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Género Streptococcus
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Cocos esféricos u ovoides Gram (+)
Crecen formando pares y cadenas.
Son inmóviles y no esporulados.
Metabolismo fermentativo.
Catalasa
negativos,
oxidasa
negativos.
Anaerobios
facultativos
o
microaerófilos.
Habitat: piel, glándulas y mucosas
del hombre y animales
Se distinguen por morfología de la
colonia, patrón de hemólisis en
agar
sangre,
composición
antigénica de la pared celular
• Son Gram variables (cultivos viejos)
• Pared celular contiene proteínas antigénicas: Ag
M
• Pili, se prolonga a través de la cápsula de los
estreptococos grupo A, contiene proteína M y
están cubiertos por ácidos teicoicos
• Crecimiento de patógenos humanos exigente,
requiere de factores de crecimiento
• Estreptococos hemolíticos patógenos crecen
mejor a 35º C
• Enterococos grupo D crecen entre 15 y 45º C, y
altas concentraciones de cloruro de sodio (6.5
%)
• Ag detectados por sistema de Lancefield son
polisacáridos de pared celular (A, B, C, F y G) o
ácidos lipoteicoicos de pared celular (D, y
Enterococcus)
FACTORES DE VIRULENCIA
Proteína M
• Ag de superficie, es una proteína
fibrilar de membrana, asociada a la
pared celular
• Se proyecta por fuera de la
superficie bacteriana, su presencia
determina virulencia en la cepa de
Streptococcus pyogenes Grupo A
• Son resistentes a la fagocitosis y
muerte intracelular por PMN
• Existen más de 80 serotipos
distintos
• Induce reacción cruzada contra
sarcolema cardiaco humano
FACTORES DE VIRULENCIA
Cápsula
• Algunas cepas grupo A poseen
cápsula constituida por ácido
hialuronico
• No presenta inmunogenicidad
• Previene la opsonización del m.o.
Estreptocinasa (Fibrinolisina)
Hialuronidasa
Exotoxinas pirógenas (A, B, C)
• La producen un fago lisogénico,
se asocian a SST estreptocócico y
a fiebre escarlatina
Hemolisinas
• Hemolisis α,β,γ
• Estreptolisina O y S
Infecciones humanas producidas por
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Grupo

Especie

A
S. pyogenes
profundos

Hemólisis

Infecciones más frecuentes

β

Faringitis, piel, heridas, neumonía, tejidos
síndromes por toxinas, fiebre reumática

B
S. agalactiae
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β

Sepsis neonatal, neumonía, meningitis,

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Heridas, sepsis puerperal, celulitis, artritis,

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D
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Escolares (esp. 5-11)
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Escolares
Todas las edades

Mediados por toxinas

Escarlatina
Shock tóxico estreptocócico

5-11
Todas las edades
Faringoamigdalitis aguda
• Edad: escolares
• Manifestaciones clínicas
– Fiebre (>38 ºC) de comienzo agudo
– Dolor de garganta
– Cefalea, vómitos, dolor abdominal
• Exploración
– Faringe eritematosa, petequias en paladar
– Amígdalas grandes, eritematosas con/sin exudado
– Papilas linguales inflamadas, adenopatías cervicales anteriores
• Diagnóstico
Rinofaringitis/catarro común
– Clínico: diferenciar de
Faringoamigdalitis
Víricas: adenovirus
– Microbiología:Test rápido (sensibilidad 70-85 %)
Cultivo (elección)

Otras exudativas: EpsteinBarr
• Tratamiento
– Penicilina V, 250-500 mg, v.o. cada 12
h, 10 días
– Penicilina G benzatina 600.0001.200.000 UI, i.m., una dosis
– Amoxicilina 20 mg/kg (máx. 750
mg/día, v.o. cada 12 h, 10 días
– Alergia a penicilina: eritromicina,
claritromicina (≈ 10-20% de EBHGA
resistentes
– Otros: cefuroxima, cefpodoxima
Faringoamigdalitis aguda
• Complicaciones
Supuradas
Adenitis cervical
Absceso periamigdalino
Absceso retrofaríngeo
sinusitis
Bacteriemia

