1. Gastritis y UlceraGastritis y Ulcera
Péptica en 2013Péptica en 2013
Dra. Carmen Lelis C spedes v.éDra. Carmen Lelis C spedes v.é
Prof. Depto. MED. PUCMMProf. Depto. MED. PUCMM
2. ENFERMEDAD ÁCIDO-PÉPTICA
Signos (erosión, úlceras) y síntomas (pirosis, dolor) crónicos y
recurrentes del tubo digestivo superior, debidos a la acción directa
del ácido clorhídrico y la pepsina, y a la presencia de factores
causales y predisponentes: 1°) Helicobacter pylori; 2°) AINES, fumar,
alcohol; otros...
H. pylori
3. Síndromes:
Dispepsia (indigestión)
Gastritis: erosión de la mucosa
Enfermedad por reflujo
gastroesofágico (RGE): síntomas y
lesiones mucosas que resultan de
reflujo anormal del contenido
gástrico
Ulcera péptica (gástrica y duodenal)
Nota: el eje de estas enfermedades es la
hipersecreción de ácido
4.
5.
6. DefiniciónDefinición
““GastropatiaGastropatia“ : daño y regeneración de la“ : daño y regeneración de la
celula epitelial sin inflamación asociadacelula epitelial sin inflamación asociada
Puede utilizarse sin evidencia histológicaPuede utilizarse sin evidencia histológica
y de acuerdo a la apariencia endoscópica.y de acuerdo a la apariencia endoscópica.
Causa: irritantes como drogas (Ej., AINEsCausa: irritantes como drogas (Ej., AINEs
y alcohol), reflujo biliar, hipovolemia yy alcohol), reflujo biliar, hipovolemia y
cogestión crónicacogestión crónica..
8. ClasificaciónClasificación
Agudo vs. CrónicoAgudo vs. Crónico
Agudo: inflamación de corto tiempoAgudo: inflamación de corto tiempo
Agudo: infiltrado neutrofílicoAgudo: infiltrado neutrofílico
Crónico: procesos de largo tiempoCrónico: procesos de largo tiempo
Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos,Crónico: infiltrado mononuclear: linfocitos,
células plasmáticas y macrófagoscélulas plasmáticas y macrófagos
9. Gastritis y Gastropatías agudas
Infecciosa
Destacan las de origen bacteriano, en especial
H. pylori
Erosivo-hemorrágica
Múltiples causas, destacan los fármacos
(AINES), alcohol, y “lesiones por stress”
Escasa o ausente inflamación histológica
10.
11. Gastritis crónica:Gastritis crónica:
ClasificacionesClasificaciones
Strickland y MacKay (1973):Strickland y MacKay (1973):
Gastritis tipo A (autoinmune)Gastritis tipo A (autoinmune)
Gastritis tipo B (no autoinmune)Gastritis tipo B (no autoinmune)
Gastritis tipo C (irritacional)Gastritis tipo C (irritacional)
15. GASTRITIS ATROFICAGASTRITIS ATROFICA
Gastritis autoinmuneGastritis autoinmune
Etiología autoinmuneEtiología autoinmune
SinónimosSinónimos
Gastritis tipo AGastritis tipo A
Gastritis corporal difusaGastritis corporal difusa
Gastritis asociada a la anemia perniciosaGastritis asociada a la anemia perniciosa
Gastritis atrófica multifocal.Gastritis atrófica multifocal.
Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta,Factores etiológicos: Helicobacter pylori, dieta,
¿ambientales?¿ambientales?
SinónimosSinónimos
Gastritis tipo BGastritis tipo B
Gastritis tipo ABGastritis tipo AB
Gastritis ambientalGastritis ambiental
Gastritis metaplásicaGastritis metaplásica
Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop
(1994)(1994)
16. FORMAS ESPECIALESFORMAS ESPECIALES..
Química.Química.
Radiación.Radiación.
