ASFIXIA NEONATAL / ENFERMEDAD HIPOXICO ISQUEMICA DEIFINICION, FISIOPATOLOGIA NUEVAS TECNICAS DE TRATAMIENTO

1. ASFIXIA NEONATAL /
ENFERMEDAD HIPOXICA
ISQUEMICA
IRM DÁMARIS OCHOA P.
NEONATOLOGIA

2. DEFINICION
La asfixia perinatal
• se define como la interrupción del intercambio gaseoso que tiene lugar al nacimiento y se
presenta en el feto o en el recién nacido como: hipoxemia, hipercapnia y acidosis láctica por
perfusión tisular
La encefalopatía hipóxico-isquémica (EHI)
• es el síndrome clínico de disfunción neurológica aguda de gravedad variable que acontece tras
episodio de asfixia al nacimiento.
• se caracteriza por un deterioro de la alerta y de la capacidad de despertar, alteraciones en el
muscular y en las respuestas motoras, alteraciones en los reflejos, y a veces, convulsiones.

3. • Hemorragias del III Trimestre
• Infecciones
• HTA Crónica / HTA Inducida por el Embarazo
• Anemia
• Colagenopatías
• Intoxicacion por drogas
M
AT
ER
N
OS
:
• Líquido Amniotico
Meconial
• Incompatibilidad
Cefalo-Pélvica
• Uso de Oxitocina
• Trabajo de parto
prolongado
O
B
S
T
É
T
RI
C
O
S:
FACTORES DE RIESGO

4. UTERO/PLACENTARIOS:
• Anormalidades del Cordón
• Placenta Previa
• DPNP
• Hipotonia Uterina / Hipertonia Uterina
• Útero Bicorne
FETALES:
• Taquicardia / Bradicardia / Arritmias
• RCIU
• Prematuridad
• Bajo Peso
• Macrosomia Fetal
• Malformaciones Congénitas
• Fetos Multiples
FACTORES DE RIESGO

5. FISIOPATOLOGÍA
PERIODO DE
ASFIXIA
REDISTRIBUCION DE
FLUJO
RESISTENCIA
VASCULAR
CEREBRAL
ADAPTACIÓN
FSC
HIPOXEMIA
RUPTURA
UTERINA
TAQUICARDIA
FETAL
PROLONGADA
MTB
Hb FETAL
ALTERNATIVA
LESIÓN CEREBRAL Y/O
MUERTE CELULAR
FALLA ENERGÉTICA
PRIMARIA
FASE LATENTE
FALLA ENERGÉTICA
SECUNDARIA

6. FALLA ENERGÉTICA PRIMARIA
O2
Glicolisis
Anaerobia
ATP
FOSFOCREATINA
ÁCIDO
LÁCTICO
NA/K
BOMBA
ACIDOSIS
Na/K
Cl
H2O
K
EDEMA
CITOTOXICO
C.
OLIGODENDROGLIA
Ca
GLUTAMATO
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
Ca
CaCa
OH
NO
OH OH
NO NO
APOPTOSIS
CELULAR

7. FASE LATENTE
Período De
Recuperación Parcial
Restauración Del
Metabolismo
Oxidativo
ventana terapéutica
(1-6 h)
una intervención terapéutica
puede potencialmente
aminorar la lesión cerebral
oportunidad terapéutica
acotado en el tiempo, de aquí
su denominación de «ventana
terapéutica»

8. FALLA ENERGÉTICA SECUNDARIA
se inicia 6-15 horas
post-agresión
EDEMA
CITOTOXICO
MUERTE
CELULAR
NECROSIS
APOPTOSIS
Más grave es la falla
energética
secundaria
Más Daño
Histológico
activación del sistema
inmuno-inflamatorio

9. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
APARICION TARDIA
Sangrado del Tubo Digestivo Sangrado Pulmonar
Retraso en la Primera Miccion, oligoanuria y
poliuria
APARICION TEMPRANA O TARDIA
Alteración del Estado de Alerta Crisis Convulsivas Intolerancia a la Vía Oral Hipotensión / Alt. Ritmo Cardiaco
APARICION TEMPRANA
Dificultad para Iniciar y Mantener la
Respiración
Depresión del Tono Muscular y/o Reflejos Alteración de la Perfusión

10. GRAVEDAD

11. ACIDOSIS METABOLICA:
• pH : ≤ 7.00
• Exceso de Base: < -10
APGAR:
• 0-3 después de los 5 minutos
FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE:
DIAGNÓSTICO

12. Mayor morbi/mortalidad en el periodo neonatal
Aparece en los primeros 30 minutos de vida
Gasometría:
• Muestra tomada del cordon umbilical inmediatamente después del nacimiento
• Muestra arterial o capilar dentro de los 30 min después del nacimiento
• pH : ≤ 7.00; Exceso de Base: < -10 mmol/L
ACIDOSIS METABOLICA

