choquecardiogenico2-210519003451.pptx

Choque
cardiogénico
Edwin Daniel Maldonado Domínguez

El choque se caracteriza por un estado
de hipoperfusión de órganos diana que da
como resultado una homeostasis anormal
del órgano, lo que conduce a una alta
morbilidad y mortalidad del paciente
Shah P, Cowger J. Cardiogenic Shock. Crit Care Clin. 2014: 391–412.

Síndrome caracterizado por hipotensión e
hipoperfusión sistémicas secundarias a un
gasto cardiaco insuficiente. Las presiones
de llenado cardiaco están elevadas y el
gasto cardiaco es bajo.

Con el paso del tiempo los criterios diagnósticos
de choque cardiogénico han cambiado:
Garnica Camacho C, Rivero Sigarroa E, Dimínguez Cherit G. Choque cardiogénico: de la definición al abordaje. Med Crit.
2019;33(5):251-258

Criterios de acuerdo a CULPRIT-SHOCK Trial (2017):
• Presión arterial sistólica <90 mmHg por >30 minutos o necesidad de
vasopresores / inotrópicos para mantener PAS >90 mmHg
• Congestión pulmonar clínica
• Perfusión de órganos diana deteriorada con +1 de los siguientes:
a) Estado mental alterado
b) Extremidades frías y pegajosas
c) Disminución del gasto urinario
Tehrani B, Truesdell A, Psotka M, et al. A Standardized and Comprehensive Approach to the Management of Cardiogenic Shock. JACC Heart Fail . 2020 Nov;8(11):879-
891.

Complica el 5 al 10% de
casos de infarto agudo al
miocardio
Principal causa de muerte
después de un infarto
Se asocia con el infarto
con elevación del
segmento ST hasta 2
veces más
Mayor incidencia en
mujeres, y en asiáticos,
así como edad >75 años
Mortalidad del 50% a los
6-12 meses
Los supervivientes tienen
riesgo de reingreso
hospitalario del 18.6% a
los 30 días
Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.

En México:
Hurtado y cols:
incidencia menor al
5% en pacientes con
IAM, mortalidad del
90%
Martínez y cols
realizaron estudio
retrospectivo con 155
pacientes con choque
cardiogénico:
mortalidad del 78.7%
2019;33(5):251-258

Falla ventricular izquierda
• Infarto agudo al miocardio
• Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
• Miocarditis
• Contusión miocárdica
• Cardiomiopatía periparto
• Post cardiotomía
• Cardiomiopatía progresiva
• Cardiomiopatía séptica
• Takotsubo
• Obstrucción ventricular
Enfermedad pericárdica
• Tamponade
• Constricción pericárdica progresiva
Falla ventricular derecha
• Infarto agudo al miocardio
• Miocarditis
• Post cardiotomía
• Cardiomiopatía progresiva
• Tromboembolismo pulmonar
• Cardiomiopatía séptica
• Empeoramiento de hipertensión pulmonar
Arritmia
• Fibrilación auricular o flutter
• Taquicardia ventricular o fibrilación
• Bradicardia o bloqueo cardiaco
Disfunción valvular o mecánica
• Regurgitación aórtica, endocarditis bacteriana
• Regurgitación mitral, por isquemia o infarto
Tehrani B, Truesdell A, Psotka M, et al. A Standardized and Comprehensive Approach to the
Management of Cardiogenic Shock. JACC Heart Fail . 2020 Nov;8(11):879-891.

Reducción de la contractilidad miocárdica Disminución de gasto cardiaco, hipotensión
Vasoconstricción periférica con daño a órganos
vitales
La vasoconstricción contribuye a aumento de la
poscarga con sobrecarga del miocardio dañado
Disminución del flujo sanguíneo al tejido
periférico, incluyendo corazón, provocando
isquemia cardiaca
Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic
Shock. J Am Heart Assoc. 2019 Apr 16; 8(8):
e011991.

