Este documento describe la insuficiencia cardiaca, definida como una disminución de la fuerza contráctil del corazón que causa aumento de los volúmenes ventriculares. Explica que puede ser compensada o descompensada, y los mecanismos fisiológicos como la hipertrofia y el sistema renina-angiotensina que actúan para compensarla. También cubre los síntomas, causas, clasificaciones y tratamientos de la insuficiencia cardiaca izquierda, derecha y global.

1. Insuficiencia cardiaca
SERGIO PEREZ ARAUZ
HOSPITAL LOPEZ MATEOS ISSSTE

2. Concepto de
Insuficiencia cardiaca
 Es una condición en la que el daño
estructural difuso de las miofibrillas o
la sobrecarga hemodinámica provoca
una disminución de la fuerza contráctil
del corazón, como consecuencia
aumenta los volúmenes ventriculares
con o sin reducción del gasto cardiaco

3. Insuficiencia cardiaca
 Reducción de la fracción de expulsión
 Aumento de los volúmenes
ventriculares
 Disminuye el gasto cardiaco

4. Insuficiencia cardiaca
 Insuficiencia cardiaca compensada
 Insuficiencia cardiaca descompesada

5. Insuficiencia cardiaca
descompensada
 Disminución del gasto cardiaco
 Disminución de la perfusión tisular
– Incompatible con la vida : Choque
cardiogénico

6. Insuficiencia cardiaca
descompensada
 Causas:
– Miocarditis; daño por inflamación
– Infarto al miocardio: Necrosis por
isquemia del miocardio
– Miocardio hibernarte: isquemia muy
grave sin necrosis
– Miocardio aturdido: daño al miocardio
postreperfusion

7. Insuficiencia cardiaca
descompensada
 Si una sobrecarga (presión o
volumen) se sostiene :
– Daño estructural del miocardio
– Contracción ineficiente
– La corrección no traerá mejoría de la
función ventricular
– Da lugar a miocardiopatía dilatada

8. Insuficiencia cardiaca
compensada
 Se da cuando por cualquier
mecanismo o su interacción se
normaliza:
– El gasto cardiaco
– La perfusión tisular

9. Insuficiencia cardiaca
compensada
 Mecanismos compensadores
– Factor natriurético auricular
– Estimulación simpática
– Activacion de RAA
– Hipertrofia miocardica

10. Presión diastolica Presión media
ventrícular
auricular
Volumen IC
ventricular
Péptido natriurético
auricular
Bloquea la
Excreción de
activación
sodio y H2O
de RAA
Volumen Presión
diastólico diastolica

12. Activación del sistema
simpático Activación del sistema
neuroendocrino
FE
Daño al miocardio o
sobrecarga excesiva GC
PA Estimulación Catecolaminas
PT Adrenérgica
Si se
mantiene
Cronotrópico Inotrópico
- Taquicardia positivo Positivo
sinusal
Aumenta Sacrifica -Diaforesis
flujo a n -Palidez FC contractilidad
órganos órganos
vitales
Vasoconstricción Curva de Starling
Cerebro a la izquierda
Renal, piel
Corazón
musculo,

13. Gasto
cardiaco
Volumen diastólico

14. Efecto Bowditch
 Taquicardia sinusal por si misma
aumenta la contractilidad
 Relación fuerza – frecuencia
– Aumento de la frecuencia permite mejor
captación de CA++ citosolico = aumento
de contractilidad

15. Activación del sistema
simpático
 Efecto adrenérgico:
Eleva el gasto cardiaco mediante :
reserva cronotrópica
reserva sistólica
efecto Bowditch

16. Sistema Renina-
Angiotensina -
Aldosterona
Activación
persistente
del sistema
adrenérgico
Aldosterona
Redistribución Hipoperfusión Angiotensin
del flujo renal a II
Renina Angiotensin
Aumento en
Macula a I
la retención
densa
de Na y
Reducción H20
del filtrado
glomerular

