1. 1VIA AÉREA EN PEDIATRIA:
ANATOMÍA
DIFERENCIAS ANATÓMICAS
PACIENTE
ADULTO
PACIENTE PEDIATRICO IMPORTANCIA
1. Cabeza
proporcionada
Cabeza
desproporcionadamente
grande
Colocar e n posición de olfateo
con un rulo bajo los hombros
2. Occipucio
prominente
Occipucio prominente
3. Narina y
conductos
nasales amplios
Narina y conductos nasales
estrechos
Los niños tienen narinas y
conductos nasales más pequeños
que los adultos, y su tamaño se
aproxima al diámetro del
cartílago cricoides; los lactantes
menores de tres meses son
respiradores nasales obligados,
por que la capacidad para
coordinar la respiración oral
requiere de maduración
anatómica y funcional, la cual
ocurre solo hasta los 3 o 5 meses,
a esta edad, la obstrucciónde los
conductos nasales puede causar
asfixia; las mucosas de los
lactantes son más suaves y más
frágiles, el riesgo de edema, de
obstruccióny de trauma es
mayor; el moco de los recien
nacidos es más viscoso,
comparado con el de los adultos
y puede provocarobstrucción.
4. Lengua
proporcion
ada
Lengua grande para la
orofaringe
El tamaño de la lengua,
confrontado con el de la boca, es
proporcionalmente mayor en los
niños que en los adultos. Por
esta razón existe menos espacio
para la manipulación del

2. 2laringscopio y del tubo
endotraqueal;además, esto los
hace más susceptibles a la
obstrucción de la vía aérea por
la pérdida del tono de lso
músculos faríngeos y laríngeos
que ocurre durante sedacióino
anestesia.
5. Amígdalas
pequeñas
Amígdalas y adenoides
tamaño maximo a los 7 años
Las amígdalas son pequeñas en
el recién nacido, pero alcanzan
su máximo tamaño entre los 4 y
los 7 años de edad; las amígdalas
y las adenoides hipertróficas, o
inflamadas, puedencausar
obstrucciónde la vía aérea y
dificultad para la ventilación
con máscara.
6. Epiglotis
pequeña y
dúctil
paralela a la
traquea,
punta de la
epiglotis C3
Epiglotis grande rígida y
angulada 45 grados, punta de
la epiglotis C1
La epiglotis de los niños es
grande y rígida, tiene forma de
omega, forma un angulo de
45grados con el eje de la pared
anterior de la faringe y se
extiende sobre la laringe.
En el recien nacido la epiglotis
se encuentra a la altura de C1
esta localización más cefalica y
anterior hace que las distancias
entre la lengua, el hueso hiodes y
la epiglotis y el techo de la boca
sean menores; por esto la lengua
obstruye fácilmente la vía aérea
y en la laringoscopia las
estructuras laríngeas son más
difíciles de visualizar; la
utilización de una hora recta de
laringoscopio, que desplaza la
epiglotis, permite una mejor
visualización de la glotis.
7. Laringe a
nivel de C4
– C5
Laringe mas rostral C3 – C4
8. Cuerdas
vocales, eje
perpendicul
Cuerdas vocales anguladas
con inserción anterior más
caudal

3. 3ar a la
traquea.
Sitio mas
estrecho de
la vía aérea
9. subglotis
amplia;
Sitio más
estrecho de
la vía aérea
Subglotis cricoides: Anillo
cartilaginoso
10.Traquea
más rígida
Traquea corta estrecha y
angulada
La traquea es corta y está
angulada dorsalmente en el
tórax.
Por esto existe riesgo de
intubación endobronquial,
cuando se flexiona la cabeza y de
extubación,cuandose extiende.
En los lactantes los bronquios
principales tienen un ángulo de
salida simétrico, de 45 grados,
mientras que en el adulto el
bronquio fuente derechosale
con un angulo de 25 – 30 grados,
y el izquierdo con uno de 55
grados.
11. Bronquios
rígidos
Bronquioscomplacientes
12.Moco
bronquial
fluído
Moco bronquial viscoso
13.Alveolos
360
millones
Alvéolos recién nacido: 25
millones
Los alveolos son menos estables
al nacimiento, especialmente en
los niños prematuros, debido a
que sus niveles de surfactante
son menores
14.Surfactante
normal
Surfactantedisminuidoen
prematuros
15.Costillas
rígidas y
anguladas,
efecto de
manija de
balde con
la
Costillas complacientes y
horizontales

4. 4inspiración
16.Pared del
tórax buen
soporte
Pared del tórax complaciente Las costillas del neonato son
mas horizontales, lo cual
disminuye la expansióntorácica.
Como consecuencia de ello, la
inspiración del neonato depende
fundamentalmentedel
diafragma; gracias a este
fenomeno, el incremento de la
presión intraabdominaltiene un
efecto más deletéreo.
Como la pared del tórax es más
complaciente, por que el
esternón y las costillas no dan el
soporte suficiente, se observan
movimientos paradójicosdel
tórax anterior cuando hay
dificultad respiratoria y
obstrucción.
Por otra parte, los lactantes
tienen un mayor porcentaje de
fibras musculares tipo II en sus
musculos respiratorios,ellos
logran los niveles de los adultos
sólo hasta los dos años, y esta
mayor proporciónde fibras
inmaduras incrementa el riesgo
de fatiga.
17.Fibras
musculares
: mayor
porcentaje
de fibras
tipo 1,
mayor
resistencia
Fibras musculares:mayor
porcentaje de fibras tipo 2,
mayor riesgo de fatiga
18.Consumo
de oxígeno
2 – 3
ml/kg/min
Consumo de Oxigeno cambia
con la edad. RN 4 – 6
ml/kg/min

