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Clostridium tetani
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
• Bacilo esporulador móvil de gran tamaño (0,5 a 2 X 2 a 18
micrómetros.
• Dificultades para crecer en oxigeno
• Actividad proteolítica
• Incapaces de fermentar carbohidratos
Morfología macroscópica
• Gris, translucida. Borde irregular. Pequeño halo de hemolisis
(agar sangre)
Morfología microscópica
• Bacilo delgado, esporas redondas, apariencia de palillos de
tambor, puede tener arreglo en diplobacios o aislados.
Vía de entrada
Es una bacteria oportunista no invasiva, suele penetrar en
los tejidos lesionados o desvitalizados en forma de espora
(heridas profundas)
PATOGENIA E INMUNIDAD
• Produccion de esporas y 2 toxinas permite sobrevivir
Tetanolisina
Hemolisina labil
al oxigeno
Tetanoespasmina
Neurotoxina
termolabil
TETANOESPASMINA (toxina A-B)
• Se produce en la fase estacionaria y libera cuando la celula se lisa.
CADENA A
PASO AL CITOPLASMA
CELULAR
CADENA B
CARBOXILO-TERMINAL RECEP. ACIDO
SIALICO Y GLUCOPROTEINAS
VESICULAS ENDOSOMALES
DEL AXON NEURONAL  SOMA DE LA
NEURONA (MEDULA ESPINAL)
ENDOSOMA SE ACIDIFICA  CAMBIO A N-
TERMINAL
INSERCION EN LA MEMBRANA ENDOSOMAL
inhibe proteínas que regulan la liberación de los
neurotransmisores inhibidores glicina y ácido
gamma-aminobutírico (GABA)
PARÁLISIS
ESPÁSTICA
ENLACE DE
DISULFURO
superf. Neuronas motoras
EPIDEMIOLOGIA
• C. tetani es ubicuo. Se encuentra en el suelo fértil y coloniza de
manera transitoria el aparato digestivo de muchos animales, como el
ser humano
• Afecta principalmente a pacientes ancianos con una disminución de la
inmunidad
• Más de 1 millón de casos cada año en todo el mundo, con una tasa de
mortalidad comprendida entre un 30% y un 50%. Al menos la mitad
de las muertes se registra en neonatos
ENFERMEDADES CLINICAS
• Periodo de incubación puede durar de unos días hasta semanas
TETANOS GENERALIZADO (mas frecuente)
-Trismo (signo inicial)
-Risa sardónica
-Opistótonos
-Sudoracion
-Babeo
SNA
-Arritmias cardiacas
-Suduracion profusa
-Deshidratacion
TETANOS LOCALIZADO
-Confinada a la musculatura de la región de la lesión primaria
…..tetanos cefálico.
TETANOS NEONATAL
Se asocia a infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta
generalizarse
-mortalidad infantil mayor 90%
DIAGNOSTICO DE LABORATORIO
• La detección microscópica de C. tetani o su recuperación a partir de
un cultivo es útil.
• Resultados únicamente positivos alrededor de 30% de px con tetanos
• En el paciente no se detecta la toxina o los anticuerpos dirigidos
frente a la toxina .
TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL
Tx:
-Desbridamiento de la herida
-Metronidazol
-vacunación pasiva con inmunoglobulinatetánica humana
-vacunación con el toxoide tetánico
-cuiados respiratorios
Serie de tres dosis de toxoide tetánico seguida de dosis de recuerdo cada 10
años es muy efi caz para prevenir el tétanos.
CLOSTRIDIUM BOTULINUM
FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA
• Botulismo
• Grupo heterogéneo de bacilos anaerobios formadores de esporas, de
tamaño grande (0,6 a 1,4 - 3 a 20,2 micrometros)
• Siete toxinas botulínicas : A-G  A, B, E , F
PATOGENIA E INMUNIDAD
CADENA A
ENDOPEPTIDASA DE
CINC
CADENA B
SUBUNIDAD NO
TOXIGENICA
CARBOXILO-TERMINAL  RECEPTORES
DE ACIDO SIALICO Y GLUCOPROTEINAS
ENDOCITOSIS Y PERMANECE EN UNION
NEUROMUSCULAR
ENDOPEPTIDASA INACTIVA PROTEINAS QUE
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Clostridium tetani

  • 2. FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA • Bacilo esporulador móvil de gran tamaño (0,5 a 2 X 2 a 18 micrómetros. • Dificultades para crecer en oxigeno • Actividad proteolítica • Incapaces de fermentar carbohidratos
  • 3. Morfología macroscópica • Gris, translucida. Borde irregular. Pequeño halo de hemolisis (agar sangre) Morfología microscópica • Bacilo delgado, esporas redondas, apariencia de palillos de tambor, puede tener arreglo en diplobacios o aislados.
