Este documento describe el estado hiperosmolar no cetósico (SHH), una complicación aguda de la diabetes mellitus tipo 2 caracterizada por hiperglucemia superior a 600 mg/dL, deshidratación y ausencia de acidosis cetónica. Explica la fisiopatología, manifestaciones clínicas, hallazgos de laboratorio y tratamiento del SHH, el cual consiste en reposición de volumen y corrección de la hiperglucemia mediante soluciones intravenosas e insulina.
Contaminantes orgánicos persistentes situacion en méxico
Estado hiperosmolar no cetósico
1. Aguilar Pérez Carlos Daniel Grupo 3326
Hospital Regional Lic. Adolfo López Mateos ISSTE
Facultad de Medicina UNAM
Medicina General I Módulo de Endocrinología
2. Estado hiperosmolar no cetósico.
Se define como una de las complicaciones agudas de la
diabetes mellitus, especialmente la tipo 2.
Se caracteriza por una hiperglucemia superior a 600
mg/dL de glucosa, deshidratación y ausencia de
acidosis debida a cuerpos cetónicos, en algunos casos
puede verse una leve acidosis mayoritariamente a
causa del acido láctico.
Recientemente a este trastorno se le denomino
síndrome hiperglucémico hiperosmolar (SHH).
3. Epidemiología:
Estado
En EUA, 1/1000 admisiones a
hiperosmolar no urgencias se debe a SHH.
cetósico. La mortalidad es de 15-60 % en
diferentes series, ya que ocurre
en personas de edad avanzada.
Después de los 70 años.
35 % de los casos de SHH no
cuenta con diagnostico previo
de DM; Existe una sobre
posición de características de
cetoacidosis diabética o SHH
según Wachtel et al. En este
estudio 33% de los casos
registro características de
cetoacidosis y SHH.
4. Estado hiperosmolar no cetósico.
Factores precipitantes:
La causa mas común son las infecciones que van de un
32- 60 % de los casos. Encabezan la lista las neumonías
y las infecciones del tracto urinario.
Un 25% de los casos se deben al poco o nulo apego al
tratamiento. También la pancreatitis, la obstrucción
intestinal y la insuficiencia renal se ven asociadas.
5. Estado
hiperosmolar no
cetósico.
Entre las causas endocrinas
desencadenantes de esta entidad
nosológica, son: DM no diagnosticada
en adultos mayores, síndrome de
Cushing, acromegalia y tirotoxicosis
entre otras.
Por otra parte algunos fármacos actúan
como desencadenantes ya que
disminuyen la acción o secreción de
insulina como tiazidas, diuréticos de
asa, bloqueadores de los canales de
calcio, diazoxido, propranolol, esteroid
es, inmunosupresores, fenitoína, cimet
idina y algunos antipsicóticos.
6. Estado hiperosmolar no cetósico.
También los pacientes que reciben nutrición
parenteral total, deben vigilarse cuidadadosamente, ya
sea por ser diagnosticados previamente como
diabéticos o por tener carga genética para diabetes.
Otro tipo de pacientes vulnerables son los sometidos a
cirugías ortopédicas, cardiacas o del SNC.
Principalmente por administrarles soluciones
osmóticas con glucosa o fármacos como fenitoína y
glucocorticoides como en el caso de pacientes
trasplantados o inmunocomprometidos.
7. Fisiopatogénesis
Las concentraciones de
insulina son inadecuadas
para el uso de la
glucosa, pero suficientes
para prevenir la
lipólisis, y por tanto la
cetogénesis, aunque sólo
un tercio de los pacientes
tienen elevación de
cetonas y disminución
del pH sanguíneo.
8. Fisiopatogénesis
Por lo tanto se elevan en conjunto el
glucagón, catecolaminas, cortisol y GH.
Elevándose la glucemia por la
gluconeogénesis, glucogenolisis y disminuye la
utilización de glucosa. Así como la poca o nula
disponibilidad de líquidos para beber como en el caso
de pacientes ancianos y psiquiátricos, lo que los hace
vulnerables a esta complicación y facilita el desarrollo
de un estado hiperosmolar.
9. Fisiopatogénesis
El estado hiperosmolar se debe a que la glucosa se
comporta como un osmol efectivo y un soluto permeable
por la deficiencia de insulina ocasionando diuresis
osmótica.