5. 5MANEJO DE LA VÍA AÉREA EN EL NIÑO

6. 6FISIOLOGIA RESPIRATORIA EN PEDIATRIA
¿Desde el punto de vista de sistemas, donde es mas trascendental la
diferencia?
 Como en la vida intrauterina no hay recambio de gases en el pulmón, la
formación de sus estructuras anatómicas se realiza tardíamente y su
desarrollo es un proceso extrauterino prolongado.
 Embriologicamente se inicia hacia el día 26 de gestación, pero su
maduración total llega en la adolescencia.
 El pulmon se desarrolla en tres fases:
1. La glandular que sucede entre las semanas 7 y 16 de gestación, se
caracteriza por la diferenciación de los bronquiolos y de la traquea.
2. La fase canicular, va desde la semana 17 hasta la 24 y durante este
período se forman nuevos bronquios, acinos y los neumocitos II
producen surfactante
3. La fase sacular, se termina en la semana 36, y en este tiempo se
desarrollan los bronquíolos acinares y el epitelio alveolar se prepara para
el nacimiento.
 La diferenciación del cartílago de la tráquea y bronquios se inicia sobre la
decima semana,progresa en sentido distal y llega a los bronquios al final del
embarazo.
 Los vasos pulmonares se forman hacia la decimosexta semana; pero la pared
del músculo liso arterial logra su desarrollo completo a los diez años;
igualmente, los alvéolos siguen madurando y multiplicándose hasta los 8
años de edad
 Durante la gestación el alvéolo está lleno de líquido amniótico, pero al nacer
los alvéolos, que no han sido probados, deben asumir el rol principal de
asegurar el intercambio gaseoso.
Mecanica Pulmonar:
Fases del ciclo respiratorio
En el ciclo respiratorio se describen dos fases:
La inspiración que ocurre por contracción activa de los músculos
inspiratorios creando una presión subatmosférica dentro delpulmón; así
el aire ambiente a presión atmosférica fluye dentro delárbol respiratorio.
Los músculos inspiratorios más importantes son el diafragma y los
músculos intercostales externos. En ella los músculos intercostales
externos se contraen y suben las costillas y el esternón, y el diafragma
desciende.Todo ello aumenta la capacidad de la caja torácica,
provocandoque los pulmones se dilaten y entre aire rico en O2

7. 7 El diafragma proporciona el60% del esfuerzo inspiratorio, inervado por el
nervio frénico (C3-C5) y es responsable de su cambio de volumen en un
75%.
 Los músculos intercostales se unen a costillas adyacentes y se insertan de tal
manera que su contracción eleva las costillas, contribuyendo alaumento de
los diámetros lateral y anteroposteriorde la caja torácica, inervados por
nervios intercostales provenientesde la médula espinal.
 La contracción activa de los músculos inspiratorios aumenta los diámetros
de la caja torácica,constituyendoun sistema cerrado sin comunicación con
el medio ambiente,porlo cual crea una presión subatmosferica o negativa
en el espacio pleural que es transmitida alpulmón; creándose un gradiente
de presión que hace que el aire ambiente penetre en los alveolos
 La contracción activa de los músculos inspiratorios proporciona:
a. La energía necesaria para vencerla retracción elástica de los pulmones
b. La fuerza requerida para vencer la resistencia de los tejidos al flujo de aire
c. La fuerza necesaria para vencer la resistencia de las vías aéreas
Al final la inspiración, parte de la energía originada por contracción
muscular es almacenada en los tejidos elásticos del pulmón y caja torácica,
como energía potencialpara ser utilizada durante la espiración
El diafragma puede trabajarde 2 maneras diferentes en el proceso
respiratorio:
- Tracción:el diafragma tira de los pulmones hacia abajo alargándolos.
Esto crea un vacío en los pulmones y con ello una presión negativa, que
provoca la succión de aire del exterior para compensarlo
(inspiración).Estaexpansióntorácica hacia abajo, presiona a la masa
abdominalque es blanda y se deforma hacia delante, produciendo
abombamientoabdominal.
Espiración: Contrariamente,la espiración eupnéica es un proceso pasivo en el
cual la retracción elástica del pulmón crea una presión positiva dentro del
pulmón y el aire es expulsado a la atmósfera, retornando elpulmón a la
posición de reposo espiratorio.
Al final de la inspiración las presiones atmosférica y alveolar se igualan, se
detiene la entrada de aire y los músculos inspiratorios se relajan, cesando la
fuerza que mantenía distendidos a los pulmones; en este momento, la
retracción elástica pulmonar domina, creándoseuna presión en la vía aérea por

8. 8encima de la atmosférica y el aire expulsado pasivamente. Las modificaciones
de la presión intrapleural y alveolar.
Los músculos accesorios más importantes son los escalenos y los
esternocleidomastoideos;estos músculos no se contraen durante la respiración,
pero sí lo hacen activamente durante elejercicio y en situaciones patológicas.
Los músculos espiratorios más importantes son los abdominales (rectos,los
oblicuos y el transverso).Estos músculos intervienen en la espiración activa que
es durante la espiración voluntaria durante el ejercicio, la hiperventilación o por
obstrucción de la vía aérea.
Inspiración.En ella los músculos intercostales externos se contraen y suben
las costillas y el esternón, y el diafragma desciende. Todo ello aumenta la
capacidad de la caja torácica,provocando que los pulmones se dilaten y entre
aire rico en O2.
Espiración.En ella los músculos intercostales externos se relajan y bajan las
costillas y el esternón y el diafragma asciende. Todo ello disminuye la