Linfocítica.Linfocítica.
Granulomatosa, no infecciosa.Granulomatosa, no infecciosa.
Eosinofílica.Eosinofílica.
Otras infecciosasOtras infecciosas..
Houston Gastritis WorkshopHouston Gastritis Workshop
(1994)(1994)
17. Formas comunes (crónicas)
- Gastritis por Helicobacter pylori
- Gastritis quimica
Aspirina y otros AINEs
Reflujo biliar
Otros(?)
- Gastritis atrófica Metaplasica
Autoinmune
Medio ambiente
Gastritis Cronica Indeterminada
18. Formas no comunes
-Gastritis atrofica post-
antrectomia
-Eosinofilica
-Infecciosa
. Bacteriana (diferente
Hp)
Gastrospirillum hominis
Flemonosa
Mycobacteria
Sifilitica
. Viral
. Parasitaria
. Micotica
- Enf. de Crohn
- Sarcoidosis
- Gastritis granulomatosa
aisdlada
- Gastritis Linfocitica
- Enf de Ménétrier
19.
20. DiagnósticoDiagnóstico
Endocopía /BiopsiaEndocopía /Biopsia
Diagnóstico preciso de gastritis y gastropatíaDiagnóstico preciso de gastritis y gastropatía
Uso de endoscopía de magnificaciónUso de endoscopía de magnificación
Biopsia de incisura (zona de transición entre antro yBiopsia de incisura (zona de transición entre antro y
cuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son máscuerpo) la metaplasia intestinal y la atrofia son más
frecuentes (gastritis atrófica metaplásica)frecuentes (gastritis atrófica metaplásica)
Biopsia de duodenoBiopsia de duodeno
21. DiagnosticoDiagnostico
LaboratorioLaboratorio
Test para Helicobacter pyloriTest para Helicobacter pylori
Isoenzímas séricas del pepsinógenoIsoenzímas séricas del pepsinógeno
Secreción por células principales de cuerpo ySecreción por células principales de cuerpo y
fondo y células mucosas de todo el estfondo y células mucosas de todo el estóómagomago
Pepsinógeno I: células principales del fondoPepsinógeno I: células principales del fondo
Pepsinógeno II: antroPepsinógeno II: antro
Anemia perniciosa: disminución deAnemia perniciosa: disminución de
pepsinógeno Ipepsinógeno I
Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2Isoenzimas pepsinógeno I/II = 6.2±0.2
33. Gastritis antral difusa.Gastritis antral difusa.
Topografía: Predominantemente antralTopografía: Predominantemente antral
Característica histológica: infiltrado linfocitarioCaracterística histológica: infiltrado linfocitario
Herencia: predisposición genética heterogéneaHerencia: predisposición genética heterogénea
Geografía: población urbanaGeografía: población urbana
Asociación: úlcera duodenal o pilórica,Asociación: úlcera duodenal o pilórica,
Helicobacter pylori y exceso de ácido.Helicobacter pylori y exceso de ácido.
Secreción de pepsina y ácido: normal oSecreción de pepsina y ácido: normal o
aumentadaaumentada
Gastrinemia: normal o aumentadaGastrinemia: normal o aumentada
Riesgo de cáncer: igual población generalRiesgo de cáncer: igual población general
