Complicaciones diabetes

1. COMPLICACIONES
CRÓNICAS DE LA DIABETES

2. COMPLICACIONES CRÓNICAS DE LA DIABETES MELLITUS
Microvasculares (VASCULARES)
Enfermedades oculares
Retinopatía (no proliferativa y proliferativa)
Edema de la mácula
Neuropatías
Sensitivas y motoras (mononeuropatías y polineuropatías)
Vegetativas
Nefropatías
Macrovasculares (VASCULARES)
Arteriopatía coronaria
Enfermedad vascular periférica
Enfermedad vascular cerebral
Otras (NO VASCULARES)
Del tubo digestivo (gastroparesia, diarrea)
Genitourinarias (uropatías y disfunción sexual)
Dermatológicas
Infecciosas
Cataratas
Glaucoma
Enfermedad periodontal

3. MECANISMOS
↑[Gluc]
Productos
terminales
avanzados de la
glucosilación (AGE)
Forman enlaces
cruzados entre
proteínas (colágeno,
prot de ME)
Aceleran la
ateroesclerosis
Promueven la
disfunción
endotelial
Alteran la
composición de la
ME
Acumulación de
AGE debido a
↓filtración glomerular

4. MECANISMOS
↑[Gluc]
2da teoría
↑ su metabolismo por vía
sorbitol, [Gluc]i
metaboliza por
fosforilación y glucólisis
normalmente
↑[Gluc], parte de ella
se convierte en sorbitol
por enz. Reductasa de
aldosa
Altera potencial
oxidorreductor
↑ la osmolalidad
celular
Genera especies
reactivas de
oxígeno
3 teoría ↑ Px de Diacil glicerol
Activación de la PKC,
modificación de
transcripción de genes
de fibronectina,
colágena tipo IV

5. COMPLICACIONES OCULARES
Retinopatía
Diabética No
Proliferativa
Final del 1er decenio de
enfermedad o inicio del 2do
Caracteriza
Microaneurismas
vasculares retinianos
manchas
hemorrágicas
exudados
algodonosos
Avanza con alteraciones del
calibre de las venas, alteraciones
microvasculares intrarretinianas
y microaneurisma y
hemorraginas más numerosas
Se origina debido
pérdida de periticios
retinianos
aumento de la
permeabilidad vascular
retiniana
alteraciones del flujo
sanguíneo retiniano

6. COMPLICACIONES OCULARES
Retinopatía diabética
proliferativa
Caracterizada por
neovascularización en
respuesta a la hipoxia
retiniana
Pueden aparecer en n.
óptico, mácula o ambos
Rompen con facilidad,
provocando hemorragia
vítrea, fibrosis y finalmente
desprendimiento de retina

10. Retinopatía Diabética PROLIFERANTE

11. COMPLICACIONES RENALES
NEFROPATÍA DIABÉTICA
 Es un síndrome clínico caracterizado por proteinuria
y disminución progresiva de la función renal.
 Representa en la actualidad la causa mas frecuente
de IRC .

12. COMPLICACIONES RENALES
Anormalidades estructurales en la Nefropatía
Diabética
 Expansión mesangial
 Glomeruloesclerosis
 Engrosamiento de la membrana basal
 Células endoteliales en espuma
 Aplanamiento de los podocitos
 Atrofia tubular
 Inflamación intersticial
 Arterioesclerosis.

13. Estadios y evolución
Estadio I
Estadio II
EstadioIII
Estadio IV
Estadio V
Hiperfiltración glomerular,
Alteraciones del glomérulo,
engrosamiento de membranas basales
Presencia de microalbuminuria
,expansión mesangial y de membranas
basales.
Proteinuria , disminución del GFR,
Síndrome nefrótico, glomeruesclerosis.
Proteinuria y elevación de la creatinina
Glomeruloesclerosis, fibrosis
intersticial., atrofia tubular

14. NEUROPATIA
 Se define como la presencia de signos y síntomas de
disfunción de los nervios periféricos debido a la
pérdida progresiva de las fibras nerviosas.

15. MECANISMO
Hiperglucemia Inhibición competitiva
de captación del mio-
inositol dependiente de
Na+K+
Depresión del
metabolismo de
fosfolípidos unidos a
membranas
Hipoxia
endoneural
Glucosilación de
proteínas
celulares
Deterioro
estructural
del nervio
D esmielinización
atrofia axonal,
pérdida de fibras
Deterioro
funcional del
nervio
Neuropatía
diabética

16. Clasificación
Neuropatía somática
Neuropatía visceral o autonómica

17. Neuropatía somática
Neuropatias craneales
mononeuropatía
Neuropatias oculares se
afectan III, IV,VI
Neuropatía cubital
Neuropatía facial
Neuropatia radial
Amiotrofia
Neuropatia peroneal
Radiculopatia
Polineuropatia

