Pancreatitis Etiologia clinica escalas de manejo diagnostico tratamiento

1. PANCREATITIS
C L A U D I A H U E R TA R E N G I F O

2. FISIOLOGÍA PANCREÁTICA
Secreción de 1500-
3000 mL de fluido
isoosmótico alcalino
(pH>8) por día
20
enzimas
Secretin
a
+
H2O,
electrolitos
(HCO3)
CCK
+
Enzimas
Función exocrina (80%)
Función endocrina
(20%)
islotes de Langerhans
células alfa -------
glucagón
células beta ----- insulina
células delta ------
somatostatina
células del PP -----
gastrina

3. Pancreatitis aguda
• Es un proceso inflamatorio agudo del
páncreas, caracterizado por daños reversibles,
con repercusión variable en de tejidos locales
y/o sistémicos, y con una mortalidad del 5-7%
Pancreatitiscrónica
• Enfermedad inflamatoria del páncreas
caracterizada por cambios morfológicos
irreversibles que típicamente provocan dolor
y/o pérdida permanente de la función
endocrina y exocrina.

4. PANCREATITIS AGUDA
Mayor causa (30-60%) Litiasis biliar
Cálculos biliares <5mm presentan
x4 más riesgo que cálculos de
mayor tamaño
Segunda causa (15-
30%)
Alcohólica
(5-10%) Post-CPRE
Factores de riesgo
• Esfincterectomía papilar menor
• Disfunción del esfínter de Oddi
• Historia previa de pancreatitis
post-CPRE
• <60 años
• >2 inyecciones de contraste en
el conducto pancreático
• Técnica endoscópica
Reducen riesgo
• Stent profiláctico del conducto
pancreático
• AINE rectal (indometacina)

5. (1.3-3.8%) Hipertrigliceridemia (>1000 mg/dl o 11.3
mmol/L)
Deficiencia de apolipoproteína
CII
Cetoacidosis diabética
Anticonceptivos orales
(0.1-2%) Drogas (reacción de hipersensibilidad o generación de un metabolito tóxico)
Pancreatitis intersticial
(mantenimiento del
flujo sanguíneo
pancreático)
Pancreatitis
necrotizante
(interrupción del flujo
sanguíneo pancreático)
Se correlaciona con la severidad
y complicaciones sistémicas
Azatioprina, didanosina (antirretrovirales), simvastatina, tetraciclinas,
diuréticos

6. PATOGENIA
3 FASES
Fase
inicial
Activación enzimática
dentro del páncreas
Daño de células
acinares
Segunda fase
Activación, quimiotaxis, y secuestro
de leucocitos y macrófagos 
reacción inflamatoria intrapancreática
Tercera fase Enzimas proteolíticas activadas
y citocinas
Digestión de membranas celulares
Liberación de bradicinina,
sustancias vasoactivas,
histamina
• Vasodilatación
• Aumento de
permeabilidad
vascular
• Edema
 SIRS
 SDRA
 Fallo
multiorgánico
Mecanismos protectores del
páncreas
1. Forma precursora
2. Homeostasis intracelular de
Ca++
3. Equilibrio ácido-base
4. Síntesis de inhibidores de
proteasa

7. CLÍNICA
Síntoma
principal
Dolor abdominal
 Brusco
 Epigastrio y región periumbilical
 Malestar leve  severo e incapacitante
 Constante y perforante
 Irradiado a ambos hipocondrios, dorso,
tórax, flancos, abdomen bajo
 Se acompaña de náuseas, vómitos,
distensión abdominal
 Mejora con la flexión del tronco hacia
adelante
Examen físico
• Paciente estresado y ansioso
• Fiebre
• 2 primeras semanas  proceso
inflamatorio
• A partir de la 3ª  procesos
infecciosos
• Taquicardia
• Hipotensión
• Shock
IctericiaInfrecuente
Edema de la
cabeza del
páncreas
Pasaje de cálculo
o barro biliar
Raro
Nódulos eritematosos por
necrosis grasa subcutánea

8. 10-20%
• Crepitantes basales
• Atelectasia
• Derrame pleural (lado
izquierdo)
Ruidos hidroaéreos disminuidos o
ausentes
Páncreas
palpable
Edema, pared
necrosada o
pseudoquiste
En parte superior del abdomen en el
curso tardío de la enfermedad (4-6
semanas)
Signo de Cullen Signo de Grey
Turner
hemoperitoneo
Catabolismo de la
hemoglobina por
pancreatitis
necrotizante severa con
hemorragia
Pancreatitis necrotizante

9. LABORATORIO
Amilasa
sérica
(3-7 días)
Lipasa sérica
(7-14 días)
2-3 veces aumentadas por encima de los
VN
No están correlacionados con la severidad
Acidemia Falsa elevación de amilasa
sérica
Permite diferenciar si la hiperamilasemia es de causa pancreática o no
pancreática
Frecuente Leucocitosis (15000-20000
cel/uL)
Enfermedad más
severa
Hemoconcentració
n (hematocrito
>44%)
Azotemia (BUN>22mg/dl)
Anuncia enfermedad más severa
(necrosis pancreática)
Importante factor de riesgo para
moralidad

