2. La edad es el factor de riesgo más importante para el
deterioro ocular..
El 90% entre 75-85 años son capaces de mantener una
agudeza visual de 20/25 o mejor. (sin patología)
3. PESTAÑAS
Disminución en cantidad y longitud → irriten la conjuntiva
ocular .
La pérdida parcial de grasa periorbital → conjuntivitis
infecciosa y condiciona una exoftalmía discreta.
4. PÁRPADOS
Pérdida parcial de elasticidad Elastosis senil
Atrofia cutánea
Blefarocalasia
Llega a ocluir en forma parcial la
hendidura palpebral
Entropión senil.
5. GLÁNDULA LAGRIMAL se atrofia ojo seco
ESCLERÓTICA
Placas hialinas
Disminución celular en el epitelio corneal rigidez corneal
astigmatismos severos
IRIS
Lasitud muscular miosis lentitud en la adaptación a la oscuridad.
CRISTALINO
Pierde elasticidad dificulta el enfoque a pequeñas distancias
Presbiopía
6. RETINA
Cambios capilares de la coroides
Aumento en pigmentación de retina
Degeneración
macular
Pérdida de la
visión central
D'Hyver, C y Gutiérrez- Robledo LM. Geriatría. México. Editorial el Manual Moderno ,2da edición, 2009 p. 17-19
8. El oído tiene dos
funciones: la audición y
el mantenimiento del
equilibrio.
Es uno de los sentidos que
sufrirá cambios notables.
En la mayor parte hay
posibilidad de corrección de la
alteración con el empleo de
aparatos o prótesis auditivas.
D'Hyver, C y Gutiérrez- Robledo LM. Geriatría. México. Editorial el Manual Moderno ,2da edición, 2009 p. 18-19
9. • El pabellón auricular crece
• El conducto auditivo externo disminuye el mov ciliar
• Atrofia y deshidratación de la piel.
• El cerumen es mas espeso favorece a la impactación.
• El tímpano se hace mas grueso
• Difícil conservar el equilibrio.
Con el envejecimiento las estructuras auditivas se
deterioran:
10. PRESBIACUSIA
•Pérdida gradual de audición al
envejecer , es paulatina por lo
que algunas personas no son
conscientes del cambio.
•30% en personas de 65 años y
50% de 75 años , sufren algún
grado de hipoacusia.
•Trastorno relacionado con
depresión y aislamiento social.
11. •La pérdida auditiva neurosensorial comprende
daño del oído interno , del nervio auditivo o del
cerebro (problema degenerativo y en pacientes con
riesgo cardiovascular)
•Puede o no responder al tratamiento.
Niveles séricos disminuidos de vitamina
B12 podría dar cuenta del Incremento en
la pérdida auditiva en las frecuencias altas
observada entre los adultos mayores
12. Aplanamiento y
perdida de papilas
gustativas.
Altera el sabor de los
alimentos.
Cambios en la dieta.
Riesgos de
intolerancia a la
glucosa e
hipertensión arterial.
Déficit de ciertas
vitaminas.
Fomenta más el
aplanamiento papilar.
Mala alimentación.
15. EPIDEMIOLOGÍA
60% hospitalizados
80% UCI
60% no reconocidos
Díashospitalización
Sitioal alta
Ventilaciónmecánica
Mortalidad
Manifestación más frecuente de
enfermedad aguda en los ancianos
33. ▶ Síndrome: deterioro global de
funciones cognitivas
(memoria, cálculo, orientación)
de carácter orgánico y adquirido,
sin alteración del nivel de
conciencia.
▶ Curso progresivo, crónico e
irreversible.
▶ Interferencia con las
actividades diarias.
▶ Acompañada de alteraciones
conductuales y psicológicas.
DEFINICION Latín dementia = falta de
razón
34. OMS
La conciencia no está
alterada.
Síndrome causado por
enfermedad cerebral de
naturaleza crónica o
progresiva.
Perturbación de múltiples
funciones corticales,
calculo, capacidad de
aprendizaje, lenguaje y
juicio.
DSM - IV
Desarrollo de múltiples
déficit cognitivos,
manifestado por un
deterioro prominente y
precoz de la memoria a
corto y largo plazo.
Asociado a un deterioro en
el pensamiento abstracto y
alteración del juicio.
Presencia de: afasia,
apraxia, agnosia, alteración
de funciones ejecutivas.
35. AMDA
Síntomas y signos caracterizados
por una declinación progresiva
en múltiples áreas de la función
cognitiva
Eventualmente lleva a un déficit
significativo en el autocuidado y
en el funcionamiento social y
laboral.
