1. Enfermedad pulmonar obstructiva
crónica y el sueño
DR. SERGIO ROMERO DÍAZ.

2. Introducción
Alteraciones respiratorias durante el sueño, agravar
las anormalidades del intercambio de gases
presentes en las personas con EPOC.
 Hipoxemia posteriores pueden predisponer a la
hipertensión pulmonar secundaria, arritmias
cardíacas y muerte prematura.
Más del 40% de los pacientes con EPOC se quejan de
alteraciones del sueño, incluyendo el tiempo de
sueño y despertares reducción mayor.

3. Introducción
Los pacientes con EPOC se quejan de somnolencia
diurna más que aquellos sin enfermedad
respiratoria, aunque los efectos de esta en el
funcionamiento durante el día y la calidad de vida no
han sido estudiados.

4. ¿Cómo la función respiratoria durante el sueño es diferente
en la EPOC ?
Los cambios normales durante el sueño normales pueden
ser perjudicial para las personas con EPOC.

Conducir a reducir el intercambio de gases y la
hipoventilación.
Sobre todo en el sueño REM, donde atonía muscular es la
regla.
La hipercapnia puede llevar a una mayor reducción de la
contractilidad diafragmática y la respuesta ventilatoria.

5. Continuación…….
 La hipoxia puede provocar una respuesta de simpática, aunque este
efecto es muy variable.
 Los pacientes pueden continuar con los niveles de oxígeno
significativamente afectados durante el sueño.
 Las mujeres tienen una mayor capacidad de respuesta a los efectos
de hipoxia.
 Deterioro de la actividad de los músculos respiratorios en pacientes
con EPOC también afecta a la respiración durante el sueño.
 El aumento de la resistencia de las vías puede causar
broncoconstriction exagerado que puede ser clínicamente
significativa.

6. Continuación…….
Reducción de la actividad del músculo intercostal.
Secundaria a la hiperinflación, la función de los
músculos accesorios con el fin de mantener la
ventilación.
Hipoxemia e hipercapnia durante el sueño están
probablemente relacionados con la hipoventilación
en los pacientes con función respiratoria reducida

7. Reducción de la CFR se debe a:
- Desplazamiento del diafragma cuando el paciente
está acostado en decúbito.
- Hipotonía muscular.
- Disminución de la distensibilidad.

9. Cambios en la CFR durante el sueño en
sujetos normales ( V/Q mismatch)
Functional residual capacity
3.2
3.1
3
(litres)
2.9
2.8
2.7
2.6
Awake St 2 SWS REM
Hudgel JAP 1984

10. Los cambios ventilatorios durante el sueño en la
EPOC? Chadwick 1989

11. Hipoventilación en la EPOC durante el
sueño ~ diafragma ineficiente
Aplanado:
fibras más cortas

12. Cuáles pacientes de EPOC desaturar durante
el sueño y por qué?
El grado de desaturación de oxígeno arterial se
correlaciona mal con las medidas de la función pulmonar
como el VEF1.
Saturación arterial de oxígeno durante la vigilia es
considerado como el mejor predictor de desaturación del
sueño en pacientes con EPOC.
Los pacientes con bronquitis crónica tienen la mejor
correlación entre la saturación arterial de oxígeno
despierto y mínima saturación arterial de oxígeno
durante el sueño.

13. Continuación……
Los pacientes que están con hipoxemia durante la
vigilia suelen ser tratados con oxígeno
suplementario.
 Sin embargo, aquellos cuya saturación de oxígeno
arterial están en el límite mientras se está despierto y
que no cumplen los criterios de oxígeno
suplementario puede desarrollar hipoxemia
clínicamente significativa durante el sueño.

14.  Fletcher y sus colegas evaluaron el intercambio gaseoso y la
hemodinamia cardiopulmonar en un grupo de pacientes con EPOC y
desaturación de oxígeno con límite de PaO2> 60 mmHg,
presentaron desaturación importante oxihemoglobina nocturna
(NOD) y los comparó a los pacientes con similar hemodinámica
pulmonar, pero no NOD.
 Estos investigadores encontraron:
PaO2 fue de aproximadamente 12 mmHg menor en aquellos con
NOD comparación con aquellos sin NOD.
Proporciones de oxígeno arterial / tensión alveolar de O2 eran más
anormales en los pacientes con NOD comparación con aquellos sin
NOD.

15. PaO2 en reposo despierto se ha encontrado ser un
mejor predictor de desaturación de oxígeno arterial
durante el sueño que la desaturación arterial en
ejercicio.
Sin embargo PaCO2 despierto no se ha demostrado
como un predictor independiente de NOD.