  • 4. Vía de entrada Es una bacteria oportunista no invasiva, suele penetrar en los tejidos lesionados o desvitalizados en forma de espora (heridas profundas)
  • 5. PATOGENIA E INMUNIDAD • Produccion de esporas y 2 toxinas permite sobrevivir Tetanolisina Hemolisina labil al oxigeno Tetanoespasmina Neurotoxina termolabil
  • 6. TETANOESPASMINA (toxina A-B) • Se produce en la fase estacionaria y libera cuando la celula se lisa. CADENA A PASO AL CITOPLASMA CELULAR CADENA B CARBOXILO-TERMINAL RECEP. ACIDO SIALICO Y GLUCOPROTEINAS VESICULAS ENDOSOMALES DEL AXON NEURONAL  SOMA DE LA NEURONA (MEDULA ESPINAL) ENDOSOMA SE ACIDIFICA  CAMBIO A N- TERMINAL INSERCION EN LA MEMBRANA ENDOSOMAL inhibe proteínas que regulan la liberación de los neurotransmisores inhibidores glicina y ácido gamma-aminobutírico (GABA) PARÁLISIS ESPÁSTICA ENLACE DE DISULFURO superf. Neuronas motoras
  • 7. EPIDEMIOLOGIA • C. tetani es ubicuo. Se encuentra en el suelo fértil y coloniza de manera transitoria el aparato digestivo de muchos animales, como el ser humano • Afecta principalmente a pacientes ancianos con una disminución de la inmunidad • Más de 1 millón de casos cada año en todo el mundo, con una tasa de mortalidad comprendida entre un 30% y un 50%. Al menos la mitad de las muertes se registra en neonatos
  • 8. ENFERMEDADES CLINICAS • Periodo de incubación puede durar de unos días hasta semanas TETANOS GENERALIZADO (mas frecuente) -Trismo (signo inicial) -Risa sardónica -Opistótonos -Sudoracion -Babeo SNA -Arritmias cardiacas -Suduracion profusa -Deshidratacion
  • 9. TETANOS LOCALIZADO -Confinada a la musculatura de la región de la lesión primaria …..tetanos cefálico. TETANOS NEONATAL Se asocia a infección inicial del muñón umbilical que progresa hasta generalizarse -mortalidad infantil mayor 90%
  • 10. DIAGNOSTICO DE LABORATORIO • La detección microscópica de C. tetani o su recuperación a partir de un cultivo es útil. • Resultados únicamente positivos alrededor de 30% de px con tetanos • En el paciente no se detecta la toxina o los anticuerpos dirigidos frente a la toxina .
  • 11. TRATAMIENTO, PREVENCION Y CONTROL Tx: -Desbridamiento de la herida -Metronidazol -vacunación pasiva con inmunoglobulinatetánica humana -vacunación con el toxoide tetánico -cuiados respiratorios Serie de tres dosis de toxoide tetánico seguida de dosis de recuerdo cada 10 años es muy efi caz para prevenir el tétanos.
  • 13. FISIOLOGIA Y ESTRUCTURA • Botulismo • Grupo heterogéneo de bacilos anaerobios formadores de esporas, de tamaño grande (0,6 a 1,4 - 3 a 20,2 micrometros) • Siete toxinas botulínicas : A-G  A, B, E , F
  • 14. PATOGENIA E INMUNIDAD CADENA A ENDOPEPTIDASA DE CINC CADENA B SUBUNIDAD NO TOXIGENICA CARBOXILO-TERMINAL  RECEPTORES DE ACIDO SIALICO Y GLUCOPROTEINAS ENDOCITOSIS Y PERMANECE EN UNION NEUROMUSCULAR ENDOPEPTIDASA INACTIVA PROTEINAS QUE REGULAN LIBERACION DE ACETILCOLINA PARALISIS FLÁCIDA SE PROTEGE EN TUBO DIGESTIVO