AMDA: American Medical Directors
Association
36. EPIDEMIOLOG
IA
Es una de los
principales problemas
de salud en la población
de la tercera edad.
Más de 25 millones de
personas en el mundo
padecen de esta
enfermedad.
La demencia es la 4°
causa de muerte en las
personas de edad
avanzada.
En los países
desarrollados, la
prevalencia de
demencia en la
población mayor de 65
años es de 6% a 9%.
Estimación: 2050, dos
mil millones de personas
serán mayores de 60
años en todo el mundo.
37. ▶ Las demencias no son exclusivas de la población geriátrica; su
prevalenciaaumenta considerablemente con la edad.
▶
1% la presentara
▶
65 años
▶ Se duplica cada 5 años
80 años 30%
▶ Es la causa mas importante de incapacidad después de 65 años.
▶ Edad: + importante
▶ Sexo femenino. 1,6 veces. (factor hormonal)
▶
Antecedentes familiares de 1º grado: 4 veces mas riesgo.
▶
▶
Factores de riesgo vascular: DM, HTA,
hipercolesterolemia, obesidad, alcohol, tabaquismo.
GENERALIDADES
38. ▶ NEUROENDOCRINOS: (Mujeres), reducción
de Neurofisina estimula estrógenos y
colesterol, + aumento de GH y TSH generan
reducción de somastatina.
▶ FACTOR GENETICO
▶ Tabaquismo: mayor riesgo de EVC.
▶ Depresión: depende de duración del
trastorno afectivo.
▶ Raza blanca
▶ ALCOHOLISMO
FACTORES DE RIESGO
40. ▶ Existen mas de 70 causas:
▶ Demencia Neurodegenerativa: Su origen es exclusivo por enfermedad de
SNC.
▶ Alzheimer
▶ Enf. Por cuerpos de Lewi
▶ Degeneración fronto temporal
▶ Demenciasnodegenerativas:Al.
quellasque son consecuencias de enfermedades con
manifestaciones a nivel cerebral.
▶ Enfermedades cerebro vasculares- Diesmielinizantes
▶ Toxicometabolicas
▶ Infecciosas
▶ Relacionadas con priones
▶ Neurogeneticas
-Neoplásicas
-Postraumáticas
-Hidrocefalia normotensa
- Padecimientos Psiquiatricos
41. De acuerdo a su
localización anatómica:
cortical o subcortical,
vasculares.
De acuerdo a su
etiología
42. Fisiopatología
La mayoría se deben a una
disfunción cortical, debido a
apoptosis, produciendo atrofia
cortical.
Placas seniles con contenido
amiloide, con organelos
anormales (mitocondrias,
lisosomas y vesículas
sinápticas).
43. Puede ir acompañado de
lesiones occipito –
temporo – parietales.
(se altera los procesos de
integración sensorial por
lo que habrá afasias,
apraxias y agnosias).
Lesión fronto-temporal con alteración de la
personalidad y conducta.
46. Diagnostico
Clínico.
Historia clínica completa.
Minimental test: permite estudiar la memoria, la
orientación temporo-espacial, el lenguaje, la
escritura, la lectura, el cálculo y las praxis
visuoespaciales e ideomotoras.
Puntuación: 0 a 30 puntos.
Normal de 27 a 30 puntos.
Deterioro cognitivo ligero de 24 a 27.
Demencia por debajo de los 24 puntos.
47. LABORATORIO:
Pruebas para descartar anemia, insuficiencia
renal o hepática, alteraciones tiroideas,
deficiencia de vitamina B12, VIH. Tomografía de craneo:
Alteracion de la sustancia blanca
Atrofia cortical
Neoplasias
Hematomas
Hidroencefalia
48. Resonancia magnética y
SPECT/PET.
Atrofia temporal y las
disfunciones temporo-parietales
en la fase inicial de la
enfermedad de Alzheimer o la
atrofia y disfunción frontal en la
demencia fronto-temporal.
2007
49.
50. ▶ Demencia primaria mas común (60-70% de
demencias).
▶ Edad de presentación > 65 a.
▶ Demencia de curso progresivo y aparición
tardía.
Pérdida de las funciones cerebrales superiores de suficiente intensidad
como para que impida el funcionamiento independiente de la persona en
su ámbito sociocultural
51. Factor de riesgo y etiopatogenia
FACTORES
DE RIESGO
EDAD: + 60 años (se duplica cada 5 años)
APO E: Riesgo 10 veces mayor e inicio temprano.
TCE: El trauma favorece deposito de amiloide beta.
