular.

25. ULTRASONOGRAFIA
PILORO NORMAL
•Signo de la Diana u
Ojo de Buey.
•Longitud > 16mm
•Grosor Musc: >4mm
•Diametro: > 14mm
•Luz <2mm

26. ULTRASONOGRAFIA
SIGNO DE LA DOBLE VIA (lineas ecogenicas paralelas)

27. ULTRASONOGRAFIA
SIGNO DEL HOCICO DE TENCA

29. LABORATORIO: se puede encontrar
 Alcalosis metabólica( hallazgo + característico), hipocloremia y
hipokalemia.
 Hemograma-normal(hemoconcentracion).
 Elevación de la creatinina.
 La densidad urinaria también puede estar elevada.
 Bilirrubina indirecta aumentada.

30. TRATAMIENTO INICIAL
 El tratamiento actualmente es quirúrgico. Sin embargo se deben
corregir los trastornos hidroelectrolíticos
 (alcalosis, hipocloremia, hipokalemia y deshidratación) antes de que
el paciente sea llevado al quirófano.
 La estabilización puede demorar unas 24 a 48h. LA CIRUGÍA NO
ES URGENTE!!!!!
 Se debe mantener una sonda nasogástrica a drenaje que ayuda a
descomprimir el estómago, previene la aspiración posoperatoria
 y también la atonía gástrica.

31. TRATAMIENTO INICIAL
Se pueden suministrar bolos de solución de cloruro
de sodio al 0,9 % (solución salina normal) a 20 mL/kg
para restituir volumen y electrolitos. Luego se puede
dejar una solución de mantenimiento, con dextrosa al
5 % y cloruro de sodio al 0,45 % o al 0,9 %, según el
centro hospitalario, además se debe agregar cloruro
de potasio a razón de 20mEq/L, una vez asegurada la
diuresis.

33. TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
 Una vez compensado el paciente, se lleva a cabo la piloromiotomía de
Fredet-Ramstedt.
 En esta técnica, implementada en 1911, se realiza el corte de la serosa y
luego de la capa muscular circular del píloro, sin cortar la mucosa; luego
se deja sin suturar la muscular y se cierra la serosa. La operación
generalmente se hace por laparotomía, aunque también se puede a través
de técnicas laparoscópicas.

35. POST OPERATORIO
 Se inicia la alimentación habitual del niño alas 6
horas, una vez que el paciente se ha recuperado de
la anestesia, con leche materna o fórmula sin diluir al
volumen completo.
 Una vez asegurada la vía oral, que generalmente
ocurre en 24 h, se puede dar el alta al paciente.

36. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
Las causas obstructivas congénitas:
 atresia intestinal.
 estenosis intestinales.
 duplicaciones o megacolon agangliónico.
 Otras causas congénitas de obstrucción
intestinal:
 páncreas anular.
 la atresia duodenal.
 estenosis duodenal o la membrana antral.

37. DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
 vólvulo intestinal(asociado o no a una rotación
anómala).
 hernias encarceladas con datos de obstrucción
intestinal.
 Los trastornos metabólicos como las acidemias
orgánicas.
 la hiperplasia suprarrenal congénita.
 Las gastroenteritis virales.
 El reflujo gastroesofágico.

38. COMPLICACIONES
Las complicaciones están relacionadas con los trastornos
electrolíticos y con la cirugía. Se citan principalmente: apnea
posoperatoria, hipoglucemia, obstrucción posoperatoria
(vómitos), perforación de la mucosa (duodenal)
 El fallecimiento ocurre en menos del 1 % de los casos.

