1. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
Presentado por:
nelson paez
andrea pinto
eduardo potes
duneylis polo
joel orozco
laura orozco
moises ramirez
jalzith recuero
ana salazar
carolina santiago c
medicina Vib
margarita gamboa
universidad metropolitana de barranquilla
23-02-2013

2. Hipertensión arterial

3. Hipertensión arterial
La hipertensión arterial es una enfermedad
crónica, caracterizada por un incremento continuo de
las cifras de presión sanguínea en las
arterias, asociada a tasas de morbilidad y mortalidad
en Colombia por lo que se considera uno de los
problemas más importantes de salud pública en todo
el mundo.
caracterizada por el incremento de la resistencia
vascular periférica total, y trae consigo el aumento de
la tensión arterial por encima de los valores normales.
(120mmhg/80mmhg)
Puede ser primaria o segundaria

4. Historia natural de la
hipertensión arterial.
La hipertensión arterial es una
enfermedad crónica no transmitibles el
cual se caracteriza por:
ausencia de Factores presentan
tiene largos Sus
microorgani de riesgos una latencia
periodos consecuenci
smo causal múltiples prolongada
con as son a
como:
periodos de largo plazo
remisión y
recurrencia.
-condición
biológica de cada
persona(edad, sexo
,ocupación hábitos Entre los Tabaco
alimenticios principale Alcohol
,actividad físicas s Sedentarismo
obesidad
entres otros) tenemos:

5. Periodo
prepatogénico

6. Agente
•Naturaleza no infeccioso
•Clase bioquímico
•Relación
Patogenicidad: alta
agente-huesped Virulencia: alta
•Relación
resistencia factores p
Agente-medio ambiente rotectores y de
riesgo.

7. Huésped
Mayores de
45 un 20%
y mayores
de 65 50%
Se presenta
Malos tanto en
hábitos hombre como
mujer
Es mas
Genética frecuente en
raza negra.

8. Factores protectores
Manejo del
Dieta controlada estrés
Evitar alcohol y
cigarrillo

9. Factores de riesgo
•Alta ingesta de sal
•Obesidad, dislipidemias
•Estrés
•factor hereditario
•Sedentarismo
•Enfermedad cerebro vascular

10. Medio ambiente
RECURSO DE SOCIOCULT
SALUD: desc URAL: estrés
onocimiento , Situaciones
de programas difíciles
Predomino
femenino y FISICO: trabajo
afroaméric
anos (piel
morena)

11. Periodo
patogénico

12. Etapa clínica
Es una enfermedad silente que produce
cambios hemodinámicas macro-micro
vascular, causado por disfunción
endotelial
Muchos factores pueden afectar la
presión arterial, incluyendo la cantidad
de agua y sal en el organismo, el estado
de los riñones, del sistema nervioso o
de los vasos sanguíneos y los niveles de
las diferentes hormonas en el cuerpo.

13. ETAPA SUBCLINICA
•Deficiente nutrición celular
•cambios en el gasto cardiaco
•falla de órganos como corazón,
cerebro, riñones y ojos.

14. Manifestaciones clínicas
específicos
-cefalea
in específicos -diplopía
-suele cursar asintomático -disnea
(enemigo silencioso) -parestesias
-cambios tisulares en GC y -epistaxis
-diaforesis
Rvp

15. Manifestaciones clinicas
Complicaciones:
-cardiopatía
hipertensiva
Encefalopatía
Trombosis y
hemorragia Resultado :
Nefropatía -estado
Síndrome de help cónico
MUERTE -invalides
-MUERTE

16. PREVENCION
PRIMARIA
PROMOCION
DE LA SALUD PROTECCION
ESPECÍFICA

17. Promoción en salud
Orientar sobre :
Control de la presión
Alimentación y nutrición toxicomanías arterial
Actividad física
Disminución de peso

18. PROTECCION ESPECÍFICA
-Manejo de dieta baja en
sal ( hipo sódica – hipo
grasa)
-Asistir a grupos de ayuda
-Educar sobre los efectos
nocivos del tabaco- alcohol.
-Actividad física diaria
-Realizar controles diarios
de tensión arterial

19. PREVENCION SECUNDARIA
PRECOZ
•HC
•Examen físico
•BUN
•Creatinina
•Electrolitos
•Glicemia
•Rx tórax.

20. TRATAMIENTO OPORTUNO
- Hospitalización
- Administración de Antihipertensivos
- Control de TA
- Dieta hipo sódica

21. TRATAMIENTO FARMACOLOGICO:
- Antihipertensivos: ej. Captopril (IECA)
- Diuréticos: ej.: Furosemida
- Vasodilatadores
NO FARMACOLOGICO:
- Hacer ejercicio y mantener un peso
adecuado.
-Dieta saludable, baja en sal y rica en
fuentes naturales de vitaminas y
minerales.