No supuradas
Fiebre reumática
GNA post-estreptocócica
Artritis reactiva
Toxinas
Escarlatina, shock tóxico

Es la infección respiratoria más frecuente producida por S. pyogenes,
también presente en casos de otitis media y sinusitis, pude provocar
secuelas no supurativas: Fiebre reumática y glomérulo nefritis
Impétigo (< 6 años)
• Puede ocurrir sobre piel sana o
como complicación
(sobreinfección) de picaduras,
erosiones o heridas
• Etiología: EBHGA y S. Aureus
• Contagiosidad elevada
• Manifestaciones
–Lesiones vesiculares
• Vesículas pequeñas de 1-2 mm,
de color ámbar y base
eritematosa
–Lesiones costrosas
• Coincide con lesiones precoces
(vesículas)
• Morfología geométrica
• Linfadenopatía regional
Faringoamigdalitis aguda
• Complicaciones: Celulitis, erisipela,
escarlatina
• Tratamiento:
–Local con mupirocina (formas
leves)
–Sistémico: penicilina v.o. (ver
después) ó cefalosporina de 1ª
generación (cefalexina,
cefadroxilo) si se sospecha
infección mixta estreptocócica y
estafilocócica
Erisipela
• Menos frecuente en la actualidad
• Anatomía patológica: infiltrado
inflamatorio de la piel y de los vasos
linfáticos
• Manifestaciones clínicas
– Localización: más frecuente
actualmente en miembros inferiores
– Lesión cutánea localizada con
induración, enrojecimiento, borde
palpable y dolorosa
– Se inicia a partir de una lesión
superficial que progresa en 4-6 días.
– Inicio agudo con fiebre y síntomas
generales
– Descamación y despigmentación
tras la resolución de la placa
Erisipela
• Complicaciones: como el impétigo
• Tratamiento: penicilina
Escarlatina
Enantema (lengua)
Fase inicial (a, b)
Placa blanquecina en el dorso
Punta y bordes enrojecidos
Hipertrofia papilas

Fase tardía (c), en la descamación

Fase de descamación
- Proporcional a la intensidad del rash
- Inicio algunos días después del rash
- Duración de 1-3 semanas
Progresión
Cara → tronco → extremidades
Streptococcus pyogenes

• posee Ag grupo A
• Son β-hemolíticos
• Principal patógeno humano, asociado con invasión sistémica o local y con
trastornos inmunitarios después de infección
• Susceptible a Bacitracina
Streptococcus agalactiae

• grupo B, forma parte de la flora normal del aparato genital femenino
•Son causa importante de septicemia y meningitis neonatal
•Suelen ser β-hemolítico
Streptococcus viridans
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Incluye S. mitis, S. mutans, S. sanguis
Por lo regular –hemolíticos
Optaquina no inhibe su crecimiento, colonia no soluble en bilis
Miembros prevalentes de la flora normal de las vías respiratorias superiores
Causa importantes de endocarditis
Genesis de caries dentales
Tratamiento
• Todos los estreptococos β-hemolíticos del grupo A son sensibles a la penicilina
G, la mayor parte responde además a la eritromicina
• Los aminoglicósidos aumentan el índice de acción bactericida de la penicilina
• Los antimicrobianos no tienen efecto sobre la glomerulonefritis y la fiebre
reumática, ya establecida
• Administrar por 10 días penicilina o eritromicina para prevenir enfermedades
postestreptocócicas
Eritema