Induciendo hipertonicidad por la presencia de glucosa en
el liquido extracelular incrementándose ésta como
resultado de la perdida renal de líquidos hipotónicos por
diuresis osmótica.
Generando un movimiento de agua fuera de las células
causando hipernatremia por dilución y pérdidas urinarias.
La diuresis osmótica causa un déficit de agua libre y exceso
de Na+ sérico, dando pauta para mayor pérdida de Na+, K+
y H2O, entre otros electrolitos.
10. Fisiopatogénesis
La hiperosmolaridad de estos individuos tiene una
correlación positiva con el deterioro del estado de
alerta. A mayor osmolaridad corresponde a mayor
deterioro en el estado de alerta.
320 a 350 mOsm/Kg= individuo alerta
350 a 380 mOsm/Kg= individuo denubilado
Más de 380 a 400 mOsm/Kg= individuo con estupor
Más de 400 mOsm/Kg= individuo en coma
11. Datos clínicos
Al inicio del cuadro clínico hay fatiga, visión
borrosa, poliuria, polidipsia, calambres musculares y
perdida de peso.
Esta sintomatología se desarrolla en el transcurso de
dias a semanas hasta llegar al SHH.
En la exploración encontramos signos de
deshidratación como disminución en la turgencia de
la piel y sequedad en las mucosas. Siguiendo con datos
de hipovolemia, hipotensión
arterial, taquicardia, hasta llegar al grado de choque
con hipoperfusión tisular.
12. Datos clínicos
También encontramos signos y
síntomas abdominales como
náuseas, vómito, dolor
abdominal y ausencia de ruidos
intestinales.
Los pacientes con descontrol
crónico son proclives al hígado
graso, y por distensión de la
capsula de Glisson , presentan
dolor en el cuadrante superior
derecho.
El dolor se relaciona con el
SHH, los síntomas mejoran de
manera notable después de
iniciar el tratamiento apropiado.
13. Datos clínicos
Acorde al grado de hiperosmolaridad hay letargia, y
desorientación pero incluso pueden llegar al estado de
coma.
Las manifestaciones neurológicas focales son por igual
frecuentes y al parecer reflejan un incremento en la
insuficiencia vascular cerebral en áreas en las que
existía una disminución del flujo sanguíneo y hacían
sospechar mas en un EVC.
Las manifestaciones ceden con tratamiento para SHH
en caso de tratarse de ésta.
14. Datos clínicos
Al detectarse este trastorno nervioso, de manera
temprana, se observa irritabilidad , con convulsiones
focales generalizadas, hasta en 25% de los pacientes.
La epilepsia parcial sigue siendo reportada en 6% de
los casos de SHH en fase temprana, cuando la
osmolaridad es aún menor a 330mOsm/L.
Las convulsiones relacionadas con SHH no remiten
con anticonvulsivos ya que la DFH las exacerba.
15. Datos clínicos
La presencia de
convulsiones, hemiparesia, confusión, y coma pueden
retrasar el diagnóstico de SHH, lo que puede ser
mortal.
Las manifestaciones mas frecuentes son letargo o
disminución en la atención debido a la hipernatremia
e hiperglucemia.
La fisiopatología de estas manifestaciones
neurológicas aun no es clara. Se han postulado varias
causas como la deshidratación cerebral, cambios en los
neurotransmisores e isquemia cerebral.
16. Datos clínicos
Si existe hipotensión con fiebre y taquipnea debe
sospecharse de infección y sepsis por gram negativos.
La hipotermia posterior al evento es un signo de mal
pronóstico.
La distensión abdominal con nauseas, vómitos, y dolor
pueden ser producto de la neuropatía autonómica o
hipertonicidad.
La gastroparesia se resuelve espontáneamente con
reposición de líquidos, un tercio de los pacientes tiene
cetoacidosis y manifestaciones clínicas de la misma.
17. Datos de laboratorio
Se recomienda solicitar una química sanguínea,
electrolitos séricos, examen general de orina y
gasometría arterial.
Para evaluar la glicemia, creatinina, nitrógeno ureico,
cetonas en orina, bicarbonato y electrolitos como Na+,
K+, Cl-,P y Mg.