Todo lo anterior provoca inflamación sistémica:
Liberación de óxido nítrico sintasa y peroxinitrito, con
efectos inotrópicos cardiotóxicos
Las interleucinas y el TNF alfa provocan vasodilatación
patológica que también provoca hipotensión
Dilatación del ventrículo derecho que se desplaza al
espacio ventricular izquierdo, compromete el llenado
diastólico del VI y agrava aún más la hipoperfusión

Choque cardiogénico
Ciclos progresivos de inflamación, isquemia, vasoconstricción y sobrecarga de volumen
Daño cardiaco primario
Disfunciónmiocárdica
Manifestaciones de choque
cardiogénico
• TA sistólica <90 mmHg (o
requerimiento de vasopresor)
• Índice cardiaco <2.2 l/min/m2
• Acidosis láctica
• Hipoxemia
(vasoconstricción)
• Disfunción
microcirculatoria
• Edemapulmonar
• Respuesta
inflamatoriasistémica
• Traslocación
bacteriana
• Estimulación
simpática
• Activación del
sistema renina
angiotensina
• Venoconstricción
Isquemia
+
Inflamación
Menor
perfusión en
órganos
Mayor
sobrecarga de
volumen
Disminución
de presión
arterial
Aumenta vasoconstricción
Disfunciónmuliorgánica
Muerte
Gasto cardiaco
disminuido
Tehrani B, Truesdell A, Psotka M, et al. A Standardized and Comprehensive Approach to the Management of Cardiogenic Shock. JACC Heart Fail . 2020 Nov;8(11):879-891.

Síntomas y signos de
enfermedad coronaria
aguda
Alteración del estado
mental Hipotensión
Arritmia Pulsos disminuidos Disnea
Edema periférico Distención venosa yugular Ortopnea

Existen datos de falla ventricular derecha o izquierda:
- Edema de miembros
inferiores
- Edema sacro
- Hepatomegalia
- Distención venosa
yugular
- Extremidades frías
- Cianosis
- Ortopnea
- Retardo en el
llenado capilar
-Estertores
pulmonares
-Sibilancias
respiratorias
- Apex cardiaco
desplazado
- Soplos cardiacos
izquierdos
Falla cardiaca derecha Datos compartidos Falla cardiaca izquierda

También podemos dividir los síntomas de acuerdo a si
predomina la congestión vascular o la hipoperfusión tisular
2019;33(5):251-258

Extremidades frías y datos de congestión pulmonar (frío y húmedo)
Refleja un índice cardiaco reducido, mayor resistencia vascular y aumento de la
presión pulmonar
También se pueden presentar euvolémicos “secos y fríos”
Indica un índice cardiaco reducido, aumento de la resistencia vascular
sistémica y presión pulmonar normal
De acuerdo a las características clínicas se dividen en:

• Otra presentación puede ser la forma “húmeda y caliente”
• Representa reacción de síndrome de respuesta inflamatoria
sistémica junto con un infarto de miocardio y se asocia con mayor
incidencia de sepsis y mortalidad
Pacientes con índice
cardiaco reducido,
resistencia vascular
sistémica baja y presión
pulmonar elevada
Existe presencia de
fiebre y leucocitosis por
las citocinas liberadas

Presión venosa yugular y galope
La vena yugular interna forma una
columna de líquido directo con la aurícula
derecha, proporciona una medida no
invasiva de la presión de la aurícula
derecha
Método para determinar la presión venosa
yugular: paciente a 45°, se localiza el
menisco, se agregan 5 cm a la distancia del
menisco de la presión venosa yugular por
encima del ángulo de Lous y estima la
presión de la aurícula derecha
Presión venosa yugular normal: 6-8
cm de H2O y 1 cm = 0.74 mmHg

Galope ventricular, S3 o tercer ruido cardiaco:
Hallazgo específico de
insuficiencia cardiaca
Se produce por llenado
ventricular temprano y rápido, a
menudo en un ventrículo dilatado
La calidad e intensidad están
relacionadas con la presión
auricular, distensibilidad
ventricular y frecuencia de
llenado diastólico
Cuando está presente en un
paciente con choque
cardiogénico hay mayor riesgo de
muerte

Gasto cardiaco: volumen de sangre que expulsa cada ventrículo por
minuto. Normal: 2.5 a 3.6 litros.
Gasto cardiaco: frecuencia cardiaca x volumen sistólico
Presentaciones hemodinámicas del choque
cardiogénico
Primero tenemos que tener en cuenta tres parámetros:

Presión de enclavamiento capilar
pulmonar: se mide con catéter
de Swan Ganz
Valor normal: 6-12 mmHg. Es
una presión similar a la de la
aurícula izquierda, nos da una
idea de la efectividad del
corazón izquierdo.