9. 9capacidad de la caja torácica, provocando que los pulmones se contraigan y,
por lo tanto,que salga aire rico en CO2
 El neonato tiene un tórax óseo relativamente blando y flexible lo que
condiciona que la pared torácica sea susceptible al colapso al momento de
generarse la presión negativa, además de que su tórax es más redondo.
 A diferencia de los niños mayores y adultos, los neonatos y lactantes tienen
ventilación menos eficiente por la debilidad de su musculatura intercostal y
diafragmática, consecuencia de la brevedad de las fibras tipo I, de tener
costillas horizontales y más flexibles, así como abdomen protuberante.
 La disposición horizontal de las costillas reduce la eficacia de los músculos
inspiratorios intercostales;la disminución en el contenidode fibras tipo I en
el diafragma, que son de contracción lenta y alta capacidad oxidativa, los
hace menos resistentes a la fatiga.

10. 10 Los volúmenes y capacidades pulmonares también son diferentes: La
capacidad residualfuncional es similar para todas las edades, si se considera
por kilogramo de peso, pero en realidad la disminución en el retroceso del
pulm´ón llevan a que la capacidad de cierre sea igual o mayor que la
capacidad residual funcional y como consecuencia de esto tenemos una
disminución en los mecanismos de defensa contra la hipoxemia; como
corrección natural a este problema, la taquionea fisiológica de los niños
pequeños ocasiona tiempos espiratorios muy cortos y ello produce un
PEEP intrínseco que contrarresta al colapso alveolar.
Constantes de tiempo respiratorias:
 Otra diferencia importante con respecto del adulto son los tiempos que el
pulmón de neonato precisa para llenarse y vaciarse, que vienen
determinados porlas constantes de tiempo inspiratoria y espiratoria que son
mucho más cortas en el neonato que en adulto.
 En general, se puede decir que el pulmón del neonato se llena y se vacía
mucho más rápidamenteque el del adulto (entre la mitad y un tercio del
tiempo que necesita el adulto).
 Otra diferencia importante es que la constante de tiempo inspiratoria y
espiratoria son muy parecidas entre sí, en el neonato (alrededor de 0,16
segundos ambas dos), en cambio en el adulto, la constante de tiempo
espiratoria es el doble a la inspiratoria.
Por tanto,el tiempo inspiratorio y espiratorio normalen el neonato (tres o
cuatro veces la constante de tiempo) esta alrededorde 0,5-0,6 segundos
Volúmenes Pulmonares
Los volúmenes pulmonares se agrupan en los denominados estáticos y los
dinámicos.Los primeros se definen como:
VOLUMENES ESTATICOS
Volumen residual.Volumen de aire que permanece en los pulmones después
de una espiración máxima.Este volumen no puede ser expulsado y, portanto,
no puede ser medido por espirometría simple, pero sí por varias técnicas de
dilución gaseosa.
 El valor es de 1.5 litros en el adulto.
 Aquel volumen de aire remanente que queda en el sistema respiratorio al
final de una espiración máxima posible

11. 11 Aumentos delvolumen residual se producen en las perturbaciones
ventilatorias obstructivas.
 El VR y la CRF generalmente aumentan juntas, aunque esto tiene sus
excepciones.
 El volumen residual puede aumentarsin que se pierda la capacidad para
ventilar adecuadamente.
Capacidad Residual Funcional : Volumen de aire que permanece en los
pulmones por debajo de la línea de nivel de reposo espiratorio.
La capacidad funcionalresidual (CRF) es igual a la suma del volumen residual
(VR) mas el volumen de reserva espiratorio (VRE). (CFR = VR+VRE)
La CRF es el volumen pulmonar restante alfinal de una espiración normal.No
puede medirse porespirometría normal. Su medición es por pletismografía
corporal, y su valor es de aproximadamente 2.4 – 2.5 litros en el adulto
Un aumento de la CRF es considerada como patológico y representa
hiperinflación, lo cual es resultado de una perturbación ventilatoria obstructiva
o de la compensación de la extirpación quirúrgica del tejido pulmonar y de
deformidades torácicas.
La ventilación con presión positiva continua en forma controlada (PPEP) o
asistida (CPAP) aumenta la capacidad residual funcional y es una forma básica
de tratar todas aquellas afecciones respiratorias que se caracterizan por una
disminución de la CRF.
Se refiere al volumen de aire que se encuentra en el sistema respiratorio durante
el reposo o al final de una espiración normaly que se encuentra en continuidad
con las vías aéreas. Se mantiene por las fuerzas opuestas que generan el rebote
elástico del pulmón y el rebote elástico de la pared torácica. En los neonatos
sin atrapamiento de aire, la capacidad residual funcional es equivalente
al volumen del gastorácico.
 La principal característica de los pulmones del neonato es su baja
capacidad residual funcional (CRF), lo que condiciona por un lado, una
mayor tendencia al colapso pulmonar y formación de atelectasias, y por otro un
menor tiempo de oxigenación apnéica, en comparación al adulto.
 Esta disminución de la CRF se debe a las fuerzas elásticas
pulmonares que tienden a colapsarlo durante la espiración, y que no
se ven frenadas por lacaja torácicacartilaginosaque no impide que el
pulmón se colapse de forma tan eficaz como la caja torácica ósea del
adulto.