36. Gastritis química irritacional.Gastritis química irritacional.
Topografía: difusaTopografía: difusa
Característica histológica: edema e hiperplasiaCaracterística histológica: edema e hiperplasia
foveolarfoveolar
Herencia: sin predisposición genéticaHerencia: sin predisposición genética
Geografía: distribución geográfica universalGeografía: distribución geográfica universal
Asociación: sin asociación con úlcera pépticaAsociación: sin asociación con úlcera péptica
Etiopatogenia: reflujo biliar / AINEsEtiopatogenia: reflujo biliar / AINEs
Secreción de ácido y pepsina: no elevadaSecreción de ácido y pepsina: no elevada
Gastrinemia: no elevadaGastrinemia: no elevada
Riesgo de cáncer: igual población generalRiesgo de cáncer: igual población general
37. GastropatíaGastropatía por reflujo biliarpor reflujo biliar
Resulta de la regurgitación de bilis alResulta de la regurgitación de bilis al
estómagoestómago
Gastro-entero anastomosis (Billroth I)Gastro-entero anastomosis (Billroth I)
Incompetencia esfínter pilóricoIncompetencia esfínter pilórico
Motilidad duodenal anormalMotilidad duodenal anormal
Daño a la mucosa es comparable alDaño a la mucosa es comparable al
uso crónico de AINEsuso crónico de AINEs
39. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA GÁSTRICA
ÚLCERAS POR ESTRÉS
Característicamente son múltiples
Se localizan en el cuerpo y antro gástrico
En pacientes sometidos a estrés extremo o
padecimientos graves (< 72 hrs)
La corrección de la hipotensión, estado de
choque y/o acidosis, es de primordial
importancia
40. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA
GASTRICA
1772, Hunter sugirió la posible relación entre
traumatismos y lesiones agudas gástricas.
1842, Curling describió úlceras duodenales agudas
en pacientes con quemaduras extensas.
1932, Cushing relacionó traumatismos
cráneo-encefálicos, o intervenciones
neuroquirúrgicas con úlceras gástricas agudas
41. LESIONES AGUDAS DE LA MUCOSA
GASTRICA
1936, Hans Selye demuestra en el síndrome general
de adaptación, úlceras gastrointestinales
hemorrágicas y las denomina úlceras por Stress.
Son erosiones que no sobrepasan la muscularis mucosae
y cuando se producen verdaderas úlceras, no se observan
fenómenos inflamatorios periulcerosos.
Una característica común a todas estas lesiones es
su restitución "ad integrum" al eliminar el agente
causal.
42. SITUACIONES EN LAS QUE SE PRODUCEN
ULCERAS DE STRESS
Traumatismos complejos
Quemaduras extensas
Intervenciones quirúrgicas
Insuficiencia respiratoria aguda
Insuficiencia renal
Insuficencia circulatoria
Sepsis
Ictericia
43. ÚLCERAS DE STRESS
Ruptura del equilibrio entre los
factores de agresión y la barrera de
defensa de la mucosa gástrica y
duodenal
44. ÚLCERAS DE STRESS
Hipersecreción demotrada sólo en la úlcera de Cushingúlcera de Cushing.
Cuadros por hipoperfusión : capacidad menor de la
mucosa para la síntesis de su capa protectora y aumento
permeabilidad para la retrodifusión de hidrogeniones.
Igual valor tiene el reflujo biliar sobre la alteración
de la permeabilidad de la mucosa, por la acción
detergente de las sales biliares.
45. RESUMEN:
Ulceras de stress:
Ulceraciones agudas que se presentan después de
intervenciones quirúrgicas, traumatismos y
quemaduras, insuficiencia renal o cardíaca avanzada.
Son ulceraciones únicas o múltiples, otras veces son de
gran tamaño, y se manifiestan por hemtemesis y melena
-pueden perforarse-
46. Reemplazo del epitelio glandularReemplazo del epitelio glandular
gástrico propio por células de fenotipogástrico propio por células de fenotipo
intestinal (intestino grueso o delgado).intestinal (intestino grueso o delgado).
Probables mecanismos:Probables mecanismos:
Defectos en la regeneración.Defectos en la regeneración.
Mutación verdadera con alteracionesMutación verdadera con alteraciones
estructurales en la molécula de ADN,estructurales en la molécula de ADN,
que afecta a las células primordialesque afecta a las células primordiales
gástricas.gástricas.