El índice de resistencia
vascular sistémica (RVSi):
representa las resistencias
vasculares periféricas. Se
calcula a través del gradiente
de presiones desde la aorta
hasta la aurícula derecha, y
está inversamente
relacionada con el flujo
sanguíneo (IC).
RVSi = (PAM - PVC) × 80/IC

Presentaciones hemodinámicas del choque cardiogénico
Estados de volumen
Húmedo Seco
Circulación
periférica
Frío
Choque cardiogénico clásico
(Disminución de índice cardiaco, incremento de
índice de resistencia sistémica vascular,
incremento de presión de enclavamiento capilar
pulmonar
Choque cardiaco euvolémico
(Disminución de índice cardiaco, incremento de índice
de resistencia sistémica vascular, sin cambios en la
presión de enclavamiento capilar pulmonar)
Caliente
Choque cardiogénico con vasodilatación o
choque mixto
(Disminución de índice cardiaco, índice de
resistencia sistémica vascular normal o
disminuido, disminución de la presión de
enclavamiento capilar pulmonar)
Choque con vasodilatación (choque no
cardiogénico)
(Aumento del índice cardiaco, disminución del
índice de resistencia sistémica vascular,
disminución de la presión de enclavamiento
capilar pulmonar)
Sean van Diepen, Jason N. Katz, Nancy M. Albert, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock. Circulation.
2017;136:e232–e268.

Con otros tipos de choque: hipovolémico,
distributivo y obstructivo
Uso de fármacos que ocasionen hipotensión

• La historia clínica, exploración física y
estudios de gabinete iniciales (ECG, RX
de tórax) son fundamentales para
acercarnos a un posible diagnóstico
2019;33(5):251-258

Enzimas cardiacas, troponinas, péptido natriurético (se esperan
elevados)
Otros laboratorios que pueden estar alterados: lactato, enzimas
hepáticas, creatinina y datos de acidosis metabólica
Saturación venosa central disminuida, diferencial de CO2 venoso y
arterial por arriba de 6
2019;33(5):251-258

Cateter de SwanGanz
2019;33(5):251-258
Ha sido por mucho
tiempo el método
diagnóstico de elección
El 85% de los casos
tienen fenotipo clásico
o “frío y húmedo”
Fenotipo frío y húmedo:
índice cardiaco bajo,
resistencia vascular y
presión en cuña
elevadas
Falla ventricular
derecha: aumento de
presión venosa central y
radio de aurícula
derecha/PC >0.8

Cuando se tiene un choque cardiogénico como complicación
de IAM, se observa reducción de función del VI
El modo Doppler nos aporta información como
regurgitación mitral aguda y complicaciones mecánicas
Se debe explorar función diastólica, el gasto cardiaco y
volumen sistólico
2019;33(5):251-258

Debe solicitarse en los primeros 10 minutos de presentación
Los hallazgos se dividen en 3 grupos:
Elevación del
segmento ST
Infradesnivel
del segmento
ST
Infarto sin
cambios en el
segmento ST

Cambios tempranos en el ECG de oclusión coronaria: T hiperagudas, de corta
duración, y que progresan a elevación del segmento ST
La presencia de elevación del ST en >2 derivaciones contiguas es indicación de
reperfusión urgente
La depresión de un segmento y/o inversión de onda T debe suscitar sospecha
clínica de síndrome coronario agudo
Los hallazgos corresponden a la enfermedad coronaria:

Bloqueo de rama
izquierda de nueva
aparición
Taquicardia
ventricular
sostenida, fibrilación
ventricular,
fibrilación auricular,
o empeoramiento
de un bloqueo
auriculoventricular
de alto graso
sintomático
Un ECG normal no
descarta el
diagnóstico, debido
a que las paredes
posterior y lateral no
están
completamente
representadas en el
ECG

Varón de 53 años con aparición
súbita de diaforesis, náusea y
síncope. Se encontraba hipotenso
a su llegada a urgencias, con un
ECG que demostrada disociación
atrioventricular con bradicardia de
la unión
En la angiografía coronaria se
observó una estenosis
descendente anterior
Vahdatpour C, Collins D, Goldberg S. Cardiogenic Shock. J Am Heart
Assoc. 2019 Apr 16; 8(8): e011991.

