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Bruno Grassi C.
Internista – Diabetólogo
Pontificia Universidad Católica de Chile
COMPLICACIONES AGUDAS DE LA
DIABETES

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• ¿Cuáles son las complicaciones agudas clásicas de la
Diabetes y con qué frecuencia ocurren?.
• ¿Cuál es el mecanismo que lleva a su desarrollo?.
• ¿Qué alteraciones del medio interno se generan en estos
cuadros y por qué?.
• ¿Cómo se manejan?.
PREGUNTAS A CONTESTAR
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• Introducción – Definiciones y Epidemiología.
• Efectos de la Insulinopenia en el Metabolismo.
• Causas y gatillantes.
• Efectos sistémicos.
• Tratamiento.
CONTENIDOS A TRATAR
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CRISIS HIPERGLICÉMICAS
Cuadros sistémicos originados por la falta absoluta o
relativa de la acción de la insulina.
Cetoacidosis
Diabética
Sindrome
Hiperosmolar
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CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Diabetes care 2009; DOI: 10.2337/dc09-9032
CAD
DKA
Hiperglicemia
Acidosis Metabólica
Cetonas
Letalidad 1-4%
 10-15%
Hospitalización 4-9% DM
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SINDROME HIPEROSMOLAR
Hiperglicemia
Severa
Hiperosmolaridad
Compromiso de
Conciencia
Letalidad 50%
Hospitalización
< 1% DM
SHH
HHS
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INCIDENCIA EEUU
CDC
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MORTALIDAD EEUU
CDC
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DATOS UC 2011-2014
Datos presentados en Congreso SOCHED 2014
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CAUSAS
• Debut.
• Mala adherencia.
• Estrés – Inflamación.
(Hormonas Contraregulación.)
Infecciones.
Trauma.
Cirugía.
Eventos CV.
Embarazo.
Pancreatitis aguda.
Ejercicio extremo.
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ACCIÓN DE INSULINA
Metabolism Clinical And Experimental 62 (2013) 622 – 633
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DEFICIENCIA DE INSULINA
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DEFICIENCIA DE INSULINA: CAD
Déficit absoluto
Insulina
h Hormonas
contraregulación
h Lipólisis
h Cetogénesis
ACIDOSIS
METABÓLICA
h TG
h Neogluco-
génesis
i Utilización
Glucosa
HIPERGLICEMIA
Glucosuria
h PÉRDIDAS
HIDRO-ELP
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DEFICIENCIA DE INSULINA: SHH
Déficit relativo
Insulina
h Hormonas
contraregulación
h Neogluco-
génesis
i Utilización
Glucosa
HIPERGLICEMIA
Glucosuria
h PÉRDIDAS
HIDRO-ELP
Deshidratación
severa
HIPER
OSMOLARIDAD
COMPROMISO
CONCIENCIA
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CORRELATO CLÍNICO
i Peso
Polifagia
Compromiso
Conciencia
Respiración
Kussmaul
Aliento
Cetónico
Dolor
abdominal
Glucosuria Cetonemia
Polidipsia
Poliuria
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ALTERACIONES SISTÉMICAS

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ALTERACIONES SISTÉMICAS
H2O ELP Ácido-Base
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GLUCOSURIA OSMÓTICA
• En condiciones normales riñón
reabsorbe 100% de glucosa
filtrada.
• Umbral de glucosuria 160-180
mg/dL de glicemia.
• Puede ser mayor en pacientes
con DM2.
Clin Pharmacol Ther. 2009 May;85(5):520-6.
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• Tradicionalmente se considera déficit de 3-6 L en CAD, y
de 5-10 L en SHH.
• Seguimiento UC  8 ± 4 L hasta resolución.
GLUCOSURIA
Deshidratación
progresiva
h osmolaridad
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HIPEROSMOLARIDAD (SHH)
2x
Na+
Glic
18
BUN
2.8
POsm
• POsm > 320 mmol/L.
• En CAD es menor, pero alta
en Sd. Mixtos.
• Produce compromiso de
conciencia.
• Contracción de volumen.
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• Depleción de K corporal total  300-700 mEq de déficit.
• Seguimiento UC  150 ± 150 mEq aportados.
GLUCOSURIA
Arrastre osmótico
de ELP
i K, P, Mg
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KALEMIA EN CAD/SHH
• K+ al ingreso presenta
concentraciones variables.
• Sin embargo se debe
considerar que SIEMPRE hay
déficit, enmascarado por
factores de compensación.
• Potencial causa de muerte.
Nephrol Dial Transplant (2003) 18: 198–200
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KALEMIA EN CAD/SHH
Depleción
Equilibrio
H+/K+
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ACIDOSIS METABÓLICA (CAD)
• Aparece un “anion extra”  h Anion Gap.
• Seguimiento UC:
– pH 7,19 ± 0,11.
– HCO3
- 10,5 ± 5,1 mEq/L.
pH
Leve 7,25 – 7,3
Moderada 7,0 – 7,24
Severa < 7,0
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ANION GAP
Cationes Aniones
Cat. no
medidos
Aniones no
medidos
Cloro
HCO3
-
Sodio
Anión gap
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EMERGENCIA MÉDICA
Diagnóstico
Causa Diferencial Manejo
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LABORATORIO CAD
Parámetro Valor
Glicemia > 250 mg/dL
pH < 7,30
HCO3
- < 15 mEq/L
Cetonemia (+) 1:8
Parámetro Valor
Anion Gap > 12
POsm < 320
Na+ 130 – 140 mEq/L
K+ 2 – 6 mEq/L
BUN 20 – 40 mg/dL
TG > 200 mg/dL
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
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LABORATORIO SHH
Parámetro Valor
Glicemia > 600 mg/dL
pOsm > 320
pH > 7,3
Cetonemia (-)
Parámetro Valor
HCO3
- > 15 mEq/L
Anion Gap < 12
Na+ 130 – 150 mEq/L
K+ 2 – 5 mEq/L
BUN 20 – 80 mg/dL
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
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BÚSQUEDA DE CAUSA
ANAMNESIS
• Síntomas de Hiperglicemia.