13. APGAR
APGAR:
• 0-3 después de los 5 minutos

14. NEUROLÓGICO:
• Dificultad para Iniciar y Mantener la Respiración
• Alteración del Estado de Alerta
• Crisis Convulsivas
DIGESTIVO:
• Intolerancia digestiva transitoria
• Hemorragia Digestiva
HEPÁTICO:
• TGO/TGP/LDH: elevación del 50% arriba de lo normal
RESPIRATORIO:
• TTRN
• SAM
• Sd. De Escape de Aire extra-alveolar
CARDIACO:
• Hipotensión / Alt. Ritmo Cardiaco
• Shock Hipovolémico / Cardiogénico
• Isoenzima creatincinasa MB elevada
HEMATOLÓGICO:
• Trombocitopenia –-> 2 días de vida
• Poliglobulia –-> aumento de EPO
• Anemia
• Leucocitosis –-> 4 días de vida
RENAL:
• Retraso en la Primera Micción, oligoanuria y poliuria
• Hematuria persistente, Proteinuria –-> IR
• Creatinina > 1. 0 mg
FALLA ORGÁNICA MÚLTIPLE

15. Electroencefalograma Integrado Por Amplitud (EEGa) / (MFC)
• predecir la evolución neurológica final tan pronto como en las
primeras 6 horas de vida
Patrón continuo de voltaje normal: evolución normal
trazados de bajo voltaje, brote-supresión: (muerte, parálisis
cerebral o discapacidad significativa).
• Registros patológicos más allá de las 72 horas de vida asocia
invariablemente muerte o secuelas neurológicas graves
Recuperación precoz, antes de las 12 horas / antes de las 36 horas:
resultados normales o con alteraciones neurológicas menores
El MFC permite identificar actividad convulsiva sin correlato clínico
ESTUDIOS DE NEUROIMAGEN
Ultrasonografía craneal (USC)
• ventrículos colapsados
• atrofia cerebral y/o encefalomalacia multiquística
• 24 y 48 horas.
Estudios del flujo sanguíneo cerebral.
• aumento de la VFSC, la disminución de los IR
• ausencia de flujo diastólico / flujo diastólico invertido
• IR menor de 0,55 en las primeras 62 horas de vida
Resonancia magnética (RM).
• localización, la extensión y la gravedad del daño cerebral
• primera semana de vida
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS
ESTUDIOS NEUROFISIOLOGICOS

16. MARCADORES BIOQUÍMICOS.
Proteínas específicas liberadas
por lesión de la membrana o
desde el citosol de diversas
células del SNC
la presencia de altas
concentraciones señala la
existencia de daño estructural
de las células neurales
Enolasa neuronal específica, la
CK-BB, la proteína S-100 y la
IL-6.
ESTUDIOS COMPLEMENTARIOS

17. EL MANEJO ESTÁNDAR DE LOS RN CON EHI SE BASA EN:
Aportar cuidados de soporte general:
• mantener una oxigenación y ventilación adecuadas
• evitar la sobrecarga de líquidos
• tratar las alteraciones metabólicas y la afectación multisistémica,
• mantener unas cifras de glucemia entre 75 y 100 mg/dl.
Evitar la hipertermia.
• La temperatura debe ser monitorizada en todos los RN con encefalopatía.
• La hipertermia puede producir efectos deletéreos sobre el SN y agravar el daño cerebral.
El tratamiento de las crisis convulsivas
• si existe disfunción hepática y renal marcadas, se utiliza fenitoína o diazepam cuando no ceden
convulsiones tras la dosis de choque inicial de 20 mg/kg de fenobarbital
• la dosis de mantenimiento de este fármaco reducirse a 2 mg/kg/día
TRATAMIENTO

18. EL MANEJO ESTÁNDAR DE LOS RN CON EHI SE
BASA EN:
LA HIPOTERMIA TERAPÉUTICA (HT)
Recién nacido ≥35 semanas de gestación con EHI moderada o severa.
la HT cuando es iniciada en las primeras 6 horas de vida y mantenida a 33-34,0ºC de forma estable durante 72 horas
• seguida de un recalentamiento lento, a razón de 0,5º C por hora: reduce tanto la mortalidad,
discapacidad mayor y parálisis cerebral a los 18-24 meses
Cuanto antes se inicie el enfriamiento tras la agresión hipóxico-isquémica –[ mayor es la probabilidad neuroprotectora.
El mecanismo principal de la HT parece ser la disminución del metabolismo cerebral
• (5% de reducción por cada grado centígrado de descenso en la temperatura cerebral)
• actúa en importantes vías de lesión que se activan en la fase latente y que conducen a la falla
energética secundaria y la muerte celular
TRATAMIENTO

19. HIPOTERMIA TERAPEUTICA:
TRATAMIENTO
HIPOTERMIA PASIVA
•no aplicación o la retirada de fuentes de calor exógeno tras el nacimiento
•su temperatura desciende un promedio de 1,5ºC en media hora
HIPOTERMIA ACTIVA
•mediante el enfriamiento selectivo de la cabeza
•mediante el enfriamiento corporal total
circulación de agua o de un fluido a diferentes temperaturas, mediante un colchón o manta de hipotermia,
un chalecogorro corporal o bien parches de hidrogel pegados al cuerpo
La temperatura central (rectal o esofágica) debe ser mantenida estable durante 72 horas,

20. BIBLIOGRAFIA
 Alfredo García-Alix, M. M. (2017). Asfixia intraparto y encefalopatía.
ASOCIACION ESPAÑOLA DE PEDIATRIA , 242-251.
 Maria de Lourdes Lemus-Varela, M. A. (2016). Recomendaciones
terapéuticas del VII Consenso Clínico de SIBEN para la encefalopatía
hipóxico-isquémica neonatal. SIBEN, 554-564.
 Ecuador, M. d. (2019). Encefalopatía hipóxica isquémica del recién
nacido. GuíadePrácticaClínica (GPC), 1-69.