Escolaridad baja, Factores cardiovasculares
52. Características Clínicas
▶ Clínica: inicio insidioso y evolución progresiva. (apatia)
▶ MEMORIA: Primer síntoma, pierden objetos, repiten preguntas, olvido de nombre y
citas (recientes) cada vez más frecuentes, dificultad para memorizar.
▶ LENGUAJE: Afasia amonica, no encuentran las palabras para nombrar objetos (“Esa
cosa”), Afasia transcortical: alteración en semántica, gramática y escritura; Afasia
global: alteración total oral y escrita.
▶ CAPACIDAD GESTUAL: Poco a poco se hacen evidentes Apraxia ideomotriz.
▶ VISUOESPACIAL: imposibilidad de darse cuenta del espacio. Desorientación
temporo- espacial precoz.
▶ AGNOSIA: De forma tardía como incapacidad para reconocer objetos, imágenes,
rostros, etc.
▶ FUNCIONES EJECUTIVAS: Problemas de abstracción, juicio y razonamiento, llega
a afectar la autopercepción.
55. Neuropatología
MACROSCÓPICAS
▶ Atrofia cerebral cortical
▶ Adelgazamiento de las circunvoluciones
y espesor cortical
▶ Aumento del tamaño de los surcos
▶ Perdida de sustancia gris y blanca
56. Programa de actividad física
Actividades recreativas
Ejercicio de conversación
Terapia de orientación de la
realidad
Estimulación cognitiva
57.
58. DEMENCIA FRONTO-TEMPORAL
Se caracteriza por cambios
profundos del carácter y
alteraciones de la conducta
social y personal
Cambios en el comportamiento
tales como desinhibiion, perdida
de la capacidad de juicio ,
perdida de la concienia social y
perdida de la introspeccion
Pueden presentar un cuadro de
parkinsonismo o de enfermedad
de motoneurona asociados
las regiones prefrontales y la
región anterior de los lóbulos
Condición clínico-patológica
neurodegenerativa que afecta
temporales.
59. VARIANTE FRONTAL O
CONDUCTUAL:
afecto
⚫ Los desordenes del
psiquiátricos pueden ser
y síntomas
manifestaciones
las esferas
tempranas del declive en
comportamental y cognoscitiva
⚫ La memoria puede ser insuficiente pero no existe
franca amnesia.
⚫ Evolución de 5 a 10 años y, gradualmente,
produce alteraciones significativas en la esfera
social y ocupacional, para terminar con la muerte
del paciente
60. VARIANTE FRONTAL O
CONDUCTUAL:
CAMBIOS AFECTIVOS CARACTERISTICAS
COMPORTAMENTALES
Depresión
Preocu
Ansiedad
mática
pación so
Apatía
Indiferencia Perdida de
la empatía
hipersexualidad
Perdida de la autocritica
Negligencia personal
Impulsi
Desinhibición
vidad e impersistencia
Rigidez m
Inercia
xibilidad
Presever
ental e infle
y verbal
ación motora
61. DEMENCIA CUERPOS DE LEWY
▶ Sx neuropsiquiatrico que incluye a la demencia
Hay 2 formas de presentación :
▶ Demencia + parkinsonismo
▶ Enf parkinson y progreso a demencia
Se presenta en px de 50 a 90 a
Prevalece en el sexo masculino
Se caracteriza por ser un cuadro degenerativo de muy rápida
progresión con perdida acelerada de las funciones cognositivas
Rodríguez García Rosalia, et al. Práctica de la Geriatria. 2ª ed. Mc Graw-Hill Interamericana. 2007
62. Neuropatología =Lesión
patognomónica
son inclusiones citoplasmáticas eosinófilas y redondeadas cuyo
principal componente es la α-sinucleína, además de
ubiquitina y proteínas de neurofilamento. Aparecen también
abundantes placas de amiloide , y escasos ovillos
neurofibrilares.
CUERPOS DE LEWY
63. Diagnostico
▶ Clínico = sx parkinsoniano
▶ Bradicinesia y rigidez, temblor en reposo, mioclonias y
demencia
▶ Imagen
▶ Atrofia temporal medial e hipocampal por disminución en
la perfusión o metabolismo cortical que respeta córtex
64.
65. ▶ Trastorno neurosiquiatrico complejo con manifestaciones
cognitivas y conductuales resultantes de múltiples infartos o
lesión isquémica
DV cortical: lesiones
embolicas.
DV subcortical:
de la
lacunares y
sustancia blanca.
Existe daño focal o difuso del sistema
nervioso provocando deterioro cognitivo.
Segunda causa de demencia después de
Alzheimer y es mas frecuente en hombres.