Fascitis necrotizante
Streptococcus Grupo A
Streptococcus pneumoniae
• Cocos lanceolados Gram (+).
• Disposición en diplos o
cadenas cortas.
• Presentan
cápsula
(polisacárido)= virulencia.
• Sensible a optoquina y es
lisado por sales biliares.
• Alfa hemolítico (hemolisis
parcial = verde)
• Requieren 10% CO2 para
crecer.
• Se encuentran en nasofaringe
(5-40%) sanos
• Sensibles a penicilina y
eritromicina
• Cápsula es inmunogénica – 83
tipos distintos
• Cultivos con la edad se tornan
gram negativos
• Sensibles a la optaquina, S.
virdans no
• Se multiplica en los tejidos, no
produce toxinas significativas,
virulencia en función de la
capsula que evita o retarda la
fagocitosis
Características generales
• Son habitantes normales de las vías respiratorias
superiores en 5 a 40% de los humanos
• Pueden causar neumonía, sinusitis, otitis, bronquitis,
bacteremia, meningitis
Estructura Antigénica
• La porción somática del neumococo contiene un a proteína
M característica para cada tipo y un carbohidrato común a
todos los neumococos
TRATAMIENTO
• La penicilina G es el fármaco de elección
Género
Enterococcus
Streptococcus (Grupo D)
Enterococcus faecalis
Enterococcus faecium
(incluye 12 especies)
• Enterococcus faecalis es el más común, causa el 85 a 90% de las infecciones
enterococócicas
• E. faecium causa el 5 a 10%
• Son las causa más comunes de infección nosocomial, sobre todo en UCI,
meningitis bacteriana, endocarditis
• Se transmiten por las manos del personal del hospital
• Mayor problema es que los Enterococos son muy resistentes a los
antibióticos
• Adquisición endógena.