22. PREVENCION TERCIARIA
- Rehabilitación
- Productividad paciente en
actividades de la vida diaria
- Reintegración vida social y
laboral

23. INTERVENCIONES DE ENFERMERIA.
Control de TA
Administración de medicamentos
Control de signos vitales
Educación sobre
Cambios en el estilo de vida

24. VIH sida

25.  Huésped u  Ambiente
hospedero  expansión por todo
 cualquier ser el mundo
humano  se da más en
 persona sexualmente regiones
activa occidentales
 Homosexuales
 Bisexuales
 Heterosexuales
 recién nacidos
 drogadictos

26.  Agente:  Puerta de salida
 (VIH) es  fluidos
un lentivirus (de la corporales
familia  sangre
retroviridae)diáme  semen
tro de 80-120nm.  secreciones
 dura poco fuera vaginales,
del cuerpo humano  leche materna

27.  TRANSMISION  PUERTA DE ENTRADA
DIRECTA:  heridas o fisuras
 Vía sexual  contacto sexual
 vaginales  Sangre
Orales
 semen

 Anales
 y sin el uso correcto  secreciones vaginales
de preservativo.
 Vía sanguínea  perinatal
 Transfusiones  Lactancia
 jeringas u objetos  intrauterina
punzo cortante.

28. •No puede transmitirse por contacto personal causal
•Prácticamente imposible por picaduras de insectos.
•Trabajadores sanitarios, existe un riesgo definido.
•Seroconversión del 0.3% tras punción accidental con aguja
o exposición de piel no intacta a sangre infectada.
Terapia antirretrovírica administrada 24 y 48 hrs.
reduce el riesgo de infección hasta 8 veces.

29. EL SIDA es un síndrome clínico grave que fue
identificado como tal en 1981, cuyo
causante es el virus inmunodeficiencia
humana VIH el síndrome representa la
ultima etapa clínica de la infección por este
virus.

30.  Fase inicial aguda
 Fase infecciosa crónica asintomática

31.  2-6 semana se detecta el Ag del VIH muchos LCD4 infectados.
 4-12 semana aparecen los Ac y la inmunidad celular y en
antígeno p24 desaparecen y descienden las células infectadas.
El VIH se disemina e invaden muchos tejidos , el tejido linfoide
y los ganglios linfáticos.

32.  SINDROME RETROVIRAL AGUDO O SEUDOMOMONUCLEOSIS:
 2-4 semanas después de la infección
 disminución transitoria de LT CD4
 elevada viremia
 fiebre
 linfadenopatias
 Faringitis
 ulceras orales
 lesiones eritematosas maculopapulares en la cara
 mialgias o artralgias
 síntomas gastrointestinales
 Hepatitis
 Meningitis.

33.  INCUBACION
 Desdeque el virus entra l organismo hasta el
desarrollo de la enfermedad pueden pasar de 5-
10 años para que una persona seropositiva
produzca la enfermedad del SIDA, mientras el
enfermo puede contagiar mientras tenga
apariencia saludable .
 Duración media de 10 años.
 Gran replicación viral.
 Final marcado por el deterioro del equilibrio.
 Posible aparición de infecciones oportunistas.

34.  FASE FINAL O CRISIS DE SIDA
 SIGNOS Y SINTOMAS
 INESPECIFICOS:
 perdida de peso superior al 10% del peso corporal
 astenia
 fatiga
 linfadenopatia generalizada
 fiebre recurrente
 sudores nocturnos

35.  ENFERMEDAD
 SIGNOS Y SINTOMAS ESPECIFICOS
 Gran variedad de infecciones:
 linfocitos CD4 < 200
 Sarcoma de Kaposi
 Mononucleosis
 Caquexia
 Diarrea abundante y persistente
 Linfadenopatia
 Fiebre (- 38 C)
 Enfermedades oportunistas

36.  INCAPACIDAD
 Una ves que el VIH ha progresado a SIDA, se produce
la supresión severa irreversible del sistema
inmunológico.
 CRONICIDAD
 Infecciónoportunistas
 Demencia, trastornos neurológicos
 Perdida progresiva de las funciones motoras, el
conocimiento y la conducta.
 MUERTE
 EL 80- 90% de los casos de SIDA, fallecen entre los 3-
5 años Acceso a antirretrovirales, extiende de su vida
muchos años mas

37. PRIMARIA
 NIVEL (PROMOCION  NIVEL
DE LA SALUD):
(PROTECCION
 educación a la población ESPECÍFICA ):
con respecto a las
enfermedades de  no hay vacunas
transmisión sexual y cómo
prevenirlas  Uso de condón
 monogamia  abstinencia
 modo de transmisión
 modo de prevención
 no compartir agujas