12. 12 Otro factor que agrava esta situación es que el neonato siempre tiene
que estar en decúbito de formafisiológica, ya que no se puede sentar
o poner de pie, lo que hace que de forma constante el contenido abdominal
comprima el diafragma y se reduzca aún más su CRF.
 De esta manera, la CRF del neonato está muy cercana al volumen crítico de cierre
alveolar que es el mínimo volumen que los alvéolos necesitan para no
colapsarse, con lo cual ante la más mínima apnea, como por ejemplo,
en la inducción anestésica o administración de fármacos depresores
respiratorios, el pulmón del neonato se va a colapsar más y más
rápido que el del adulto.
 Es importante laresultante de la capacidad funcional residual ya que
limita las reservas de oxígeno durante los períodos de apnea (p. ej.
Intubación) y predispone a los neonatos a presentar atelectasias e
hipoxemia.Esto se exagera por una mayor tasa relativa en el
consumo de oxígeno.
Volumen de Cierre alveolar:
 Volumen pulmonar con el cual se inicia el cierre masivo de la vía
aérea pequeña (- 2 mm).
 Cuando el volumen de cierre ocurre después del nivel de la capacidad
residual funcional, el volumen corrientees distribuído principalmente
a las partes bajas del pulmón, asegurando una relación
ventiloperfusional normal.
 Cuando el volumen de cierre ocurre antes que el nivel de la capacidad
residual funcional, la ventilación es mal distribuida causando una
alteración de la relación ventiloperfusional y cortocircuito fisiológico
 E1 volumen de cierre (VC) es el volumen, por encima del VR, en el
que se puede detectar el cierre de las vías respiratorias durante una
espiración lenta (VF = CC - VR).también puede definirse como el
volumen pulmonar con el cual las zonas declives del pulmón cesan de
ventilar como resultado del cierre de sus vías aéreas
 Capacidad de Cierre: Es el volumen pulmonar a partir del cual se
colapsan las primeras vías respiratorias durante una espiración
lenta.Es el volumen(ml) de aire incluido en la suma del volumen de
cierre más el volumen residual.
 En los adultos la mayor resistencia al flujo de aire ocurre en la nariz,
pero en los lactantes esto ocurre en los bronquios y en las vías aéreas
de pequeño calibre, los lactantes especialmentelos prematuros, tienen
una capacidad de cierre aumentada, por esto durante la respiración
espontánea, con un volumen corriente normal, presentan cierre de las vías
aéreas periféricas, lo cual los predispone a hipo ventilación
alveolar e hipoxia
Volumen del gas torácico.Se refiere a la cantidad totalde gas
que exista en el pulmón, al final de la espiración, independientemente de que el
gas esté en comunicación con las vías aéreas.

13. 13Volumen de reserva espiratorio. Máximo volumen de aire espirado desde la
línea de nivel espiratorio de reposo o el máximo volumen de aire que puede ser
expulsado desde el final de una espiración normaly mediante una espiración
forzada.
Puede ser medido porespirometría y se expresa en litros o mililitros en el
adulto es de aproximadamente de 1,000 ml y corresponde al 25% de la
capacidad vital
Capacidad pulmonar total. (TLC) Es la suma de todos los compartimentos
de volúmenes pulmonares. También se define como el volumen de aire
contenido en los pulmones después de una inspiración máxima. Igualmente, se
define como la suma del volumen residual y la capacidadvital; su valor es
aproximadamente 6 litros.
 Es el volumen de aire que se encuentra en el sistema respiratorio al final de
la máxima inspiración posible.
 La capacidad pulmonartotaldisminuye en las enfermedades pulmonares
restrictivas y aumenta en las obstructivas. La TLC aumentadao normalno
significan que la ventilación o el área de superficie para la difusión sean
normales.
VOLUMENES DINAMICOS:
Volumen corriente.Cantidad de aire que entra y sale de los pulmones en cada
respiración normal puede ser medido por espirometría y su valor es de
aproximadamente 500 ml (5 – 7 ml/KG de peso) en el adulto.
Que corresponde alvolumen de gas que entra y sale del tracto respiratorio con
cada respiración. Éste cambia con la actividad del neonato.
 En oposición al concepto de que los neonatos respiranobligadamente
por la nariz, se ha demostrado que el nacido de término es capaz de
realizar la respiración por la boca en presencia de obstrucción nasal,
de tal forma que el 30% de los neonatos de término después del
nacimiento tienen respiración nasobucal, con un 70% del volumen
corriente inspirado por la nariz y el 30% restante por la boca.
Ventilación minuto.

14. 14 Es el total de volumen de aire inspirado o espirado en un minuto, también
se conoce como ventilación total.
 Es el volumen total de gas que se espira durante un minuto.
 Cuando se combina la ventilación minuto con la medición del CO2 espirado
puede calcularse la ventilación del espacio muerto y diferenciarlo de la
ventilación alveolar.
 El volumen de aire que entra en el pulmón es ligeramente mayor que el que
sale, ya que la ventilación total incluye la ventilación alveolar y la ventilación
del espacio muerto.
 El volumen minuto es medido en litros por minuto y es el mejor índice de
ventilación cuando es usado conjuntamente con los valores de los gases
sanguíneos, su valor normal es de 5 – 7 litros/min.
 El radio pequeño del diafragma permite que el niño alcance presiones
negativas suficientemente altas (-70 mmHg o más) para “abrir” el pulmón.
Cuando se relacionan con el peso corporal, los valores de los volúmenes
pulmonares estáticos del niño son muy parecidos a los del adulto, sin
embargo la ventilación alveolar es del doble, lo que refleja un elevado
consumo de oxígeno.
 Esto disminuye la función amortiguadora de la capacidad funcional residual
(FRC), de tal manera que los cambios en los gases inspirados se reflejan
rápidamente en las presiones arteriales de los gases.
 Derivada de esta situación puede observarse un efecto más rápido durante la
inducción inhalada en niños.5,6
 El volumen de cierre se encuentra dentro de los límites del volumen de
ventilación pulmonar en niños menores de 10 años.
 Aunque no es posible medirlo en niños menores de 5 años, es probable que
durante la lactancia algunas vías respiratorias se mantengan cerradas durante
la inspiración y la espiración.
 Los lactantes tienen un riesgo particular de colapso pulmonar e hipoxemia
durante el transanestésico.