10. Hiperglucemia Hipocalcemia
Hiperbilirrubinemia (se
normaliza en 4-7 días)
Elevación transitoria de
ALP y AST
Hipertrigliceridemia
(amilasa falsamente
normal)
Hipoxemia (anuncia el
inicio de SDRA)
EKG  Anormalidades
simulan isquemia
miocárdica

11. Ecografía abdominal
Modalidad diagnóstica
inicial
Útil para evaluar cálculos biliares y cabeza del
páncreas
Tomografía
Computarizada
Técnica de elección para valoración de los pacientes con pancreatitis
aguda
• En casos de duda diagnóstica o pacientes con pancreatitis aguda
grave y fallo orgánico y con sospecha de complicación  realizar
al inicio del cuadro
• Resto de pacientes de pancreatitis aguda clínicamente grave  a
partir de los 3-5 d del inicio del cuadro  valora presencia y
extensión de necrosis, complicaciones locales
Debe ser realizado en todos los pacientes con pancreatitis aguda al
ingreso
Se observa edema y aumento del tamaño
pancreático

12. hallazgos imagenológicos
• Síntomas se resuelven a 1 semana de hospitalización.
Pancreatitis intersticial(90-95%)
• Pacientes con necrosis infectada o estéril son alto riesgo de mortalidad.
• Fallo orgánico (54%)
• Fallo de un órgano  3-10% de mortalidad
• Fallo orgánico multisistémico  47% de mortalidad
Pancreatitis necrosante (5-10%)
colección aguda líquida pancreática
Pseudoquiste pancreático
colección aguda necrótica
Necrosis encapsulada
Evaluado 3-5 d. en
hospitalización cuando los
pacientes no están
respondiendo a cuidado
de soporte  permite
verificar complicaciones
locales

14. DIAGNÓSTICO
Posible pancreatitis
agudaDolor agudo intenso en abdomen o dorso
Pancreatitis aguda
establecida
1. Dolor abdominal típico en epigastrio
que puede irradiarse a dorso
2. Elevación de amilasa y lipasa séricas 2
a 3 veces por encima de su VN
3. Hallazgos confirmatorios de
pancreatitis aguda en estudios
imagenológicos tomográficos
Marcadores de severidad
 Hemoconcentración
 Azotemia al ingreso
 SIRS
 Signos de falla orgánica

15. TRATAMIENTO
85-90% de caos de pancreatitis aguda se autolimitan dentro de los 3-7 días de haberse iniciado
tratamiento y no exhiben falla orgánico o complicaciones locales
Diagnóstico confirmado
Fluidoterapia intensiva y monitoreo de respuesta a la
terapia
• Lactato Ringer: bolo (15-20 cc/Kg)  3mg/kg/h
• Mantener diuresis >0.5 cc/kg/h
• NPO
• Analgésicos narcóticos IV (paracetamol y opiáceos)
• Oxigenoterapia (2L) por cánula nasal
• Evaluar cada 6-8h: signos vitales, saturación de oxígeno y cambios
en examen físico
• Evaluar cada 8-12h: hematocrito y BUN
Disminución en hematocrito y BUN durante las primeras 12-24h  buena evidencia de fluidoterapia
adecuada
 Fluidoterapia intensiva
 Administración de analgésicos
IV
 Evaluación de la severidad
 Buscar posibles etiologías

16. Primeras 24h de
hospitalización
Hematocrito >44% y BUN
>22mg/dl en admisión 
asociados a pancreatitis aguda más
severa
Continuar atención en una sala común
hospitalaria
UCI
SIRS no aparece a las 24 h  menor
riesgo de falla orgánica o necrosis
SIRS persistente a las 24 h o
comorbilidades de base  Unidad
de Cuidados Intermedios
Evaluación de
la severidad

17. Autolimitación 3-7 d después del inicio de
tratamiento
>48 h
Solicitar TC o RMN  evaluar presencia de necrosis y/o
complicaciones

19. CONSIDERACIONES BASADAS EN LA
ETIOLOGÍA
Pancreatitis por litiasis biliar
• Signos de colangitis  CPRE con esfinterectomía endoscópica y
extracción de litiasis (24-72 h de admisión
• Prevenir episodios recurrentes (en pancreatitis aguda leve) 
colecistectomía laparoscópica durante el primer ingreso
Hipertrigliceridemia
• Insulina, heparina, plasmaferesis

20. TERAPIA NUTRICIONAL
Pancreatitis
aguda leve
Inicio inmediato de dieta baja en grasas (cuando el paciente está
sin náuseas ni dolor abdominal)
Recomendación: iniciar alimentación oral temprana dentro de las primeras
24 horas
Pancreatitis aguda
grave
Soporte nutricional de elección  nutrición enteral (sonda
nasogástrica o nasoyeyunal)

21. PANCREATITIS NECROTIZANTE
Sospecha de infección:
deterioro o ausencia de
a partir de la tercera semana