16. La coexistencia de la EPOC y SAOS (síndrome de
superposición)
 Los estudios epidemiológicos muestran que, contrariamente a
lo que cabría esperar, la prevalencia de SAOS en pacientes con
EPOC es similar a la de la población con misma edad sin
EPOC.
 Originalmente descrito en 1980 por David Flenley.
 La coexistencia de la EPOC y SAOS se asocia con más
hipoxemia grave durante el sueño.
 La incidencia > 40 años, s de 10-15%. (20%).
Chaouat A et al, Am J Respir Crit Care Med 1995; 151:82– 86
Emmanuel et al. Proc Am Thorac Soc Vol. 5 pp 237-241, 2008

17. Estrategia global para el diagnóstico, manejo y prevención de
EPOC Pauwels et al. Am J respir Crit care Med 2001;163:1256-
1276.
Un total de 5,954 con espirometría (FEV1/FVC <
70%).
> 40 años.
FEV1/FVC < 63% = 19% y FEV1/FVC > 70% sin
SAOS.
La prevalencia de SAOS (IDR >10 o > 15) fue similar
en sujetos con EPOC que en población general.

18. Prevalencia de Trastornos del sueño reportados en
una población adulta general y su relación con las
enfermedades obstructivas de la vía aérea
Chest 1987;91;540-546

19. La SaO2 es menor en pacientes con EPOC y SAOS y
el tiempo empleado en la desaturación es más larga
que aquellos con SAOS solo.
 La mayoría de los pacientes con SAOS suelen
restaurarse la normalidad de los niveles de SaO2
entre apneas mientras que las personas con EPOC
coexistentes puede ser más hipoxémicos al inicio de
la apnea.

20. Asociación de la EPOC y el SAOS
Chaouat A et al. Am Rev Respir Dis
1995;151:82-86
265 sujetos con SAOS.
54 ± 10 años (92% H, 66% fumadores o
exfumadores).
EPOC: FEV1/FVC < 70%.
Prevalencia de 11%.

21. Sandres MH et al. Am J Respir Crit Care Med
2003;167:7-14
Examinar la relación entre la EPOC y SAOS, en una
población numerosa de 1.132 participantes con EPOC
predominantemente leve que no buscan tratamiento para
un trastorno del sueño.
La investigación concluyó que la EPOC y SAOS ocurrió
por casualidad y que un vínculo fisiopatológico común
era poco probable, la relación FEV1/FVC <65% se asocio
con un mayor riesgo de desaturación de oxígeno arterial
durante el sueño.
Mayor en pacientes con EPOC y SAOS que en aquellos
con un solo trastorno (7%).

22. Mecanismos patogénico

23. Las arritmias cardíacas
En los pacientes con bronquitis crónica la SaO2
basal <80% en estudios se muestran múltiples
contracciones prematuras auriculares y
ventriculares, así como otras anomalías.
 Por lo tanto la hipoxemia sostenida contribuye a la
disfunción de miocardio e insuficiencia cardiaca en
este subgrupo de pacientes con EPOC.

24. Valores hemodinámicas
variable SAOS SHO Sx
sobreposició
SHO solo Vs
Sx
s n = 27 n = 180 n sobreposició
n = 26 n (P valor)
Ppa, mm Hg 23 15 20 < 0.001
PVR, mm 4 2.7 3.6 < 0.002
Hg/L/min
Gasto 6.2 5.9 5.9 NS
cardiaco,
L/min
HP 17 (58) 19 (9) 11 (36) < 0.001
Ppa > 20 mm Hg

25. Las variables fisiológicas en los pacientes con EPOC
y/o SAOS

26. Sospecha
Hipoxemia, hipercapnia e hipertensión
pulmonar en pacientes con EPOC leve a
moderado.

27. Manejo

28. Cambios en el estilo de vida
Evitar fumar cigarrillos y disminuir peso.
El tabaquismo es un factor de riesgo no sólo
para la EPOC, pero también para trastornos respiratorios
del sueño.
Por desgracia, pérdida de peso con dieta y ejercicio se
produce muy raramente en los pacientes con OSA que la
mayoría de los datos sobre los efectos de la pérdida de
peso de trastornos respiratorios del sueño proviene de
cirugía bariátrica.

29. La terapia física, terapia del habla, y el
ejercicio
En general, se sabe poco sobre los efectos de estas.
Un provocativo estudio de Brasil ha demostrado
mejorías estadística y clínicamente significativo en el
de apneas-hipopneas (IAH) en un ensayo
aleatorizado y controlado, ejercicios de la orofaringe
en los pacientes con apnea obstructiva del sueño.