De hecho los neonatos exhalan en contra de una glotis ligeramente cerrada
probablemente para mantener su volumen pulmonar (Cuadro II).1,2

15. 15
Cuadro II. Volúmenes Pulmonares
Neonato Adulto
FVC (mL/kg) 35 - 40 50 - 60
FRC (mL/kg) 27 - 30 30 - 34
RV (mL/kg) 20 25 - 30
VT (mL/kg) 6 - 8 5 - 7
VD (mL/kg) 2 - 2.5 2.2
VD/VT 0.3 0.3
VA (mL/min/kg) 100 - 150 60
VA/FRC 4 - 5 1 - 2
Volumen de cierre/FRC ³ 1 <1 *
Superficie pulmonar m2
/kg 0.9 0.9
Consumo de oxígeno
mL/kg/min
4 - 6 2 - 3
*Aumenta con la edad
Espacio muerto Fisiológico: Sus componentes son el espacio muerto
anatómico y el espacio muerto alveolar.
a) Espacio muerto anatómico: Aire que entra en los pulmones en cada
inspiración,una parte ocupa la vía aérea de conducción (naríz,boca,
faringe, laringe, traquea, bronquios y bronquíolos terminales). Esta
porción del volumen corriente no realiza intercambio gaseoso y se
denomina espacio muerto anatómico y representa el 30% del volumen
corriente.
b) Espacio muerto alveolar: Es la porción del volumen corriente que llena
los alvéolos no perfundidos. En condiciones normales, este espacio es
mínimo y, por ello, difícil de ser medido en el hombre sano. Grandes
incrementos en el espacio muerto fisiológico o totalocurren a expensas
de este espacio,ya que el espacio muerto anatómico sufre pocas
modificaciones.
 La hipotensión brusca aumentará considerablemente el espacio muerto
alveolar
Espacio Muerto Fisiológico:
Es la suma del espacio muerto anatómico más el espacio muerto alveolar y
representa la porción totaldel volumen corriente que no realiza intercambio
gaseoso
El espacio muerto fisiológico es expresado comúnmente como una
proporción del volumen corriente según el siguiente índice

16. 16Ïndice del espacio muerto = Vd
CV
 Los efectos del espacio muerto y de la resistencia de los circuitos
respiratorios son mas pronunciados durante la respiración
espontanea, por que incrementan el trabajo respiratorio y ocasionan
retencion de CO2 e hipoxia.
COMPLIANCEPULMONAR :
 Para evaluar la mecánica pulmonar se usan entre otras pruebas las
correspondientes a las propiedades elásticas del pulmón.
 Éstas se refieren a la propiedad que tiene el pulmón, las vías aéreas y el
tórax,de lograr retornara la posición de reposo después de una expansión.
 Esto es debido a que durante la inspiración esas estructuras se estrechan
ante los cambios de presión, después de lo cual y al haber cesado el cambio
de presión, se produce el retorno o rebote elástico a la posición de reposo,
de lo que surge el término compliance de los tejidos que es equivalente al
cambio en el volumen ante un cambio de presión.
Compliance pulmonar total= volumen corriente/presiónde vías
aéreas.
Medición de la facilidad con que se expandenlos pulmones y el tórax durante
los movimientos respiratorios,determinada porel volumen y la elasticidad
pulmonar.

17. 17Una compliance elevada indica falta de recuperación elástica de
los pulmones, como ocurre en el enfisema;
Una compliance disminuida supone que es necesaria una
mayor presión para producir cambios de volumen, como ocurre
en la fibrosis pulmonar, el edema o la ausencia de surfactante.
1. Compliance dinámico pulmonar= volumen
corriente/presión transpulmonar.
2. Compliance de pared torácica = volumen corriente/presión
intrapleural.
 La pared torácica del niño tiene una compliance
mayor que la del adulto motivada por el paso del tórax
por el canal del parto.
Aunque las curvas presión-volumen del pulmón son similares en los
niños y en los adultos, un aumento notable de la
compliance del tórax es demostración de ausencia de
rigidez muscular y esquelética y explica la presencia
de respiración diafragmática con retracción
inspiratoria del tórax.
La falta de rigidez de la pared torácica provoca una
interacción entre el pulmón y la pared torácica que da
lugar al final de la espiración, a una reducción de la
capacidad residual funcional.
Este parámetro cae dentro del volumen de colapso
durante la respiración de reposo, lo que da lugar a una
"atrapamiento aéreo" importante durante los 10
primeros días de vida
 En el neonato la resistencia de la nariz representa aproximadamente
un tercio de la resistencia pulmonartotal.( Los recien nacidos y lactantes
tienen cabeza y lengua de mayores proporciones, vías nasales estrechas,
laringe anterior y cefálica, epiglots larga, asi como traquea y cuello cortos.
Estas características los obligan a respirar por la naríz hasta cerca de los 5
meses de edad) El cartílago cricoides es el punto más estrecho de la vía aérea
en niños menores de 5 años en el adulto el punto mas estrecho es la glotis.)