La concentración de K+, puede estar elevada por la
deficiencia de insulina y la hipertonicidad.
18. Datos de laboratorio
Los pacientes con K+ normal-bajo o bajo suelen
experimentar un déficit notable de K+ corporal total y
requieren vigilancia cuidadosa de los niveles séricos
del mismo debido al riesgo de arritmias.
La gasometría ayuda a corroborar el equilibrio acido
base, calcular la osmolaridad sérica y la brecha
aniónica y la existencia de cetosis.
La CH y EGO para buscar datos de infección por
ejemplo de vías urinarias y decidir por algún cultivo.
19. Datos de laboratorio
Se recomienda un EKG, enzimas cardiacas seriadas y
telerradiografía de tórax, dada la posibilidad de infarto
o neumonía como factores principales
desencadenantes.
La presencia de leucocitosis en el SHH va de 12,000 a
20,000 leucocitos/mm3 , como respuesta al stress y
deshidratación y mas de 30,000 leucocitos sugiere
infección.
20. Datos de laboratorio
Es común que la creatinina sérica se encuentre elevada
teniendo enfermedad renal pre existente, en pacientes
geriátricos y/o con DM de larga evolución.
Habiendo hiperazoemia prerrenal en el contexto de la
hipovolemia secundaria a deshidratación o bien una
falsa elevación por la interferencia de los cuerpos
cetónicos elevados con la medición de la creatinina.
21. Datos de laboratorio
El tratamiento en este caso es dirigido a restaurar el
volumen intravascular y la resolución de la cetosis
conducirá a reducir progresivamente niveles de
creatinina de no existir nefropatía.
Si el paciente esta anúrico o es nefropata deberá
evitarse la sobrecarga de volumen durante el
tratamiento y tener cuidado con el mismo. Puede
colocarse un catéter central para este fin.
22. Datos de laboratorio
En el SHH se llegan a elevar las transaminasas
hepáticas, deshidrogenasa
láctica, creatincinasa, amilasa y lipasa que descienden
al corregirse el desequilibrio electrolítico.
Conviene, calcular las concentraciones de
Na+, corregidas de acuerdo con las concentraciones de
glucosa.
Así por cada 100 mg/dL de glucosa por arriba de los
limites normales el Na+ sérico baja 1.6 mEq/L
Na+ corregido= Na reportado + (1.6)(glucosa-100)/100.
24. Diagnóstico
De acuerdo a la ADA, el diagnóstico es clínico
primordialmente, el cuadro es de varios dias a semanas
a diferencia de la cetoacidosis diabética (24 hrs o
menos).
Incluye polifagia, polidipsia, perdida de peso
deshidratación, alteración del estado de alerta y
finalmente coma.
25. Tratamiento
Las guías para el tratamiento del
SHH incluyen reposición de
volumen para mejorar la
perfusión tisular, corregir la
osmolaridad plasmática y las
alteraciones electrolíticas e
inhibir la cetogénesis.
1.- Líquidos
El tratamiento con líquidos se da
por qué los pacientes tienen 9L
en promedio de déficit de
volumen, debido a la
hiperosmolaridad se da sol´n
salina de 0.9% si el Na+
corregido es normal o bajo. Si
está elevado sol´n al 0.45%.
26.
27. Tratamiento
Cuando la osmolaridad es menor a 320 mOsm/L, si se
dio sol´n hipotónica se cambia a sol´n salina normal al
0.9%.
Si el paciente está hipotenso a su llegada, el
tratamiento temprano es administrar 2,000 mL/h de
soluciones. También pueden emplearse coloides o
vasopresores.
Se recomienda también medir presión capilar
pulmonar en cuña.
28. Tratamiento
Cuando la glucemia ha reducido a menor de 250
mg/dL, se recomienda al iniciar la administración de
solución glucosada al 5%.
Los cambios inducidos en la osmolaridad no deben
superar los 3mOsm/Kg/h. recomendable administrar
50% del déficit de H20 en las primeras 12h de
tratamiento.
Para evaluar la efectividad del mismo, hay que checar
el estado hemodinámico (normalización en la TA ) y
vigilar el balance de líquidos (gasto urinario), para
prevenir falla cardiaca o renal.