Metaplasia intestinalMetaplasia intestinal
47. De acuerdo a morfología:De acuerdo a morfología:
Tipo intestino delgadoTipo intestino delgado
Tipo intestino gruesoTipo intestino grueso
De acuerdo a histoquímica de mucinas:De acuerdo a histoquímica de mucinas:
Metaplasia completaMetaplasia completa
Metaplasia incompletaMetaplasia incompleta
De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:De acuerdo a su morfología y tipo de mucinas:
Tipo I (metaplasia completa)Tipo I (metaplasia completa)
Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas)Tipo II (metaplasia incompleta con sialomucinas)
Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas)Tipo III (metaplasia incompleta con sulfomucinas)
Metaplasia intestinal:Metaplasia intestinal:
clasificaciónclasificación
49. Ulcera Péptica GD
Definición: solución de continuidad de la
mucosa que alcanza hasta la submucosa
Problema médico importante:
Frecuencia, síntomas, complicaciones
Aprox 10% población
Alto impacto en costos de salud
50. DEFINICIÓN DE ÚLCERA
Defecto de la mucosa
gastrointestinal que se
extiende a través de la
muscular de la mucosa
y persisten en función
de la actividad ácido-
péptica
54. ÚLCERA PÉPTICA:
Factores de riesgo
Tabaquismo
Alcohol
Dieta
Factores psicológicos
Secreción ácida
Tipo de personalidad
55. ÚLCERAS RELACIONADAS AL
TABAQUISMO
Es un factor de riesgo asociado con la presencia, perisistencia,
recurrencia y complicaciones de la UP
El riesgo puede ser proporcional con la cantidad (riesgo
moderado <10 cigarrillos)
La tasa de mortalidad por enfermedad ulcerosa está aumentada
en fumadores
Los efectos adversos son reversibles al suspender el cigarro
56. ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON
- GASTRINOMA -
Hipersecreción ácida secundario a un
tumor secretor de gastrina
(Gastrinoma)
Incidencia 0.1 – 1% en los pacientes
con UP
La mayoría de los casos se diagnostica
entre los 30-50 años
La relación hombre:mujer 2:1
Pueden ser esporádicos o relacionados
con neoplasia endócrina multiple
(MEN-I)
57. ÚLCERAS POR ZOLLINGER-ELLISON
- GASTRINOMA -
Más del 80% de los gastrinomas se
encuentran en una ubicación
específica
La gastrina tiene potentes efectos:
Sobre la secreción ácida gástrica
Efectos tróficos sobre las células
parietales
Aumenta la multiplicación celular y
liberación de histamina
De 3-6 v > que en los pacientes
sanos
De 2-3 v más grande que en los
pacientes con úlcera duodenal
58. OTRAS FORMAS DE ÚLCERAS
ETIOLOGÍA
Virales (VHS-I / CMV)
Obstrucción duodenal
Uso de drogas (cocaína / crack)
Inducida por radiación
Inducida por quimioterapia
72. • RUTA DE TRANSMISIÓN
–Persona a persona
• Fecal/oral
• Oral/oral
–Agua
–Alimentos
73. FACTORES DEL HOSPEDERO Y LA
BACTERIA EN LA PATOGENESIS
GASTRODUODENAL
H. pylori Hospedero
Conservados Cytokinas
Ureasa Fact. de crecimiento
Flagelinas Antigeno Lewis
Adhesinas MHC Clase II
Variables Secrecion de acido
cagA Produccion de moco
cagA PAI Barrera epithelial
vacA alelos
iceA variantes
babA
Antigeno de Lewis
PAI = pathogenicity island; MHC = major histocompatibility complex.