18. 18 La laringe que tiene entre sus funciones prevenir la introducción de cuerpos
extraños a las vías aéreas bajas por medio de apnea refleja, modula la
resistencia de las vías aéreas y puede producir interrupción de la espiración
con la finalidad de mantener la capacidad residual funcional y el volumen
pulmonar del neonato. Puede modular el volumen corriente con cierre
parcial de la espiración con la finalidad de mantener el volumen pulmonar al
final de la espiración
 Aunque siempre se ha aceptado que la aducción espiratoria de las cuerdas
vocales es el origen del quejido del neonato con SDR con la finalidad de
mantener la capacidad residual funcional, es hasta épocas recientes que lo
anteriorha podido ser demostrado en los neonatos sanos, lo que se piensa
que tiene como finalidad preservar el volumen pulmonar en presencia del
elevado rebote elástico del tórax que existe en los primeros días de vida.
 Los cambios en la resistencia de la laringe durante la hipoxia sirven para
mejorar la eficiencia de la ventilación, al regular el volumen pulmonar con
interrupción de la espiración y disminución del trabajo respiratorio, al
disminuir la resistencia de la inspiración.
 La pequeña y escasa cantidadde alveolos de los neonatos y lactantes reduce
la distensibilidad pulmonar; por otra parte, sus costillas cartilaginosas hacen
que la pared torácica sea muy distensible.
 La combinación de estas características promueve el colapso de la pared
torácica durante la inspiración y la presencia de bajos volúmenes
pulmonares residuales en la espiración.
Cifras promedio en la etapa neonatal de pruebas de función pulmonar
entre el niño pretérmino y el atérmino
Pruebas de Función Pulmonar Pretérmino Término
Volumen Corriente 5.9 6.7
Capacidad Residual Funcional 38.7 52.6
Compliance pulmonar 2.4 5.9
Resistencia Pulmonar Total 54 29
Trabajo de la Respiración 12.0 13.0
Compliance total del sistema
respiratorio
2.4 3.7
Flujo Máximo - 185
RELACION VENTILACION / PERFUSION
Cualquier alteración entre el flujo de gases y la circulación a nivel pulmonar
reduce la eficiencia del intercambio.

19. 19Para que la función de intercambio gaseoso ocurra adecuadamente debe
concurrir en forma pareja una adecuada ventilación y distribución del
aire inspirado, así como una adecuada perfusión sanguínea.
Emparejamiento de la ventilación y la perfusión
La ventilación (V) equivale al producto final de la frecuencia respiratoria por el
volumen de cada respiración (volumen corriente) La ventilación mantiene
normales las concentraciones de O2 y CO2 en el gas alveolar y las presiones
parciales de O2 y CO2 en el torrente sanguíneo procedente de los capilares
gracias al proceso de intercambio de gases por difusión. La perfusión (Q)
alude al flujo sanguíneo pulmonar, que es igual a la frecuencia cardiaca
multiplicada por el volumen sistólico ventricular derecho.
Figura 1. Modelo de un proceso normalde ventilación/perfusión (M. Berne,
2003, 303).
La ventilación y la perfusión están normalmente bien ajustadas en los
pulmones, de tal forma que el transporte de gases (ventilación) prácticamente
va parejo al flujo sanguíneo arterial pulmonar (perfusión). En condiciones
normales, el cociente de ventilación/perfusión (V/Q) es idéntico en todas las
zonas del pulmón. La diferencia entre las presiones parciales de O2 y CO2 en el
gas espirado y en la sangre arterial sistémica es útil para determinar la eficacia
del funcionamiento pulmonar global.
DIFERENCIAS REGIONALES DE LA RELACIÓN V/Q
VENTILACION:

20. 20
- Durante la ventilaciónespontaneaenunindividuonormal lasregionesbasalesdel pulmon
estanmejorventiladas porladiferenciaentre lapresiónintrapleural de labase yel
vértice enrelaciónala presiónalveolarque esconstante entodoel pulmón.
- En el vértice losalveolossonde mayor tamañoy tienenmenorpresión de expansionque
enla base,por loque enla ventilaciónnormal losgasesinspiradossonpreferiblemente
distribuidos enlasregionesbasalesdel pulmón.
PERFUSION:
- En el pulmóneupneico el flujosanguineopulmonardisminuye porunidadde volumende la
zona masdeclive (Vértice)alamenosdeclive (Basales),porlainfluenciade lapresión
hidrostaticaenel pulmón.
- Esta influenciade lagravedadsobre lacirculaciónpulmonar se da ya que éstase encuentra
expuestaalapresiónatmosférica,al verse separada del aire ambiente sóloporlamembrana
alveolocapilar(extensiónde 70 m2)
- El calibre de losvasosdepende de lapresiónarterial pulmonar,presiónalveolarque depende
a su vezde la presiónatmosféricayde lapresiónvenosapulmonar.
- Por loque la ventilaciónalveolaresde 5 L/miny la circulaciónpulmonar esde 6L/mindando
una relaciónnormal de ventilaciónalveolaryflujosanguineopulmonarde 0.85
RELACION V/Q
- La ventilaciónalveolarnormal esde 4L/minyla perfusióncapilarpulmonaresde 5L/min,la
relaciónV/Qescasi de 0.8.
- La V/Q puede variarde CERO- Infinito
- La relaciónV/Q=cero, la relaciónV/Qesbaja,hayperfusiónperonoventilación,latensiónde
gasesa la salidadel capilarpulmonar essimilar ala de la sangre venosaa locual se conoce
como CORTOCIRCUITOO DE MEZCLA VENOSA LA CIRCULACION ESTA SIENDO
DESPERDICIADA
- La relaciónV/Q= Infinito,larelaciónV/Qesalta, hayventilaciónperonoperfusión,
originandoel efectode ESPACIOMUERTOy se dice que la ventilaciónestásiendo
desperdiciada.
Los cambiosenla posturaafectanel volumenpulmonaryasi comola distribuciónde laventilación
y de la perfusión
EN SUJETOS EN POSICIONSUPINADESPIERTOS, RESPIRANDO ESPONTANEAMENTE
- La mayordistribuciónde laventilación yla perfusiónocurre hacialaparte declive sin
alteracionesimportantessobre larelaciónV/Q
- La V/Qesde 1 enel vértice y de 0.5 enla base
EN SUJETOS EN POSICIONSUPINA ANESTESIADOS CONVENTILACION ARTIFICIAL
- La distribuciónde laventilaciónesmayorhaciael pulmónnodeclive.Estase hace enforma
más uniforme conpocodeteriorosobre larelaciónV/Q.
- La relaciónV/Qesde 1.3 en el vértice yde 0.5 enla base
EN SUJETOS EN DECUBITO LA TERAL CON RESPIRACION ESPONTANEA
- La ventilaciónyel flujosanguineose distribuyenenel pulmóninferior
EN SUJETOS EN DECUBITO LA TERAL ANESTESIADOS CON VENTILACIONESPONTANEA O
CONTROLADA
- La ventilaciónespreferiblemente distribuidaenel pulmónnodeclive,mientrasque la
perfusiónesdistribuidaenel pulmóndeclive,contribuyendode estamaneraal deteriorode
la relaciónV/Q
EN POSICIONVERTICAL HAY VARIACIONDE LA V/Q
- El flujosanguineoaumentamásrapidamenteque laventilacióndesde el vértice hacialabase
del pulmón
- La relaciónV/Qtendráunvalormás altoenel vértice yun valormas bajo enla base V/Q:3.3

21. 21
enel vértice yde 0.63 en labase
Si el equilibrio de estas dos funciones no es adecuado
conducirá a hipoxemia e hipercapnia mediante efecto de
espacio muerto o efecto de cortocircuito.
Tal desequilibrio se puede evaluar por medio de la relación
ventilación/perfusión (Va/Qc) en determinados grupos de
alvéolos. Mientras la Va/Qc de un pulmón normal es cercana a
1, en el enfermo va desde 0 hasta el infinito. En el Cuadro 3 se
muestra que muchas de las áreas ventiladas están
adecuadamente perfundidas, mientras que cantidades
significativas de la perfusión se dirigen hacia alvéolos
atelectasiados o son desviadas por cortocircuitos a través del
pulmón.
 La distribución de la ventilación y la perfusión también difiere en el
niño, quien suele estar en supino y no está sujeto a la gravedad como
el adulto. Sin embargo el niño es propensoa atrapar gas distalmente a
vías respiratorias colapsadas.
 Por otras parte la mezcla venosa en él, es de tres veces la del adulto,
probablemente por circulación venoarterial fetal remanente,
atelectasia o circulación bronquial. Este corto circuito se mantiene
por unas tres semanas, pasadas las cuales la Pa02 (y la PaC02)
alcanzan los niveles del adulto.
CONTROL DE LA VEMTILACIÓN
CONTROL QUIMICO DE LA RESPIRACION
 La ventilación se encuentra regulada: por el CO2,O2 y PH de la sangre
arterial através de quimiorreflejos.
 El aporte ma´s importante al control de la ventilación es de la PCO2 en la
sangre arterial
QUIMIORECEPTORES CENTRALES:
 Son conglomerados de células excitables que responden a cambios en la
composición química de la sangre u otro líquido que los rodee.

22. 22 Los receptores más importantes que intervienen en la respuesta ventilatoria
al CO2 están en la superficie del cuarto ventrículo en el bulbo raquídeo, a
corta distancia del centro respiratorio y cerca de la salida de los pares
craneales glosofaríngeo y vago.
 Estos son los quimioreceptores centrales que están influenciados por la
composición química del líquido cefalorraquídeo y, aunque están separados
de la circulación sistémica por la barrera hematoencefálica, cuando la PCO2
arterial aumenta, el CO2 se difunde fácilmente atraves de la barrera y libera
hidrogeniones (H), que estimulan los quimioreceptores, dando origen a la
hiperventilación.
 Así los aumentos de PCO2 sanguínea regulan la ventilación por un efecto
sobre el PH del líquido cefalorraquídeo.
 La hipoxemia no tiene efecto sobre los quimiorreceptores centrales; la
hipoxemia en ausencia de quimiorreceptores periféricos deprime la
respiración por un efecto directo sobre el centro respiratorio
 QUIMIORECEPTORES PERIFERICOS
 Están localizados en los cuerpos carotídeos situados en las bifurcaciones de
ambas arterias carótidas primitivas y en los cuerpos aórticos, por encima y
por dehbajo delcayado aórtico. Están ricamente irrigados y se considera que
es la parte del cuerpo humano que recibe mayor aporte sanguíneo por
gramo de tejido (40 veces mayor el tejido cerebral)
 Estos quimioreceptores están expuestos a cambios de PCO2, PO2 y PH
sanguíneo.
 CUERPOS CAROTIDEOS: Poseen dos tipos de células de tipo I o
glomera, son células grandes que contienen vesículas en el citoplasma, con
alto contenidode catecolaminas así como dopamina, y que hacen contacto
sináptico con aferentes de ganglios pontinos del nervio glosofaríngeo, las
cuales han sido propuestas como interneuronas dopaminérgicas. Las células
de tipo II, o células satélites, rodean a las células de tipo I y tienen un
elevado consumo de oxígeno.
 No se conoce bien el mecanismo por el cual estas células responden a bajas
tensiones de oxígeno. Los nervios sensitivos terminan alrededor de las
células de tipo II y son directamente activadas por la PO2 arterial,
liberándose un neurotransmisor así como acetilcolina; el neurotransmisor
activa las células de tipo I liberando a su vez su contenido de dopamina.
 Durante los cambios de concentración de los gases inspirados, los
quimiorreceptores periféricos producen una respuesta ventilatoria mucho
más rápida que los quimiorreceptores centrales.
 CUERPOS AORTICOS: Tienen la misma organización y función de los
cuerpos carotídeos, pero con menor influencia sobre la respuesta
respiratoria.
 Así, cambios químicos en los receptores carotídeos incrementan la
frecuencia y profundidad respiratoria, mientras que los