66. Clasificación
I. Demencia multi infarto
II. Demencia por infarto estratégico
(un único, y muchas veces pequeño, infarto cerebral, pero
situado en un área de gran funcionalidad cognitiva).
67. III. Demencia por enfermedad de
pequeños vasos
i. Demencia vascular subcortical
ii. Infarto lacunar
iii. Núcleos basales
iv. Angiopatía amiloide con hemorragias
v. Enfermedad colágeno vascular
◦ con demencia
vi. CADASIL (demencia por arteriopatía hereditaria)
68. IV. Demencia por hipoperfusión cerebral:
I. Infartos incompletos tanto de sustancia gris
como blanca
II. Isquemia cerebral de zonas fronterizas
III. Hipotensión arterial prolongada
V. Demencias por hemorragia cerebral
I. Hematoma subdural crónico
II. Hematoma subaracnoidea
III. Hematoma cerebral pro angiopatía amiloidea
VI. Otras causas
I. Insuficiencia arterial secundaria a vasculitis
II. Combinaciones
69. Factores de riesgo
Edad avanzada
Antecedente de enfermedad vascular cerebral
Tabaquismo
Diabetes mellitus
Hipertensión arterial
Vida sedentaria
Hiperlipidemias
Cardiopatía
70. Clínica
AGUDA: Inicio reciente posterior a un evento isquémico
importante.
Sub aguda: Evolución temporal con un curso crónico
marcado por deterioro progresivo.
- Hemiparesia, paresia facial central,signo de
Babinski, hemianopsia,disartria
73. Diagnostico
Clínica
Historia clínica
Antecedentes de episodios de deterioro neurológico súbito.
Factores de riesgo presentes
Tomografía computarizada con zonas de infarto único o multi
infarto.
Resonancia magnética muestra áreas hiperintensas en la
sustancia blanca peri ventricular, manifestación de isquemia por
oclusión de pequeños vasos.
75. A. Desarrollo de múltiples déficit cognitivos manifestados por las siguientes dos:
1. Problemas de memoria (capacidad alterada para aprender nueva información
o para evocar información previamente aprendida).
2. Una o más de las siguientes alteraciones cognitivas:
Afasia (lenguaje alterado).
Apraxia (Alteración en la ejecución motora a pesar de tener la función motora
intacta).
Agnosia (Falla para reconocer o identificar objetos a pesar de tener una función
sensorial intacta).
Alteración en la función ejecutiva (por ejemplo planear, organizar, hacer
secuencias y abstracciones).
B. Las alteraciones cognitivas en A1 y A2 causan un deterioro significativo en el
funcionamiento ocupacional o social y representa una disminución significativa
de un nivel previo de funcionamiento
76. DEMENCIAS FRONTOTEMPORALES
Inicio insidioso y
progresión gradual
Deterioro temprano
en conductas
interpersonales
C. Compromiso en
la conducta
personal
Compromiso
emocional
Perdida de
autocritica
78. Tratamiento
• Abordaje multidisciplinario y multidimensional:
– tratamiento farmacológico
– medidas no farmacológicas
– atención al cuidador y aspectos ético-legales.
• Objetivos:
– retrasar el deterioro cognitivo
– mejorar la funcionalidad de la persona
– mejorar el control de los síntomas no cognitivos
(psicológicos y conductuales)
– aumentar la calidad de vida del paciente y su cuidador.
79. Tratamiento no farmacológico
• Orientados al paciente:
– estimulación cognitiva
– Sensorial
– Musicoterapia
– aromaterapia.
• Orientados al cuidador:
– entrenar técnicas cognitivo-conductuales para
mejorar el manejo de estos pacientes
– aprender a reducir el estrés por su papel de
cuidador; informarle sobre la enfermedad, su curso y
pronóstico.
80.
81. síndrome clínico caracterizado por la pérdida o el deterioro
de las funciones mentales en distintos dominios conductuales
y neuropsicológicos, tales como memoria, orientación,
cálculo, comprensión, juicio, lenguaje, reconocimiento visual,
conducta y personalidad.
82. En México prevalencia de 8%en >65 años
Prevalencia del deterioro cognoscitivo +demencia: 3.3%,
Factores asociados a aumento de la incidencia:
diabetes
enfermedad pulmonar obstructiva,
hipertensión
enfermedad cardiaca,
enfermedad cerebral
mujeres
Depresión
Edad
Epidemiología
83. EVALUACIÓN DE DETERIORO COGNITIVO
Memoria: Se afecta la memoria de
trabajo, episódica y de recuerdo
libre. La memoria iónica (a corto
plazo), el reconocimiento, recuerdo
facilitado, memoria semántica,
implícita y prospectiva se mantiene
preservada.