39. ENFERMEDAD POR
REFLUJO
GASTROESOFÁGICO

40. Reflujo
gastroesofágico (RGE)
Paso de contenido gástrico hacia el esófago,
con o sin regurgitaciones o vómito
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico
Implica la presencia de síntomas asociados o
complicaciones del RGE.
La gama de síntomas y complicaciones de la ERGE
en niños varía con la edad

41. Reflujo gastroesofágico
 Manifestación fisiológica
 Autolimitada al primer año de vida
 Regurgitaciones en más de la mitad de lactantes (1er)
 No utilizar supresores de ácidos u otros fármacos
 Si el síntoma es problemático que sugerirá espesar la leche de
formula o eliminar leche de vaca de la dieta de la madre
 Se recomienda que todos los niños, incluidos los que presentan
reflujo, deben colocarse en posición supina para dormir
 La mayor parte de los episodios de RGE en individuos sanos dura <
3 min en periodo posprandial y causan pocos o ningún síntoma
Tanto en RGE como en
ERGE (y más aun en este
último), factores como la
edad, capacidad de
comunicar los síntomas y
la percepción de los
padres o cuidadores son
elementos a considerar

42. RGE
Se presentan hasta en un 80% de los
individuos sanos, con una duración
menor a 5 minutos posterior a la
ingesta de alimentos y cursan con
pocos o ningún síntoma.
Hasta el 85% de los infantes tienen un
episodio relacionado antes de
cumplir los dos meses de vida, y se
resuelven en el 95% sin necesidad de
intervención antes de cumplir el
primer año.

43. FACTORES DE RIESGO
HUÉSPED
Función del esfínter esofágico
inferior y del hiato para contener
RGE, función de depuración
esofágica, capacidad
neutralizadora de la saliva,
resistencia intrínseca de la mucosa
esofágica y situaciones
relacionadas con las funciones de
secreción y vaciamiento del
estómago
AMBIENTE
Dietas con alto contenido
en grasas, ingestión de
cafeína y contacto
frecuente con humo de
tabaco

44. PREVENCIÓN
PRIMARIA
• Promoción de la salud: Capacitación de los padres
y personal de salud sobre el RGE fisiológico
• Detección temprana en visitas con el pediatra o
médico familiar
• Consulta preventiva por el equipo de salud:
Identificación de signos de alarma como peso
bajo, detención del crecimiento, disfagia, anemia y
síntomas respiratorios crónicos.

45. ERGE
La enfermedad por reflujo
gastroesofágico (ERGE) se
presenta cuando el reflujo del
contenido gástrico causa síntomas
y/o complicaciones
Tiene una prevalencia del 5-15% en
los niños menores de un
año
Estas cifras se considera que van en
aumento

46. Evolución natural del RGE
•Mejoría espontánea, con desaparición de los síntomas en:
•-55% a los 10 meses de edad
•-81% a los 18 meses
•-98% a los dos años de vida.
Población pediátrica en riesgo
•Individuos con afección neurológica, obesidad, ciertos
síndromes genéticos, atresia esofágica, enfermedad pulmonar
crónica, y nacimiento prematuro

47. FISIOPATOLOGÍA
DE LA ERGE

48. ETAPA SUBCLÍNICA
Actividad motora propulsiva desorganizada del
cuerpo esofágico, la presión disminuida del esfínter
esofágico inferior, el retraso del vaciamiento
gástrico y la hipersecreción del ácido por el
estómago
Mecanismo fisiopatológico: relajaciones
transitorias del esfínter esofágico inferior (RTEEI)
definidas como aquellas que ocurren sin deglución
y permiten que el contenido gástrico fluya hacia el
esófago
Se ha informado que la relación significativa de los
síntomas de reflujo, hernia hiatal, esofagitis
erosiva, esófago de Barrett y adenocarcinoma
esofágico ocurre en familias, lo que sugiere cierta
predisposición genética a ERGE y sus
complicaciones
FISIOPATOLOGÍA

49. LACTANTE CON
RGE
Regurgitaciones (regreso de pequeñas
cantidades de contenido gástrico a la faringe o
boca sin náusea ni esfuerzo y en ocasiones
vómito), expulsión violenta del contenido gástrico,
acompañada de náusea, arqueo y sin relación
con ningún otro signo o síntoma.
Episodio que ocurre por lo general durante el
primer año de la vida y hasta en 65% de los
lactantes sanos de 3 a 9 meses de edad.