74. FACTORES QUE CONTRIBUYEN AL
DAÑO EPITELIAL
Motilidad
Microaerofilismo
Inmuno evasión
Inmuno supresión
Formas cocoidesFormas cocoides
Adhesinas
Reducion de secrecion de moco
Estimulacion del pepsinogeno
Fosfolipasa
Citotoxinas vacuolizantes
Proteina CagA
Disminucin de hidrofobicidad mucosa
Ureasa LPS
FACTORES DEFACTORES DE
COLONIZACIÓNCOLONIZACIÓN
FACTORES DEFACTORES DE
PERSISTENCIAPERSISTENCIA
FACTORES QUEFACTORES QUE
INDUCEN LAINDUCEN LA
ENFERMEDADENFERMEDAD
AP Moran 1996
75. Vac A & Cag A
• Citotoxina vacuolizante (VacA)
–Daño tisular
–Presente en todas las cepas
• Citotoxina asociado al gen A (cagA)
–Solo presente en algunas cepas
• Colonias VacA y CagA causan mayor
inflamación tisular e induce
citoquinas
77. Estado secretorio ácido como resultado de la
infección por H. pylori
Infección crónica por H. pylori
Gastritis predominante Antral
Cuerpo gástrico sano
Gastrina antral Acido
Riesgo U D
Pangastritis
Alterada función del cuerpo
Acido. Gastrina antral
Riesgo Ca Gástrico
Elevada secreción ácida Disminuida secreción ácida
Adaptado de Mc Coll y Col. 1996
UG
78. H. Pylori y Ulcera duodenal
H. pylori
Gastritis
crónica
Células D
somatostatina
Hipergastrinemia
Secreción ácida
Metaplasia gástrica
en duodeno
Úlcera duodenal
Incrementa factores agresivos:
(Acido/pepsina)
Activa monocitos y macrófagos
(TNF, IL-1…)
Induce formación de AutoAC
Coloniza las áreas de metaplasia
79. HP98 /NK/79 01/10/13
H. pylori
Mucosa gástrica normal
Gastritis superficial
Gastritis crónica
Hipoclorhidria
pH > 5
Gastritis Crónica Atrófica
GCA + MI incompleta
GCA + MI completa
Displasia gástrica
CANCERCANCER
Irritantes gástricos
ClNa - Aspirina
Dieta deficiente
Proteína- Vit C
Progresión
Dieta pobre
Tabaco
Alcohol
Factores ocupacionales
Autoanticuerpos
Cirugía Gástrica
Inhibición ácida profunda
Colonización bacteriana
NO2 – NO3
Daño Genotóxico
Deficiencia Vit C
Reflujo biliar
Compuestos N-nitrosos
Déficit de carotenoides
Reparación aberrante
Promoción de mutágenos
y N-nitrosos por alimentos
y drogas
Factores de Progresión
desconocidos
80. Otros desordenes asociados a H. pylori
• Digestivo
– Dispepsia no ulcerosa
• Vascular
– Isquemia cardiaca
– Fenómeno de Raynaud
– Cefalea y migraña
• Autoinmune
– Púrpura de Henoch-Schönlein
– Síndrome de Sjögren
Otros
Rosacea y urticaria
Anemia Sideropenica
Retardo del crecimiento
Amenorrea
Halitosis
Linfoma MALT
extragastrico
81. HP98 /NK/81 01/10/13
Test rápido de la ureasa
Microscopia directa
Histologia
Cultivo
Pruebas DNA /PCR
Test invasivos basado en
Endoscopia
Diagnóstico de H. pylori
87. TRATAMIENTO Hp
• INDICACIONES
– Ulcera Duodenal, activa o cicatrizal
– MALT de bajo grado
– Post-cirugía de Ca. Gástrico avanzado
– Post-resección de Ca gástrico precoz
– Gastritis histológica intensa
88. • Otras situaciones
– Riesgo de ulcera/complicaciones por
uso de AINEs
– Historia previa de ulcera o HDA que
debe usar AINEs o COX-2 selectivos
– Individuos riesgo de Cáncer gástrico
– Individuos con riesgo de ulcera que
deben tomar crónicamente AAS
90. • Control de erradicación deberá ser verificado
– Úlcera duodenal.