Lenguaje: Se deteriora la
denominación y disminuye la
fluencia verbal, se conserva la
sintaxis y el léxico.
84. ◦ Razonamiento: Capacidad de resolver
problemas y la velocidad de procesado
de la información declinan con la edad,
se preserva la atención.
◦ A parte de la Hª Clínica, exploración
física, Valoración funcional.
Complementarias, diagnóstico
diferencial, Expl. Neuropsicológica
(Mini mental State Examination –
MMSE, Memoria impairment screen
MIS)
85.
86. Síndrome clínico que consiste en una disminución medible de la memoria y/o más
funciones cognoscitivas pero que no tiene afectación en las actividades de vida diaria,
ni cumple con los criterios de síndrome demencial.
Se ha relacionado con la enfermedad
de Alzheimer (EA) temprana, la
demencia incipiente, el trastorno
aislado de memoria y la predemencia
87. MÉXICO
Incidencia 223/ 1 000 personas/ año
Prevalencia 28.7%
Mayor incidencia entre 70 a 79 años y en
población analfabeta o con estudios de primaria
y en población rural
Epidemiología
88. la hipertensión, y el genotipo de
apolipopreteina Eépsilon 4han sido
asociados con el riesgo de DCL amnésico.
Edad
Baja escolaridad
Sexo
Diabetes
enfermedad cardiaca : DCL no
amnesico en mujeres
Depresión
89. Depósitos de neurofibrillas y placas seniles en los
lóbulos temporales mediales.
Atrofia del hipocampo
Proteína Tau aumentada en LCR
Muy Heterogénea, no se ha encontrado utilidad en
estos cambios.
90. 1. DCL amnésico: Afección sólo de la memoria. Es un estado
precursor de la enfermedad de Alzheimer.
2. DCL de áreas múltiples: Múltiples áreas cognitivas y conducta
afectadas.
3. DCL no amnésico de un solo dominio : Sólo un dominio
afectado, pero distinto de la memoria (por ejemplo, el
lenguaje).
91. • Nivel de atención, orientación, colaboración.
• Evaluación de los sentidos: audición y visión,
lenguaje
• Tono muscular, temblor u otros movimientos
anormales.
• Reflejos
• Marcha o postura (anormal orienta a
patología cerebrovascular o parkinsonismo)
• Equilibrio.
• Hallazgos focales que podrían implicar un
proceso vascular
Examen
neurológico:
92.
93. Atención, orientación, lenguaje, memoria, habilidades constructivas, cálculo,
razonamiento y capacidad de abstracción
Mini Mental State Examination (MMSE): examina la orientación, atención,
cálculo, memoria reciente, lenguaje y construcción visual.
Sensibilidad 90%y una especificidad 75 %para detectar deterioro cognoscitivo
94. Sin deterioro: ≥24 o más puntos.
Leve; 19 a 23 puntos.
Moderado: 14 a 18 puntos.
Grave: <14 puntos.
95. La Prueba del dibujo del Reloj
ejecutiva,
Evalúa la función
construcción visuo-espacial y
habilidades cognitivas
sensibilidad 80%y la especificidad 60%.
96. química sanguínea,
BH ,glucosa,
función renal y hepática, perfil
tiroideo, serología para sífilis y
vitamina B12.
TAC con o sin contraste identificar:
hematomas subdurales
Neoplasias cerebrales
Hidrocefalia
EVC
RMN: infartos cerebrales, lesiones
profundas de la sustancia blanca y
cuantificación de la atrofia
hipocámpica .Indicada cuando en la
TAC no evidencia lesiones.
97. Síndrome confusional agudo o Delírium: agudo-subagudo, con fluctuaciones
importantes en el estado mental. alteración aguda de la atención y la desorganización
del pensamiento. Revierte cuando se resuelve la causa
Depresión: aislamiento, anhedonia y olvidos por distracción
El uso de drogas psicoactivas
98. Recomendaciones de modificación arquitectónica
del domicilio para disminuir riesgos y simplificar las
actividades de la vida diaria.
Corrección de las deficiencias sensoriales visual y
auditiva.
Educar al cuidador
Actividades físicas, recreativas y ocupacionales
Fuentes de información (periódicos) para promover
la comunicación y estimular la memoria
99. No hay tratamiento farmacológico
Inhibidores de colinesterasa,
antiinflamatorios y vitamina E . No hay datos
claros de su utilidad.
control de enfermedades concomitantes