50. LACTANTE CON
ERGE
Presentan vómito junto con otras
manifestaciones, entre ellas irritabilidad,
trastornos alimentarios, problema de sueño, peso
bajo, retraso del crecimiento, tos crónica,
broncoespasmo, e incluso periodos de neumonía
recurrente, laringoespasmo, laringitis crónica y
episodios de ahogamiento.
En mayores de dos años y adolescentes se
manifiesta por pirosis (dolor torácico, subesternal
ardoroso, con o sin regurgitación)

51. CLÍNICA
ERGE
SÍNDROMES
ESOFÁGICOS Y
ESTRAESOFAGICOS
ESOFÁGICOS
a) Formas de presentación
atípicas propias del niño menor
(irritabilidad, rechazo al
alimento, pobre ganacia
ponderal, etc.)
b) Síndrome de ERGE típico
característico de niños mayores,
escolares y adolescentes y
c) Sindromes con lesión
esofágica
EXTRADIGESTIVOS
Síndrome de Sandifer y las
erosiones dentales están
asociados definitivamente
con ERGE.
Otras; como apnea y
episodios aparentemente
letales (ALTE), asma,
laringitis, sinusitis y otitis,
también se han relacionado
probablemente con ERGE

52. SÍNDROME DE
SANDIFER
SÍNDROME DE
MANIFESTACIÓN EXTRA-
ESOFÁGICA ASOCIADO A
ERGE
Se caracteriza por esofagitis,
anemia por deficiencia de
hierro y movimientos en
hiperextensión de cuello,
cabeza y tronco, con rotación
de cabeza
Se presenta durante o
inmediatamente después de
la ingesta y cesa durante el
sueño, asociado/no a hernia
hiatal

53. SÍNTOMAS Y SIGNOS
El lactante con ERGE suele presentar vómito
asociado a:
• Regurgitaciones recurrentes, con o
sin vómito
• Incremento insuficiente o pérdida de
peso
• Lactante irritable
• Pirosis, dolor torácico
• Hematemesis
• Disfagia, odinofagia
• Estridor, tos, ronquera
Por su parte, los signos son: Esofagitis,
estenosis esofágica, esófago de Barrett
• Laringitis, episodios de apnea,
neumonía recurrente • Anemia, erosión
dental • Postura cervical distónica
(síndrome de Sandifer) • Episodios
aparentes que amenazan la vida
Signos
Esofagitis, estenosis esofágica,
esófago de Barrett, Laringitis,
episodios de apnea, neumonía
recurrente, anemia, erosión
dental,postura cervical distónica
(síndrome de Sandifer), episodios
aparentes que amenazan la vida

54. ERGE
En etapas
posteriores, dos
años y
adolescentes, el
cuadro de ERGE
es más típico
Complicaciones: sangrado del tubo digestivo alto, por
esofagitis erosiva, estenosis esofágica, esófago de Barrett y
adenocarcinoma esofágico. Asimismo, puede acompañarse
de desnutrición secundaria y anemia
Aparición de
vómito, pirosis,
dolor retroesternal
y disfagia

55. ETAPA CLÍNICA
En lactantes con
regurgitación o vómito
las siguientes señales
son de alarma:
• Vómito biliar
• Sangrado del tubo digestivo (hematemesis
o hematoquecia)
• Vómito en proyectil (inicio posterior a seis
meses de edad)
• Retraso del crecimiento
• Diarrea-estreñimiento/fiebre-letargo
• Hepatoesplenomegalia
• Macrocefalia, microcefalia, fontanela
abombada
• Distensión abdominal
• Trastorno metabólico/genético
documentado o bajo sospecha