29. Tratamiento
2.- Insulina
Los pacientes con SHH son muy sensibles a la
insulina, una inyección subcutánea en la fase aguda es
poco efectiva por la perfusión a la baja, y en
consecuencia la absorción es insuficiente, esta
contraindicada en hipotensión.
Se recomienda generalmente una dosis calculada a
partir de 0.05 UI/Kg/h IV, y de 1 a 2 h después del
inicio del tratamiento ir de 0.1 UI/Kg/h.
Evitando el descenso brusco de la glucosa sérica y
reevaluar al paciente cada hora.
30. Tratamiento
Al alcanzar 250 mg/dl de glucemia se recomienda
reducir la infusión a la mitad e iniciar solucion
glucosada al 5% para prevenir hipoglucemia.
Si la glucemia llega a ser menor a 60 mg/dL, se
recomienda suspender la infusión de insulina por
media hora y reiniciarla después de este tiempo.
Si es menor de 100 mg/dL se recomienda reducir la
dosis de insulina a 0.05 UI/Kg/h.
31. Tratamiento
Si a pesar de estas medidas sigue siendo menor a 100
mg/dL , cambiar a glucosada ak 10% para mantener la
glucemia menor a 25º mg/dL, lo ideal es de 120 a 180
mg/dL.
Teniendo precaucion de no dar insulina a pacientes
con potasio menor a 3.3 Eq/L y evitar con esto la baja
sérica del potasio lo que lleve a arritmias, disfuncion
cardiovascular, debilidad muscular y falla respiratoria.
33. Tratamiento
4.- Potasio
Antes de decidir la reposición las guías resumen.
K+ > 5 mEq/L = no requiere reposición de K
K+ de 4 a 5 mEq/L = Requiere de 20 mEq/l en cada L
de sol´n.
K+ de 3 a 4 mEq/L= Requiere de30 a 40 mEq/L en cada
Lde sol´n para reposición.
K+ < 3 mEq/L= Requiere de 40 a 60 mEq/l en cada L
de sol´n y debe darse una dosis central por la
probabilidad de flebitis.
34. Tratamiento
4.- Potasio
Se recomienda administrar en combinación fosfato o
acetato de potasio para evitar la aplicación de cloro
excesiva y disminuir la posibilidad de acidosis
hiperclorémica de brecha aniónica normal.
Idealmente deben reponerse 2/3 en forma de KCl y 1/3
de KPO4.
35. Tratamiento
5.- Fosfato
A pesar del deficit promedio de fosfatos en estos
pacientes es de 3 a 7 mmol/L, el fosfato sérico puede
encontrarse en cifras normales.
Para evitar fallas musculares por hipofosfatemia y
rabdomiolisis se reponen fosfatos.
Si la [] es < 1 mg/dL. En una reposicion se sugiere
agregarde 20 a 30 mEq/L de fosfato a la solucion que se
este administrando, puede ser como KPO4.
36. Tratamiento
6.- Bicarbonato
La indicación de administrar bicarbonato solamente es
si el pH sanguíneos es < a 7, ya que la acidosis revierte
con la rehidratación y el tratamiento con insulina.
7.- Heparina
Se administra de manera profiláctica heparina de bajo
peso molecular o heparina aunque con esta se tiene
que vigilar los tiempos de coagulación.
37. Tratamiento
8.- Búsqueda y tratamiento de la causa precipitante.
En los pacientes con SHH, siempre debe hacerse esta
búsqueda y darle tratamiento en conjunto, por
evidencia de datos clínicos y de laboratorio.
38. Tratamiento
9.- Inicio de la ingesta de alimentos y régimen de
insulina
Una vez controlado el paciente y con osmolaridad
normal, brecha aniónica y bicarbonato dentro de
rangos de referencia en caso de haberse tratado un
estado mixto.
Debe considerarse la ingesta de alimentos
inmediatamente después de iniciar el régimen de
insulina subcutánea.
39. Tratamiento
9.- Inicio de la ingesta de
alimentos y régimen de insulina
Iniciar insulina rápida o
ultrarrápida 30 min antes de
suspender la infusión.
Considerar el inicio del uso de
insulina intermedia o
prolongada para requerimientos
de insulina basal.