18. Neuropatía visceral
Respiratorias:
disminución de la
respuesta ventilatoria ,
apnea del sueño
Disfunción pupilar .
Dificultad para
adaptarse a la
obscuridad
Cardiovasculares :
taquicardia de reposo,
hipotensión
ortostática,
inestabilidad
hemodinámica
Genitourinarias
:cistopatía diabética
disfunción eréctil ,
eyaculación retrograda
Gastrointestinales :
disfunción esofágica
motora, hipomotilidad
colónica disfunción
anorectal

19. Estructura Trastorno Etiología Signos y Síntomas
Raíz del nervio Radioculopatía Vascular
Metabólica
Dolor y pérdida sensorial en la
distribución de un dermatoma
Nervio craneal nervio
espinal mixto
Mononeuropatía Vascular Dolor, debilidad, cambio en
los reflejo, pérdida
sensorial en la distribución del
nervio espinal mixto o del
nervio craneal
Terminales
nerviosas
Polineuropatía Metabólica Pérdida de la sensibilidad, en
guante y calcetín;
debilidad periférica leve o
ausencia de los reflejos
Nervio terminal
y músculo
Amiotrofia Metabólica Dolor del músculo, debilidad
proximal de extremidades
Ganglio simpático Neuropatía
autonómica
Vascular Hipotensión postural,
anhidrosis inmunológica
impotencia,
gastropatía y atonía vesical

20. ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR
 Cardiopatía isquémica: es una complicación en
pacientes diabéticos de larga evolución con
particular frecuencia en los no dependientes de
insulina, y es el principal causal es la ateroesclerosis
coronaria.

21. EVC
CLASIFICACION
Isquémico 85%
Trombótico 80%
Embólico 15%
Hemorrágico 15%
Subaracnoideo
30%
Parenquimatoso 60%
Intraventricular 10%
Enfermedad Vascular
Cerebral es la alteración
permanente o transitoria de
la función cerebral que
aparece como consecuencia
de un trastorno circulatorio
•FACTORES DE RIESGO
•Enfermedad vascular
periférica.
• Enfermedad cardiaca
isquemia
• Hipertensión Arterial
• Diabetes Mellitus

22. DERMOPATÍA DIABÉTICA
 La dermopatía diabética se caracteriza por manchas
de color pardo atróficas en pie, habitualmente en el
área pretibial, estos cambios pueden ser a
consecuencia de la glucosilación aumentada de las
proteínas tisulares o de la vasculopatía.

23. DERMOPATIA DIABETICA

25. PIE DIABÉTICO
 Se alude al resultado de la asociación de las
complicaciones de neuropatía y el daño vascular.

26. MECANISMO
Ateroesclerosis
Trauma leve
Perdida de la
sensibilidad con o
sin deformación
de pie
Microangiopatía
Infección
Amputación
Hiperglucemia
Neuropatía
diabética
Ulceración
neuropatica

27. Clasificación
Grado Características
0 Sin lesión, callos gruesos alteraciones estructurales óseas,
hallux valgus
I Ulcera superficial , destrucción del espesor total de la piel.
II Úlcera profunda, lesiona tegumentos, fascias y músculos,
sin afectar hueso.
III Úlcera profunda mas absceso con afectación ósea
IV Gangrena limitada o talón o antepié.
V Gangrena extensa con efectos sistémicos graves.

28. Ulceras
infección
Rasgos clínicos Tipo de gérmenes
presentes
Gérmenes
específicos
presentes
Grado 0 Sin lesión hiperqueratosis
alteraciones estructurales
____________ ____________
Grado I Ulcera superficial sin datos de
infección, piel vecina a la
úlcera sana o con
hiperqueratosis
____________ ____________
Grado I Úlcera superficial infectada
con celulitis <2cm
Cocos gram + Staphylococcus
Streptococcus
Grado II y III Ulcera profunda con lesiones
de ligamentos fascias y
musculo celulitis >2cm
sospecha de absceso
Polimicrobianas Cocos
gram +
Bacilos Cocos gram –
anaerobios de la piel
Clostridium perfirigens
stroptococus pyogenes
pseudomonas
aeruginosa
Grado IV y V Úlcera profunda con celulitis
masiva linfangitis ascendente
supuración fétida crepitación
de tejidos blandos vecinos
ataques al estado general
Polimicrobianas Cocos
gram + aerosbios
bacterias gram -, aerobios,
bacilos gram+ anaerobios
bacterias gram –
anaerobias
Staphylococcus aureus
, baceteroides fragillis ,
clostridium
perfiringenes
enterobacter cloacae

30. INFECCIONES
 Asociación no bien establecida.
 Disfunción inmunológica en hiperglicemia y
cetoacidosis diabética.

31. INFECCIONES BACTERIANAS
 Estreptococo grupos A y
B.
 Estafilococo
 Otitis externa
 Fasceitis necrosante

32. INFECCIONES MICOTICAS
 Candidiasis
 Tiñas