56. ERGE
POBLACIÓN EN RIESGO
Niños con trastornos
neuromusculares
como la distrofia
muscular, parálisis
cerebral y síndrome
de Down
> Riesgo de
desarrollar
complicaciones
respiratorias
relacionadas con
ERGE / Niños
referidos para
cirugía antirreflujo
COPLICACIONES:
esófago de Barrett y
adenocarcinoma del
esófago, más
comunes en los
individuos
posquirúrgicos de
atresia esofágica en
periodo perinatal

57. DIAGNÓSTICO
HC Y EXPLORACIÓN
FÍSICA
(Desnutrición y
retraso en el
crecimiento)
RGE NO REQUIERE
ESTUDIOS DE
GABINETE
Manejo dietético y
posición,
considerando que la
piedra angular es la
información a los
padres
SOSPECHA DE ERGE
considerar tx
farmacologico sin
estudiios de gabinete

58. ESTUDIOS DE GABINETE
Serie esofagogastroduodenal (SEGD)
No es útil para el diagnóstico de ERGE, pero sí
para confirmar o descartar anomalías
anatómicas de porción superior de vías
gastrointestinales, que pueden causar síntomas
similares a los de ERGE

59. ESTUDIOS DE GABINETE
MEDICIÓN DEL PH INGTRAESOFÁGICO
Se realiza tras colocar un electrodo de
pH en el tercio inferior del esófago con
el fin de identificar episodios de
acidificación esofágica (pH < 4)
durante 24 horas y ello hace posible
reconocer la relación temporal entre el
reflujo ácido y los síntomas que se
investigan, como tos o apnea
indicaciones de medición del pH
esofágico
a) síntomas típicos de RGE (vómito,
regurgitaciones)
b) b) evaluación de la efectividad del
tratamiento y ajuste de la dosis de los
medicamentos en casos
documentados de ERGE; c) estudio
de síntomas atípicos, como
irritabilidad, síntomas respiratorios
crónicos (asma de difícil control,
estridor laríngeo, laringoespasmo,
neumonía de repetición, apnea)
c) d) dolor torácico no cardiogénico; e)
posturas anormales, síndrome de
Sandifer

60. ESTUDIOS DE GABINETE
Endoscopia y biopsia
Las ulceraciones visibles con endoscopia en
la mucosa de la porción distal del esófago
son la evidencia más
confiable de la esofagitis por RGE
Es recomendable la toma de biopsias de
esófago, estómago y duodeno, ya que
constituyen un apoyo importante para
establecer el diagnóstico diferencial
OTROS:
• Manometría esofágica (tx de
motilidad)
• Gammagrama con Tc99 oral;
broncoaspiración

61. TRATAMIENTO
Los objetivos del tratamiento dependen de si el RGE se
considera fisiológico o patológico, edad del paciente y
presentación clínica
• Se acepta la posición prona si el lactante está
despierto y se lo observa, en particular en el
periodo posprandial
• Los lactantes se colocan sobre el lado derecho
durante la primera hora posterior a la alimentación
para promover el vaciamiento gástrico y después se
le cambiaal lado izquierdo a partir de ese momento
para reducir el reflujo
• Espesamiento de la fórmula convencional con
cereal

62. TRATAMIENTO
NO FARMACOLÓGICO
Fármacos que amortiguan el ácido gástrico, las
barreras para la superficie mucosa y los antisecretores
gástricos.
Los fármacos de mayor utilidad y seguridad en
tratamiento de ERGE son los antagonistas de
receptores H2, como la ranitidina y los inhibidores de la
bomba de protones (como el omeprazol y sus
derivados)

63. TRATAMIENTO
QUIRÚRGICO
Indicaciones:
Afección pulmonar grave (neumonía por
aspiración) y casos seleccionados en que se
ha relacionado reflujo con apnea.
En mayores de cuatro años: esofagitis
erosiva difusa, sangrado del tubo digestivo
secundario, estenosis esofágica, esófago de
Barrett, niños mayores con asma de difícil
control o enfermedad pulmonar crónica