30. Presión Positiva Continua
 Un estudio longitudinal de 651 pacientes con el uso de CPAP terapéutica se
asoció con un retraso significativo de la primera hospitalización debido a la
exacerbación de la EPOC, en comparación con los pacientes con síndrome de
EPOC-SAOS.
 Además, Marín et al. También demostró una total
aumento de la supervivencia a lo largo de 9 años de seguimiento entre los
pacientes con síndrome de superposición que fueron tratados con CPAP en
comparación con
los no tratados con CPAP.
 En este estudio, los pacientes fueron considerados
tener el síndrome de superposición si tenían un IAH de 5 o superior y una
relación FEV1/VEF (volumen espiratorio forzado en el primer segundo /
volumen espiratorio forzado) no superior a 0,70%.

31. Terapia de O2
Pacientes con hipoxemia diurna (PaO2 < 55-60 mm
Hg) puede o no utilizarse O2 adicional.
1.5 a 3 L/min.
CPAP y persiste con < 90% nocturno.
Cantidad de O2 ≥ 16-18 h/d.

32. Los criterios utilizados para definir la EPOC y
trastornos del sueño la respiración en el Sleep Heart
Health Study (SHHS)

33. Mortalidad
Son los pacientes con EPOC más probables de morir
durante el sueño?
Algunos estudios sugieren que la desaturación
arterial de oxígeno prolongada durante el sueño
aumenta el riesgo de muerte, especialmente durante
las exacerbaciones de la EPOC.

34. Mortalidad
En un estudio Fletcher et al, 169 pacientes con EPOC y
con PaO2> 60 mmHg durante el día en comparación con
pacientes con y sin NOD.
El NOD fue caracterizado por ser episódica (desaturación
principalmente en el sueño REM) o no episódica SaO2
<90% en> 30% del tiempo en la cama.

Seguimiento de 3,4 años.
La mortalidad fue significativamente mayores entre los
pacientes con NOD.

35. Resultados en pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica y SAOS: el síndrome de superposición.
Am J Respir Crit Care Med2010;182(3):325-331.

36. Conclusión
Tratamiento de la EPOC debe ser individualizado para
cada paciente en particular con respecto a la calidad del
sueño y el grado en que los enfermos de EPOC están
afectados por los cambios en la fisiología respiratoria.
Es importante realizar una historia del sueño en
pacientes con EPOC como un patrón de sueño normal
que en realidad podría sugerir recurrentes alteraciones
como despertares nocturnos debido a la hipercapnia
significativa o la excesiva somnolencia diurna.

37. Conclusión
 Muchos pacientes creen que la somnolencia diurna excesiva
es una parte normal del envejecimiento, cuando pueda, de
hecho, ser parte de una condición tratable.
 Los estudios del sueño controlar una serie de variables
respiratorias y neurológicas y pueden contener información
valiosa en pacientes con EPOC.
 A pesar de la nueva investigación no está claro cómo tratar la
hipoxemia e hipercapnia en pacientes con oxígeno durante el
día normal o en borderline.
 La coexistencia de SAOS debe ser considerado en pacientes
con EPOC con los ronquidos y somnolencia diurna excesiva.

38. Conclusión
Cirugía de la vía aérea superior es generalmente
ineficaz para el tratamiento
apnea obstructiva del sueño en los adultos.
Se ha demostrado tasa de supervivenvias mayores de
5 años para los pacientes con moderada a grave
síndrome de sobreposición que fueron tratados con
CPAP.

39. Referencias
 Fletcher EC, Luckett RA, Miller T et al Pulmonary vascular hemodynamics
in chronic lung disease patients with and without sleep related oxygen
desaturation during sleep. Chest 1989; 95:757-764.
 Sanders MH Newman AB, Hagerty CL et al. For the sleep heart health
study sleep and sleep disordered breathing in adults with predominantly
mild obstructive airway disease. Am J Respir Crit Care Med 2003; 167:7-14.
 Fleetham JA, Wandersee K. Tosleep perchance to breathe: How sleep
affects patients with COPD. Trends and Reviews in COPD 2008; 2: 4-11.
 Walter T. McNicholas. Impact of Sleep in COPD. CHEST 2000; 117:48S–
53S.
 Adam Kouns, Barbara Phillips. New Developments in the Management of
Chronic Obstructive Pulmonary Disease and the Overlap Syndrome.
Current Treatment Options in Neurology (2011) 13:488–495.
 Robert L Owens MD and Atul Malhotra MD. Sleep-Disordered Breathing
and COPD: The Overlap Syndrome. Respir Care 2010;55(10):1333–1344.