17. Sistema Renina-
Angiotensina -
Aldosterona
 Se traduce clínicamente:
– Oliguria
– Aumento de volumen circulante
– Aumento del retorno venoso
– Aumento del volumen diastólico
(cardiomegalia)
– Hipertensión venosa sistémica y
pulmonar

18. Mecanismo
compensador de la
precarga
Aumento del Congestión DISNEA
volumen pulmonar
diastólico
Incremento
Capilares Presión de la Presión
pulmonares aurícula diastólica
izquierda ventricular
Cardiomegalia
Incrementa el
tamaño del
corazón

19. Congestión pulmonar

20. Mecanismo
compensador de la
hipertrofia
 Aumento del estrés parietal sistólico
máximo es el mecanismo que activa la
hipertrofia miocárdica
 Aumenta las fuerza de contraccion
 S= p X r/ 2h

22. Hipertrofia adecuada
 Cualquier incremento en la presión
dentro de la cavidad ventricular o en el
radio de la misma sera causa del
aumento del estrés parietal
compensada por el aumento del
espesor de la pared ventricular y
normalizara el estrés

23. Hipertrofia inadecuada
 Aumenta el consumo de oxigeno,
 Aumenta la poscarga
 Reduce la fracción de expulsión
 Etiología
– Insuficiencia mitral
– Miocardiopatía dilatada
– Fases avanzadas de insuficiencia aortica
– Infarto del miocardio extenso transmural

26. Miocardiopatia dilatada

27. Hipertrofia inapropiada
 Hipertrofia excesiva
– Favorece la isquemia miocárdica pierde
relación entre coronarias y masa
miocárdica
– Reduce la reserva coronaria
– Eleva la presión diastólica intraventricular
– Reduce el gradienmte aorto coronario
 Etiologia
– Sobrecargas de presión (estenosis
aortica, hipertensión arterial)
– Miocardiopatía hipertrófica

30. Cuadro Clínico
 Triada clásica:
– Taquicardia (normaliza el volumen
minuto)
– Cardiomegalia (Frank Starling)
– Ritmo de galope
– Ingurgitación yugular
– Hepatomegalia
– Edema

31. Insuficiencia Cardiaca
Izquierda
 Compensada por el mecanismo de Frank
Starling
– Aumento de volumen y presión diastólica.
– Incremento en la fuerza contráctil y gasto
cardiaco.
 Hipertensión venocapilar
 Disnea de Reposo
 Curva de función ventricular desviada a
la derecha

32. Insuficiencia Cardiaca
Izquierda

33. Insuficiencia Cardiaca
Izquierda
 Ortopnea
 Disnea Paroxística Nocturna
 Edema Agudo Pulmonar
 Infarto Masivo al Miocardio
 Disminución de la Presión Arterial =
aumento en las resistencias
periféricas
 Choque cardiogenico

34. Insuficiencia Cardiaca
Izquierda

35. Insuficiencia Cardiaca
Izquierda
 Palidez
 Taquicardia
 Diaforesis
 Pilo-erección
 Frialdad de la piel
 Somnolencia o Estupor
 Oliguria
 Arritmias

36. Insuficiencia Cardiaca
Izquierda

37. Insuficiencia cardiaca
derecha
 Cardiopatía isquémica
– Infarto del miocardio extenso del VD
 Cardiopatía con sobrecarga sistólica:
– A) Aguda:
 Embolia pulmonar (Cor pulmonale agudo)
– B) Crónica :
 Estadio final de la estenosis pulmonar aislada
o complicada ( Tetralogía de Fallot, doble
cámara de salida de VD)

38. Embolia pulmonar

39. Tetralogía de Fallot

40. Insuficiencia cardiaca
derecha
– C) Transposición corregida de los
grandes vasos en su etapa tardía
– D) Hipertensión pulmonar primaria
 Cardiopatía con sobrecarga diastolica
– Estadio avanzado e insuficiencia
tricuspidea o insuficiencia pulmonar
– CIA en adulto