* Enterococcus endógenos poco virulentos.
• Adquisición exógena.
 * Enterococcus exógenos - clones.
 * Son resistentes al medio ambiente.
 * Colonizan e invaden tejidos.
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  • 1.
  • 2. Género Streptococcus • • • • • • • • Cocos esféricos u ovoides Gram (+) Crecen formando pares y cadenas. Son inmóviles y no esporulados. Metabolismo fermentativo. Catalasa negativos, oxidasa negativos. Anaerobios facultativos o microaerófilos. Habitat: piel, glándulas y mucosas del hombre y animales Se distinguen por morfología de la colonia, patrón de hemólisis en agar sangre, composición antigénica de la pared celular
  • 3. • Son Gram variables (cultivos viejos) • Pared celular contiene proteínas antigénicas: Ag M • Pili, se prolonga a través de la cápsula de los estreptococos grupo A, contiene proteína M y están cubiertos por ácidos teicoicos • Crecimiento de patógenos humanos exigente, requiere de factores de crecimiento • Estreptococos hemolíticos patógenos crecen mejor a 35º C • Enterococos grupo D crecen entre 15 y 45º C, y altas concentraciones de cloruro de sodio (6.5 %) • Ag detectados por sistema de Lancefield son polisacáridos de pared celular (A, B, C, F y G) o ácidos lipoteicoicos de pared celular (D, y Enterococcus)
  • 4. FACTORES DE VIRULENCIA Proteína M • Ag de superficie, es una proteína fibrilar de membrana, asociada a la pared celular • Se proyecta por fuera de la superficie bacteriana, su presencia determina virulencia en la cepa de Streptococcus pyogenes Grupo A • Son resistentes a la fagocitosis y muerte intracelular por PMN • Existen más de 80 serotipos distintos • Induce reacción cruzada contra sarcolema cardiaco humano
  • 5. FACTORES DE VIRULENCIA Cápsula • Algunas cepas grupo A poseen cápsula constituida por ácido hialuronico • No presenta inmunogenicidad • Previene la opsonización del m.o. Estreptocinasa (Fibrinolisina) Hialuronidasa Exotoxinas pirógenas (A, B, C) • La producen un fago lisogénico, se asocian a SST estreptocócico y a fiebre escarlatina Hemolisinas • Hemolisis α,β,γ • Estreptolisina O y S
  • 6. Infecciones humanas producidas por Estreptococos Grupo Especie A S. pyogenes profundos Hemólisis Infecciones más frecuentes β Faringitis, piel, heridas, neumonía, tejidos síndromes por toxinas, fiebre reumática B S. agalactiae osteomielitis β Sepsis neonatal, neumonía, meningitis, C faringitis S. equisimilis β Heridas, sepsis puerperal, celulitis, artritis, Enterococci S. bovis γ Sepsis neonatal, peritonitis, ITU, oportunista S. canis β Sepsis puerperal, piel, heridas, endocarditis, S. viridans α Endocarditis, septicemia, diente, catéteres D G artritis No
  • 7.
  • 9. Síndromes clínicos Localización Enfermedad Edad típica Ap. Respiratorio Faringoamigdalitis Nasofaringitis febril Adenitis cervical Absceso periamigdalino Neumonía Escolares (esp. 5-11) < 3 años 3-8 años > 10 años Todas las edades Piel y tej. blandos Impétigo Intertrigo Erisipela Celulitis perianal Vulvovaginitis purulenta Fascitis necrosante < 5 años < 2 años Todas las edades 2-8 años < 3 años Todas las edades Sistémicas/profundas Artritis/osteomielitis Septicemia (enfermedad invasora) Escolares Todas las edades Mediados por toxinas Escarlatina Shock tóxico estreptocócico 5-11 Todas las edades
  • 10. Faringoamigdalitis aguda • Edad: escolares • Manifestaciones clínicas – Fiebre (>38 ºC) de comienzo agudo – Dolor de garganta – Cefalea, vómitos, dolor abdominal • Exploración – Faringe eritematosa, petequias en paladar – Amígdalas grandes, eritematosas con/sin exudado – Papilas linguales inflamadas, adenopatías cervicales anteriores • Diagnóstico Rinofaringitis/catarro común – Clínico: diferenciar de Faringoamigdalitis Víricas: adenovirus – Microbiología:Test rápido (sensibilidad 70-85 %) Cultivo (elección) Otras exudativas: EpsteinBarr
  • 11.
  • 12. • Tratamiento – Penicilina V, 250-500 mg, v.o. cada 12 h, 10 días – Penicilina G benzatina 600.0001.200.000 UI, i.m., una dosis – Amoxicilina 20 mg/kg (máx. 750 mg/día, v.o. cada 12 h, 10 días – Alergia a penicilina: eritromicina, claritromicina (≈ 10-20% de EBHGA resistentes – Otros: cefuroxima, cefpodoxima
  • 13. Faringoamigdalitis aguda • Complicaciones Supuradas Adenitis cervical Absceso periamigdalino Absceso retrofaríngeo sinusitis Bacteriemia No supuradas Fiebre reumática GNA post-estreptocócica Artritis reactiva Toxinas Escarlatina, shock tóxico Es la infección respiratoria más frecuente producida por S. pyogenes, también presente en casos de otitis media y sinusitis, pude provocar secuelas no supurativas: Fiebre reumática y glomérulo nefritis