– Úlcera gástrica.
– Linfoma MALT de bajo grado.
• Control de erradicación
– Ocho semanas, como mínimo después de
tratamiento de erradicación.
– Test respiratorio con urea marcada, cuando no
esta indicado endoscopia.
– Ureasa e histología por endoscopia.
– IBP deben suspenderse 2 semanas antes de
examen de control.
97. IBP:
• Mantener ph > 6 de manera rápida y contínua.
• Igual eficacia: omeprazol, pantoprazol…(iv)
• Úlceras alto riesgo: bolo de 80 mg iv
Perfusión omeprazol o pantoprazol 8 mg/h iv
Bolos omeprazol o pantoprazol 40 mg/12 h iv
• Úlceras bajo riesgo:
• Omeprazol 20 mg, pantoprazol 30 mg, lansoprazol 30
mg, rabeprazol 20 mg, esomeprazol 40 mg / 24 h vo.
Notas do Editor
Enf. Asocioadas con úlcera: Epoc, corrosis, insuficiencia renal crónica, todas =hipergastrinemia. Síndrome Zollinger Ellison: hipergastrinemia x tumor en páncreas o duodeno, producción incontrolada de gastrina produce hipersecreción de ac. y pepsina y produce 1) úlcera duodenal severa, 2) indigestión, esofagtis, duodenoyeynitis y diarrea.
Ulceras: lesión que sobrepasa la muscular de la mucosa
Helicobacter pylori The discovery by Marshall and Warren of a ‘spiral bacterium’ on the gastric mucosa of patients with gastritis 1, 2 has radically changed our understanding and clinical management of peptic ulcer disease. H. pylori is now known to be closely involved in the pathogenesis of gastroduodenal disease. Most patients with peptic ulcer disease are infected with H. pylori, and eradication of the bacterium is essential to obtain long-term remission of the disease. References 1 Marshall B. Unidentified curved bacilli on gastric epithelium in active chronic gastritis. Lancet 1983;1:1273–5. 2 Marshall B, Warren JR. Unidentified curved bacilli in the stomach of patients with gastritis and peptic ulceration. Lancet 1984;1:1311–14.
The prevalence of H. pylori infection differs between developed and developing countries H. pylori infection is one of the most common chronic infections in the normal population, with 7 out of 10 people infected globally. 3,4 Low socioeconomic status predicts infection and the prevalence of infection is much greater in developing than in developed countries. 5 Older generations tend to carry long-standing infections acquired early in life, and even in developed countries the prevalence of infection generally increases with age, such that about 50% of adults over 60 years of age may be infected. As living standards and hygiene improve, rates of infection fall, and the infection rate in adults today is probably only 1–2% in developed countries. 6 However, infection is usually acquired in childhood, and indeed, most children in a southern USA study were shown to be infected by 7 years of age, with infection being more persistent in blacks than whites. 7 In Ireland, H. pylori- positive children under 5 years of age, from whom the bacterium had been successfully eradicated, commonly became reinfected. 8 Furthermore, in Japan, it has been shown that an increasing number of siblings is a risk factor for H. pylori infection. 9 Person-to-person spread of the bacterium is poorly understood, but both faecal–oral and oral–oral routes may be involved. 10 References 3 Mégraud F, Brassens-Rabble MP, Denis F et al. Seroepidemiology of Campylobacter pylori infections in various populations. J Clin Microbiol 1989;27:1870–3. 4 Dixon MF. Moderator's introduction II – pathological consequences of Helicobacter pylori infection. Scan J Gastroenterol 1996;31 Suppl:21. 5 Marshall BJ. Helicobacter pylori . Am J Gastroenterol 1994;89:S116–28. 6 Meihlke S, Bayerdörffer E, Lehn N et al. Helicobacter pylori reinfection in duodenal and gastric ulcer patients after antibacterial treatment. Gut 1995;37:A54. 7 Malaty HM, Berenson GS, Wattington WA et al. Helicobacter pylori acquisition in childhood: a 12-year follow-up cohort study in a bi-racial community. Gut 1997;41 Suppl:A33. 8 Rowland M, Kumar D, O'Connor P et al. Reinfection with Helicobacter pylori in children. Gut 1997;41 Suppl:A33. 9 Kikuchi S, Sakiyam T, Kurosawa M. Risk factors for H. pylori infection in Japan. Gut 1997;41 Suppl:A36. 10 Mendall MA, Pajares-Garcia J. Epidemiology and transmission of Helicobacter pylori . Current Opinions in Gastroenterology 1995;11 Suppl:1–4.