Líquidos intravenosos
•Si hay hipovolemia, bolos de cristaloides de 250 a 500
ml son razonables mientras se estabiliza al paciente
para cateterismo
•Descartar falla cardiaca derecha, que puede empeorar
con líquidos (realizar ecografía)

Oximetría de pulso continua
Dependiendo de las comorbilidades,
pero la saturación de sangre debe ser
>90% en los pacientes
Valorar ventilación mecánica invasiva
Volúmenes corrientes bajos (5-7
ml/kg de peso ideal)
Oxigenación

Agente Mecanismo Efecto Indicaciones Consideraciones
Norepinefrina A<B agonista Inotrópico, cronotrópico,
vasoconstrictor
Primera elección en varias formas de
choque
La mayoría de los beneficios se
obtienen en el choque séptico
Epinefrina A<B agonista Inotrópico, cronotrópico y
vasoconstrictor
Utilizado como agente de 2da línea
en varios tipos de choque o primera
línea en choque anafiláctico
Las guías de “sobreviviendo a la
sepsis” lo consideran agente de 2da
línea
Dopamina Depende de la dosis Inotrópico, cronotrópico y
vasoconstrictor (a dosis
altas)
Segunda línea en la mayoría de las
formas de choque
Mayor incidencia de taquiarrítmias e
incremento de la mortalidad en
pacientes con choque cardiogénico
cuando se emplea de primera línea
Vasopresina Agonista V1 Vasoconstrictor Segunda línea en la mayor parte de
formas de choque
Dosis pausadaspueden causar
hiponatremia
Dobutamina B agonista Inotrópico y leve
vasodilatación
Comúnmente empleado en choque
cardiogénico
Puede contribuir a hipotensión
Levodimendan Sensibilizante de
canales de Ca+ y
modificador de canales
de K
Inotrópico e inodilatador Empleado en falla cardiaca
descompensada
Poco efecto en consumo de oxígeno
Características de los vasopresores:

Vasopresores:
Para mantener una presión arterial media >65
mmHg
La vasopresina tiene menos vasoconstricción
pulmonar que noradrenalina, y puede ser
beneficioso como vasopresor de 1ra línea en
pacientes con choque cardiogénico

Inotrópicos
Mantenimiento de perfusión sistémica, no se usan en todos los
pacientes de forma rutinaria
Dobutamina Estimula tanto receptores b1 como b2 Dosis: entre 2.5 y 20
mg/kg/min
Milrinona Inhibidor selectivo de la fosfodiesterasa
3, que aumenta niveles de AMP cíclico,
lo que condice a aumento de calcio
intracelular
Dosis: de 0.125 a 0.75
mg/kg/min, tarda 7
horas en observarse
efecto máximo

Vasodilatadores
• Su uso contraindicado en casos de choque cardiogénico crítico, solo empleo en
pacientes con choque de bajo grado
• Incluyen: Nitroglicerina, Nitroprusiato y Nesiritida
• En pacientes con choque de bajo grado estabilizado con inotrópicos, la adición de
nitroprusiato conduce a reducción de poscargas ventriculares izquierdas y derechas,
lo que mejora los volúmenes sistólicos en el lado derecho e izquierdo
Nitroprusiato Dosis: 0.5 mg/kg/min, con incrementos de 0.5
mg/kg/min mientras se mantiene presión arterial
objetivo

Resumen del mecanismo de acción y dosis de fármacos:
Sean van Diepen, Jason N. Katz, Nancy M. Albert, et al. Contemporary Management of Cardiogenic Shock. Circulation. 2017;136:e232–e268.