  • 14. Impétigo (< 6 años) • Puede ocurrir sobre piel sana o como complicación (sobreinfección) de picaduras, erosiones o heridas • Etiología: EBHGA y S. Aureus • Contagiosidad elevada • Manifestaciones –Lesiones vesiculares • Vesículas pequeñas de 1-2 mm, de color ámbar y base eritematosa –Lesiones costrosas • Coincide con lesiones precoces (vesículas) • Morfología geométrica • Linfadenopatía regional
  • 15. Faringoamigdalitis aguda • Complicaciones: Celulitis, erisipela, escarlatina • Tratamiento: –Local con mupirocina (formas leves) –Sistémico: penicilina v.o. (ver después) ó cefalosporina de 1ª generación (cefalexina, cefadroxilo) si se sospecha infección mixta estreptocócica y estafilocócica
  • 16. Erisipela • Menos frecuente en la actualidad • Anatomía patológica: infiltrado inflamatorio de la piel y de los vasos linfáticos • Manifestaciones clínicas – Localización: más frecuente actualmente en miembros inferiores – Lesión cutánea localizada con induración, enrojecimiento, borde palpable y dolorosa – Se inicia a partir de una lesión superficial que progresa en 4-6 días. – Inicio agudo con fiebre y síntomas generales – Descamación y despigmentación tras la resolución de la placa
  • 17. Erisipela • Complicaciones: como el impétigo • Tratamiento: penicilina
  • 18. Escarlatina Enantema (lengua) Fase inicial (a, b) Placa blanquecina en el dorso Punta y bordes enrojecidos Hipertrofia papilas Fase tardía (c), en la descamación Fase de descamación - Proporcional a la intensidad del rash - Inicio algunos días después del rash - Duración de 1-3 semanas Progresión Cara → tronco → extremidades
  • 19. Streptococcus pyogenes • posee Ag grupo A • Son β-hemolíticos • Principal patógeno humano, asociado con invasión sistémica o local y con trastornos inmunitarios después de infección • Susceptible a Bacitracina
  • 20. Streptococcus agalactiae • grupo B, forma parte de la flora normal del aparato genital femenino •Son causa importante de septicemia y meningitis neonatal •Suelen ser β-hemolítico
  • 21. Streptococcus viridans • • • • • • Incluye S. mitis, S. mutans, S. sanguis Por lo regular –hemolíticos Optaquina no inhibe su crecimiento, colonia no soluble en bilis Miembros prevalentes de la flora normal de las vías respiratorias superiores Causa importantes de endocarditis Genesis de caries dentales
  • 22. Tratamiento • Todos los estreptococos β-hemolíticos del grupo A son sensibles a la penicilina G, la mayor parte responde además a la eritromicina • Los aminoglicósidos aumentan el índice de acción bactericida de la penicilina • Los antimicrobianos no tienen efecto sobre la glomerulonefritis y la fiebre reumática, ya establecida • Administrar por 10 días penicilina o eritromicina para prevenir enfermedades postestreptocócicas
  • 24. Streptococcus pneumoniae • Cocos lanceolados Gram (+). • Disposición en diplos o cadenas cortas. • Presentan cápsula (polisacárido)= virulencia. • Sensible a optoquina y es lisado por sales biliares. • Alfa hemolítico (hemolisis parcial = verde) • Requieren 10% CO2 para crecer. • Se encuentran en nasofaringe (5-40%) sanos
  • 25. • Sensibles a penicilina y eritromicina • Cápsula es inmunogénica – 83 tipos distintos • Cultivos con la edad se tornan gram negativos • Sensibles a la optaquina, S. virdans no • Se multiplica en los tejidos, no produce toxinas significativas, virulencia en función de la capsula que evita o retarda la fagocitosis
  • 26. Características generales • Son habitantes normales de las vías respiratorias superiores en 5 a 40% de los humanos • Pueden causar neumonía, sinusitis, otitis, bronquitis, bacteremia, meningitis Estructura Antigénica • La porción somática del neumococo contiene un a proteína M característica para cada tipo y un carbohidrato común a todos los neumococos TRATAMIENTO • La penicilina G es el fármaco de elección
  • 27. Género Enterococcus Streptococcus (Grupo D) Enterococcus faecalis Enterococcus faecium (incluye 12 especies)
  • 28. • Enterococcus faecalis es el más común, causa el 85 a 90% de las infecciones enterococócicas • E. faecium causa el 5 a 10% • Son las causa más comunes de infección nosocomial, sobre todo en UCI, meningitis bacteriana, endocarditis • Se transmiten por las manos del personal del hospital • Mayor problema es que los Enterococos son muy resistentes a los antibióticos
  • 29. • Adquisición endógena.  * Enterococcus endógenos poco virulentos. • Adquisición exógena.  * Enterococcus exógenos - clones.  * Son resistentes al medio ambiente.  * Colonizan e invaden tejidos.  * Reemplazan flora microbiana (uso antibiótico)  * Transfieren plásmidos a enterococcus endógeno