• Mala adherencia o trasgresión.
• Foco infeccioso.
• Uso de drogas.
• Síntomas sugerentes de Pancreatitis
Aguda.
• Historia Cardiovascular.
• Embarazo.
• Eventos evidentes.
EXAMEN FÍSICO
• ABC.
• Estado general.
• Volemia.
• Fiebre y foco.
• Signos neurológicos.
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ESTUDIO DE LABORATORIO
CAUSA
• Parámetros inflamatorios.
• Rx tórax.
• Examen de orina.
• ECG y enzimas.
• Lipasas.
• Test embarazo.
• Imagen cerebral.
REPERCUSIONES
• Electrolitos plasmáticos.
• Fosfemia.
• Función renal.
• Parámetros de perfusión.
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DIFERENCIAL
Acidosis metabólica con
Anion-Gap h
Acidosis
láctica
Acidosis
D-láctica
Intoxicaciones
Otras Cetoacidosis
Insuficiencia Renal
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MANEJO SEGÚN ADA
Unidad de Alta Complejidad
(UTI o UCI)
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MANEJO SEGÚN ADA
Fluidos K+
HCO3
- Insulina
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PILARES DE MANEJO
Fluidos K+
HCO3
-
Insulina
Otros
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RACIONAL DEL MANEJO
Salir de la
Emergencia Vital
Primera Parte:
Restaurar volemia y i rápidamente
glicemia a niveles seguros
Segunda Parte:
Mantener glicemia en rangos
seguros hasta resolución de la crisis
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FLUIDOS
¿Estado de
Volemia OK?
Hipovolemia
severa  SF
0,9%
¿Natremia?
Hiponatremia:
SF 0,9%
250-500 cc/hr
Glicemia
<200 mg/dL CAD
<300 mg/dL SHH
Cambiar a
Glucosalino 150-
200 mL/h hasta
resolución
Shock Cardio. 
inótropos y pH
Normo o Hiper:
SF 0,45%
250-500 cc/hr
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POTASIO
¿Función Renal?
Rechequear diuresis
según volemia
¿Kalemia?
K+ >5,2 mEq/L:
Inicie insulina sin
aporte K+
Control seriado
K+ 3,3 – 5,2 mEq/L
Aporte 20-30 mEq x
Litro de sueros
Control seriado
K+ <3,3 mEq/L:
No dar insulina
Carga Potasio
Control
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INSULINA
K+ seguro BIC 0,14 U/kg/h
Glicemia
<200 mg/dL CAD
<300 mg/dL SHH
Reducir infusión de insulina para
mantener Glicemia hasta
resolución
Bolo 0,1 U/kg ev.
BIC 0,1 U/kg/h
i Glicemia
50-75 mg/dL/hr
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INSULINA PROTOCOLO UC
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BICARBONATO
pH <6,9
Administrar NaHCO3 100-
150 mEq + K+ en 2 horas y
controlar hasta pH>6,9.
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PROTOCOLO UTIM UC
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COMPLICACIONES
• Hipoglicemia.
• Edema Pulmonar agudo.
• Arritmias.
• Infecciones.
• Edema Cerebral.
50-70 = 2%
<50 = 0,4%
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EDEMA CEREBRAL (CAD)
Diabetology & Metabolic Syndrome 2010(2):56
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RESOLUCIÓN
CAD
Parámetro Valor
Glicemia < 200 mg/dL
pH > 7,3
HCO3
- > 15 mEq/L
Anion Gap <12
SHH
Parámetro Valor
Glicemia < 300 mg/dL
pOsm < 320
Conciencia Mejoría
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ALTA
¿Resolución?
Iniciar regimen 200 g carbos, HGT
precomidas e Insulinoterapia
basal-bolo
¿Vía oral disponible?
Administrar insulina en SGS o
SG5%, modificando dosis
cada 6 horas
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PREGUNTAS CONTESTADAS
¿Cuáles son las complicaciones agudas clásicas de la
Diabetes y con qué frecuencia ocurren?.
Cuadros sistémicos muy graves.
CAD y SHH*.
Relativamente infrecuentes pero manejo complejo
y letalidad asociada.
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¿Cuál es el mecanismo que lleva a su desarrollo?.
Insulinopenia absoluta llevará a Hiperglicemia y
Lipólisis, con consecuente Cetoacidosis.
Insulinopenia relativa llevará a Hiperglicemia más
silente con deshidratación profunda y compromiso de
conciencia.
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¿Qué alteraciones del medio interno se generan en estos
cuadros y por qué?
Glucosuria condicionará niveles variables de
deshidratación, pérdidas de ELP y eventual
hiperosmolaridad.
Lipólisis desenfrenada llevará a producción de
Cetoácidos, con subsecuente Acidosis Metabólica con
Anión-Gap elevado.
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¿Cómo se manejan?
Paciente de ALTÍSIMA complejidad que requiere unidad
monitorizada.
Deben resolverse emergencias (volumen y K+) y luego bajar
glicemia en 2 fases: una agresiva, y una de mantención
hasta la resolución.
Uso de Bicarbonato solo en extremos.
Dado complejidad  Se necesitan protocolos locales.
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