38. SECUNDARIA
 NIVEL (DX PRECOZ, TRATAMIENTO INMEDIATO)
 historia clínica, reconocer signos de alarma.
 Diagnostico(prueba de dx)
 presuntivas: elisa, aglutinaciones, pruebas rápidas.
 Confirmatorias: westem blot
 suplementarias: predicen la progresión de la enfermedad y
valoran el estado inmune. Recuento de linfocitos CD4 y de
carga viral.
 Tratamiento antiviral:
 Análogos nucleósidos inhibidores de la transcriptasa
 inhibidores no nucleósidos de la transcriptasa

39.  NIVEL (LIMITACION DE LA INCAPACIDAD)
 Hospitalización,
 tratamiento antiviral
 tratamiento antibiótico para prevenir
enfermedades oportunistas

40. TERCIARIA
 NIVEL (REHABILITACIÓN)
 no hay rehabilitación física.
 La rehabilitación social y mental se
alcanza por medio de grupos de apoyo
para persona infectadas con VIH , para
evitar la discriminación y malos tratos al
paciente.

41. Enfermedad infecciosa
TUBERCULOSIS
Es una infección bacteriana causada por el
mycobacterium tuberculosis contagiosa, que
compromete principalmente los pulmones
, pero puede propagarse a otros órganos.

42. PERIODO PREPATOGENICO
Agente causal: mycobacterium
tuberculosis.
Huésped: paciente con tuberculosis activa
no tratada.
Medio ambiente: casi todas las infecciones
se deben a la inhalación de gotitas
(partículas vaporizadas por la
tos, estornudo o la conversación) que se
mantiene suspendidas durante periodos
prolongados, y alcanzan las vías aéreas.
Factores de riesgo: personas
inmunodeprimidas

43. ETAPA PATOGENICA
En esta etapa es donde la bacteria una
vez dentro de organismo comienza a
desencadenar una serie de reacciones, a
reproducirse y a fabricar toxinas. El
periodo de incubación es de 2-10 días.

44. ETAPA CLINICA
SIGNOS Y SINTOMAS INESPECIFICOS:
Tos
astenia Fiebre
Dificultad
sudoracion
respiratoria

45. SINTOMAS Y SIGNOS ESPECIFICOS
perdida de
tos
peso
perdida
hemoptisis
del apetito

46. Desaparición
Tuberculosis curada
espontáneamente con fibrosis: La TB
puede curar espontáneamente sin
tratamiento. Sin embargo, si no es
tratada, la reaparición de la
enfermedad es muy probable en una
gran proporción de casos.

47. Complicaciones
•linfadenitis periférica
•derrame pleural
•tuberculosis miliar o meníngea.

48. Muerte
Riesgo de muerte por tuberculosis
La letalidad de los casos de TB está
en gran parte determinada por la
localización y el tipo de
enfermedad, el tiempo transcurrido
antes del diagnóstico y la adecuada y
oportuna intervención. La TB con
baciloscopia positiva no tratada
conduce a la muerte en el 30 a 40%
de los casos dentro del primer año y
acumulativamente al el 50-70% de
los casos en el lapso de 5 a 7 años.

49. Prevención primaria
Deben mejorarse las condiciones
sociales, como el hacinamiento, que
aumentan el riesgo de adquirir la
infección; educación a la población
respecto al modo de transmisión y
métodos para controlar la enfermedad.

50. Prevención secundaria
•Deben proporcionarse facilidades médicas, de laboratorio y
radiológicas para el examen de los pacientes, contactos y
sospechosos.
•El tratamiento pronto y eficaz de pacientes con TB activa, y el
seguimiento cuidadoso de sus contactos con pruebas de
tuberculina, rayos X y tratamiento apropiado, constituyen las
bases fundamentales de los Programas Nacionales de Control de
la TB.
•Inmunización: Se han empleado bacilos de tuberculosis
vivos, avirulentos, particularmente BCG (Bacilo Calmette-
Guérin, un microorganismo bovino atenuado), para inducir una
cierta cantidad de resistencia en quienes tienen una exposición
intensa a la infección. La vacunación con estos microorganismos
constituye el sustituto de la infección primaria con bacilos de TB
virulentos.

51. PREVENCION TERCIARIA
Sin tratamiento, la tuberculosis lleva
irremediablemente a la muerte. Para su
tratamiento se emplea una combinación de
fármacos, entre los que se encuentran la
isoniacida, la rifampicina, la pirazinamida, el
estambutol y la estreptomicina.