Permite identificar la ubicación precisa que
precipitó el choque cardiogénico
El 15% de los pacientes con choque
cardiogénico tienen lesión de la coronaria
izquierda y >50% tienen enfermedad de 3
vasos
Mortalidad depende del vaso afectado: 78.6%
coronaria izquierda, 69.7% injerto de vena
safena, 42.4% circunfleja, 42.3% descendente
anterior izquierda y 37.4% coronaria derecha
De ser posible, se realiza una intervención
coronaria percutánea primaria para corregir la
obstrucción
Angiografía coronaria

Bomba de balón intraaórtico
En choque cardiogénico severo, reducción de
mortalidad hospitalaria del 72 al 50% con su uso
Reducción de mortalidad en pacientes con
choque cardiogénico tratados con fibrinolíticos

Tratamiento de acuerdo al tipo de choque cardiogénico:
Causa de presentación
del choque cardiogénico
Manejo vasoactivo Justificación hemodinámica
Clásico: húmedo y frío Norepinefrina o dopamina
Agente inotrópico
Este subtipo tiene un gasto cardiaco bajo e índice de resistencia
vascular alto. Considerar estabilización hemodinámica con
norepinefrina o dopamina. Considerar agregar un inotrópico cuando
se estabilice el paciente después de una revascularización
Euvolémico: frío y seco Norepinefrina o Dopamina Considerar estabilización hemodinámica con norepinefrina o
Agente inotrópico dopamina. Considerar un inotrópico cuando el paciente se estabilice
Bolos de líquidos (no después de revascularización
excederse)
Cpalido y húmeo, o mixto Norepinefrina Este subtipo tiene índice de resistencia vascular bajo
(cardiogénico y por Considerar terapia guiada por
vasodilatación) los parámetros
hemodinámicos
Choque de ventrículo Bolos de líquidos Metas hemodinámicas incluyen mantener la precarga, disminuir la
derecho Norepinefrina, Dopamina o poscarga del ventrículo derecho, tratar las bradicardias, mantener la
Vasopresina sincronía atrioventricular
Agentes inotrópicos Dopamina, Vasopresina, considerar agregar un inotrópico después
Vasodilatadores pulmonares de la estabilización hemodinámica inicial

Choquenormotenso Agentes inotrópicoso
vasopresores
Terapia inotrópica inicial es apropiada debido a que estos pacientes tienen una TA
sistólica >90 mmHg e índice de resistencias vasculares elevadas
Estenosisaórtica Fenilefrina o vasopresina
En pacientes con FEVI reducida,
tratamiento con Dobutamina
La terapia inotrópica puede no mejorar el FEVI
La terapia definitiva se define por la causa subyacente e incluye tratamiento
quirúrgico o valvuloplastia con balón
Regurgitación aórtica Dopamina
Marcapasos temporal
Mantener frecuencia cardiaca elevada disminuyeel llenado diastólico y reduce la
Presión telediastólica del ventrículo izquierdo
El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular
Estenosis mitral Fenilefrina o vasopresina
Esmolol o Amiodarona
Evitar agentes cronotrópicos, disminuir frecuencia cardiaca, mantener sincronía
atrioventricular
El tratamiento definitivo es el reemplazo valvular
Regurgitación mitral Norepinefrinao Dopamina
Agentes inotrópicos
Soporte circulatorio mecánico
temporal, incluyendo bomba de
balón intraaórtico
Después de la estabilización hemodinámica con vasopresor, considerar un agente
inotrópico
La bomba de valon intraaórtico puede reducirm la dracción de regurgitaciín al
reducir la poscarga e incremento del índice cardiaco
El tratamiento final es el reemplazo valvular

Defecto septal ventricular
postinfarto
Ver las consideraciones para el
subtipo húmedo y frio
Soporte circulatorio mecánico
temporal, incluyendo bomba
de balón intraaórtico
La bomba de balón intraaórtico puede reducir la fracción de
cortocircuito al reducir la poscarga e incrementar el índice cardiaco
Se debe considerar el tratamiento quirúrgico
Obstrucción del tracto de Bolos de líquidos Los gradientes dinámicos se pueden reducir al incrementar la
salida del ventrículo Fenilefrina o vasopresina precarga y poscarga, reduciendo la ectopia inotrópica, manteniendo
izquierdo Evitar agentes inotrópicos de sincronía atrioventricular
Evitar agentes vasodilatadores
Esmolol o Amiodarona
Marcapasos de ventrículo
derecho
Bradicardia Agentes cronotrópicos o
marcapasos temporal
El tratamiento se debe enfocar a identificar y tratar la causa
subyacente. Los agentes cronotrópicos como atropina, isoproterenol,
Dopamina, Dobutamina y Epinefrina.
Tamponade cardiaco Bolos de líquidos
Norepinefrina
Pericardiocentesis o ventana pericárdica quirúrgica como
tratamiento definitivo

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