41. Insuficiencia cardiaca
derecha aguda
 FALLA HEMODINAMICA = caída del
gasto cardiaco derecho
– Consecutivamente:
 Gasto sistémico (hipotensión arterial)
 Colapso vascular periférico
 Hipertensión venosa sistémica
 Elevación de la PVC
 Ingurgitación yugular
 Hepatomegalia congestiva

42. Insuficiencia cardiaca
derecha crónica
 La disminución del gasto pulmonar es
compensado mediante:
– Mecanismo de Starling (aumento de
volumen y presión diastólica derecha)
 Hipertensión venosa sistémica
– Consecuencias;
 Ingurgitación yugular
 Congestión hepática
 Edema de miembros inferiores
 Ascitis
 Anasarca

43. Insuficiencia cardiaca
global
 Cardiopatía Isquémica
– Infarto del miocardio extenso de ambos
ventrículos
 Miocardiopatía dilatada sin ventrículo
 Miocarditis
 Grandes cortocircuitos AV (PCA y CIV
o Mixtos transposición de los grandes
vasos
 Valvulopatias

44. Insuficiencia cardiaca
global
 Se suman las manifestaciones clínicas
– Retención de líquidos
 Incremento de la presión hidrostática del
compartimento vascular
 Mecanismos renales de bajo gasto cardiaco
– Aparición de Edema
 Disminución del filtrado glomerular
– Retención de Na y H2O (RAA)

45. Miocarditis

46. CRITERIOS DE FRAMINGHAN PARA EL DX DE IC
CONGESTIVA
CRITERIOS MAYORES
1. Disnea paroxística nocturna u ortopnea
2. Distensión de venas del cuello
3. Estertores
4. Cardiomegalia
5. Edema pulmonar agudo
6. Galope S3
1. Aumento de la presión venosa > 16 cm H2O
1. Tiempo de circulación > 25 s
1. Reflujo hepatoyugular
CRITERIOS MENORES
1. Edema de tobillo
2. Tos nocturna
3. Disnea de esfuerzo
4. Hepatomegalia
5. Derrame pleural
6. Disminución de la capacidad vital a 1/3 de la máxima
7. Taquicardia (FC>120/min)
CRITERIO MAYOR O MENOR

47. CLASIFICACIÓN DE LOS PACIENTES CON
IC DE LA NYHA
CLASE I: Ninguna limitación de la actividad física .
La actividad no causa ninguna fatiga, disnea o
palpitaciones anormales.
CLASE II: Leve limitación de la actividad física . No
se presentan síntomas en reposo. La actividad
específica ordinaria produce fatiga, palpitaciones,
disnea y angina de pecho.
CLASE III: Limitación importante de la actividad
física. No presentan disnea en reposo, perola causa
actividad física un poco menor de la ordinaria.
CLASE IV: Incapacidad de realizar cualquier
actividad física sin síntomas. Hay síntomas aún en
reposo y aumentan con cualquier actividad física

48. Tratamiento
 Mejorar los síntomas
 Aumentar la sobrevida
 Manejo etiológico
– Miocarditis: corregir inflamación
(corticoesteroides)
– Anemia
– Aumentar o reducir el hematocrito
– Reducir la presión arterial sistémica

49. Tratamiento
 Medicamentos inotrópicos positivos
– Digitalicos (Aumentan el Na intracelular y
el flujo de Ca a los miofilamentos)
 Digoxina
 Ouabaína

51. Tratamiento
 Medicamentos inotrópicos positivos
– Estimulantes betaadrenergicos
 Isoproterenol
 Dopamina
 Dobutamina
 Adrenalina
– Bloqueadores de la fosfodiesterasa
 Amrinona
 Milrinona

52. Tratamiento
 Dieta hiposodica
 Diuréticos
– Hidroclorotiazida
– Furosemida
– Espironolactona
 Vasodilatadores venosos
– Nitroglicerina
– Isosorbide
 IECAS
 Betabloqueadores

53. Tratamiento