A range of disease-inducing factors contribute to epithelial damage Several disease-inducing factors may contribute to epithelial damage as H. pylori infection of the gastroduodenal mucosa persists, though our understanding of the damage process is incomplete. 12 H. pylori can reduce gastric mucus secretion, making the mucosa more susceptible to gastric acid, while stimulating pepsinogen – and hence pepsin – production. Bacterial phospholipases may make the mucus less hydrophobic, and urease-induced ammonia may also damage the tissues. Damaging vacuolation of epithelial cells may be caused by the ammonia, and may also occur independently through the activity of vacuolating cytotoxin (VacA), which is expressed in 50–60% of H. pylori strains. 12 Production of the toxin is associated with the presence of an antigenic protein encoded by the cytotoxin-associated gene A (CagA). Reference 12 Moran AP. Pathological properties of H. pylori . Scand J Gastroenterol 1996;3 Suppl:22–31.
Diagnosis of H. pylori Techniques for the diagnosis of H. pylori infection can be broadly divided into invasive and non-invasive types. Invasive tests usually involve multiple biopsies from the antrum and corpus, so as to maximise the chances of finding an infected area of mucosa. In the rapid or biopsy urease test, any ammonia produced by urease in the sample is detected by a pH indicator. Dark-field microscopy can detect the bacterium in smears, and histology can be highly accurate but is dependent on the skill of the operator. Culturing also requires specialist expertise, but can be highly sensitive and allows strains to be typed and antibiotic resistance determined. H. pylori DNA can also be detected in biopsy specimens by the highly sensitive polymerase chain reaction (PCR) technique.
Non-invasive tests for the diagnosis of H. pylori The two principal non-invasive tests for diagnosing H. pylori infection are the urea breath test (UBT) and serology. The UBT is based on the measurement of 13 CO 2 or 14 CO 2 in the patient’s breath, due to the activity of bacterial urease in the stomach after ingestion of a radiolabelled urea test meal. The UBT is highly accurate and, unlike serological tests, can be used to either confirm presence or eradication of H. pylori . The test can predict not only intragastric bacterial load and severity of inflammation, 37 but is also widely used to assess the effectiveness of different eradication regimens. 38, 39 Serological tests on blood samples can rapidly detect anti- H. pylori antibodies in a primary-care setting, but need careful interpretation when assessing the success of eradication therapies because circulating antibodies persist for months after bacterial elimination. Furthermore, as well as being an invasive test, PCR can also be used non-invasively, on faeces or saliva, for example. References 37 Perri F, Clemente R, Bisceglia M et al. The 13 C-urea breath test (UBT) correlates with the bacterial load and the severity of inflammation in H. pylori (HP) gastritis. Gut 1997;41 Suppl:A81. 38 Perri F, Clemente R, Ghoos Y et al. The relationship between results of pre-treatment urea breath test (UBT) and the efficacy of eradication of H. pylori infection. Gut 1997;41 Suppl:A73. 39 Lind T, Bardhan KD, Bayerdörffer E et al. The MACH 2 study: optimal Helicobacter pylori therapy needs omeprazole and can be reliably assessed by UBT. Gastroenterology 1997;112:A200.