Iniciar la ingesta de alimentos
después de administrarse
insulina subcutánea
preferentemente desayuno o
cena.
40. Tratamiento
9.- Inicio de la ingesta de alimentos y régimen de
insulina
En pacientes que utilizaran insulina por primera vez
, calcular de 0.5 a 1 UI de NPH/Kg de peso ideal/día
distribuida así: 2/3 partes en la mañana, antes del
desayuno y 1/3 por la noche antes de la cena.
Pacientes con régimen previo de insulina decidir la
dosis de acuerdo al control previo.
Si durante el seguimiento los requerimientos son
mínimos considerar cambiar a hipoglicemiantes
orales.
41. Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
Las Complicaciones mas comunes en SHH son:
Hipoglucemia (por exceso en la administración de
insulina).
Hipopotasemia (por el manejo de insulina).
Hiperglucemia (tras el cambio de régimen a
hipoglicemiantes orales).
Las complicaciones mas graves son tromboembolismo
de grandes vasos, coagulación intravascular
diseminada, rabdomiolisis (con o sin necrosis tubular
aguda) y edema cerebral.
42. Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
Tromboembolismo y coagulación intravascular
diseminada
Los factores que predisponen estos cuadros son la
deshidratación severa en el SHH con incremento en la
viscosidad sanguínea.
Con hidratación agresiva se reduce la incidencia de
estas complicaciones a < 2%.
43. Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
Rabdomiolisis
Esta complicación producto de la destrucción de
miocitos y salida de su contenido al plasma, se eleva la
creatincinasa de manera importante (> 1000 UI/L) lo
que permite establecer el diagnostico en ausencia de
IAM, insuficiencia renal o EVC.
La osmolaridad fue notablemente mayor a su ingreso
respecto a los pacientes que no tenían rabdomiolisis
(38605 +/- 2.4 mOsm/Kg vs. 351 +/- 2.4 mOsm/Kg; p<
0.05).
44. Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
Rabdomiolisis
También se observó la elevación en las
concentraciones de creatinina (4.45 +/- 2.4 vs. 2.97 +/-
0.1: p< 0.05).
En dichas observaciones la mortalidad fue de 26.7% y
con rabdomiolisis de 38.5% (p<0.05.)
La edad promedio de fallecimiento fue 62 años y la de
supervivencia 40 años.
45. Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
Edema cerebral
Se presenta casi exclusivamente en pacientes jóvenes
con cetoacidosis diabética rara vez en adultos con
SHH.
También se ha atribuido a isquemia cerebral por
edema vasogénico. La meta del tratamiento debe ser la
corrección de la osmolaridad efectiva <320 mOsm/L y
la glucemia entre 250 y 300 mg/dL.
Esto difiere de los del tratamiento de la cetoacidosis
diabética.
46. Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
Edema cerebral
El deterioro neurológico
puede ser rápido con
convulsiones, incontinencia,
cambios
pupilares, bradicardia y paro
respiratorio, herniación del
tallo cerebral.
Luego de la presentación de
signos clínicos diferentes la
mortalidad es alta (70 %)y de
quienes se recuperan sólo del
7 al 14% no tiene secuelas.
47. Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
El edema cerebral es probable por el movimiento
osmótico de H20 al espacio intracelular del SNC al
bajar la osmolaridad plasmática.
Para prevenir el edema cerebral, se recomienda un
remplazo gradual del déficit de H2O y Na en pacientes
con estado hiperosmolar.
La reducción no debe ser de >3mOsm/Kg/h. Iniciando
con solución glucosada al 5% si la glucemia es de 250
mg/dL, debe permanecer entre 250 a 300 mg/dL.
48. Complicaciones del SHH y su
tratamiento.
Mortalidad
El porcentaje de mortalidad es alto mientras es mayor la edad del
paciente.
10% en menores de 75 años
19% entre 75 y 84 años
35% en mayores de 85 años de edad
También es mayor la mortalidad conforme mayor sea la
osmolaridad efectiva.
7% si es < 320 mOsm/L
14% de 350 a 374 mOsm/L
32% entre 375 a 399 mOsm/L
37% si es mayor a 400 mOsm/L
La mortalidad temprana se presenta en las primeras 72 h.