23. 23quimiorreceptores aórticos sólo aumentan la recuencia respiratoria.
Sin embargo, esto últimos tienen mayor efecto cardiovascular que los
carotídeos.
 La hipoxia activa quimioreceptores periféricos, los cuales producen
fuerte estímulo sobre la ventilación. Este mecanismo es ventajoso en
presencia de hipoxia por depresión de los centros respiratorios.
 Éste es el principal mecanismo por el que se mantiene la respiración en
pacientes enfisematososo con retención crónica de CO2; por esta razón, la
administración de elevadas concentraciones de oxígeno en estos pacientes
puede conducir a paro respiratorio por cese del único estímulo que mantiene
la respiración
 Las concentraciones altas de oxígeno deprimen la
respiración del recién nacido mientras que las bajas la
estimulan; la hipoxia sostenida conduce inicialmente a una
recuperación de la ventilación basal y después a una
depresión ventilatoria, esta respuesta se presenta en la
primera semana de vida en los recién nacidos normales, y
persiste más tiempo en prematuros.2
 Los lactantes también responden con un aumento de la
ventilación alveolar ante incrementos en la PaCO2, la
intensidad de la respuesta guarda relación directa con la
edad gestacional y posnatal.
 A diferencia del adulto la respuesta a la hipercarbia no se
potencia por la hipoxia; en los lactantes de término y de
pretérmino la respuesta ventilatoria hipercápnica se deprime
con la hipoxia.
 La hipoglucemia y la anemia limitan la disponibilidad de
oxígeno, sobre todo ante una mayor demanda metabólica, la
hipotermia disminuye el impulso ventilatorio por un
mecanismo desconocido.3
 La respiración periódica es un patrón ventilatorio que suele
observarse en los recién nacidos (con mayor frecuencia en
prematuros), se caracteriza por pausas recurrentes en la
ventilación, que duran de 5 a 10 segundos y alternan con
actividad respiratoria normal.
 Debe distinguirse de los periodos de apnea que pueden
presentarse hasta en el 25% de todos los prematuros.

24. 24 En este último caso las pausas ventilatorias son más
prolongadas (20 segundos) y se acompañan de bradicardia,
cianosis, pérdida del tono muscular y desaturación arterial.1,2
 La prematurez es un factor de riesgo importante que
aumenta la posibilidad de apnea mortal en lactantes
sometidos a anestesia general.
 El riesgo de depresión respiratoria postanestésica guarda
una relación inversa con la edad gestacional.
 Se dice que los lactantes corren riesgo hasta superar las 60
semanas de edad post conceptual (edad gestacional + edad
posnatal).
 Los niños considerados bajo este riesgo deben de
monitorizarse estrechamente las primeras 24 hrs del
postoperatorio inmediato, en un lugar donde se cuente con el
equipo necesario y personal capacitado para la reanimación
neonatal.2,5
 Estos Más aún, los estímulos ventilatorios hipóxicos e
hipercpanicos NO estan bien desarrollados en los neonatos y
lactantes.
 De hecho, la hipoxia y la hipercapnia deprimen la
respiración en estos pacientes, a diferencia de lo que ocurre
en los adultos.
 En la primera semana el recién nacido se comporta como si
se estuviera aclimatando a una situación de gran altitud o de
hipoxia y presenta una respuesta inconstante a tal estímulo.
La exposición a la hipoxia tras la primera semana da lugar a
una hiperventilación sostenida.
 En el neonato se producen con frecuencia respiraciones
periódicas. En los niños a términos aparecen pausas de
apnea de más de 5 segundos de duración unas 6 veces por
hora; en losblack'>
SURFACTANTE ALVEOLAR
CONSUMO DE OXIGENO

25. 25 Al nacimiento, el 75 – 80% de la hemoglobina es de origen fetal, lo cual
compromete la entrega de oxígeno a los tejidos, ya que produce una
desviación de la urva de disociación de la hemoglobina hacia la izquierda,
probablemente poresto,es que los valores normales de Hb (17 – 20 gm) y
de HTO (55 – 60%), el volumen sanguíneo (90 – 100 cc/Kg) y el gasto
cardíaco sean altos, como mecanismos compensatorios para suprimir las
demandas tisulares de oxígeno. Además de que la superficie corporal del
niño es relativamente grande, y las necesidades metabólicas y la ventilación
pulmonar por kilo de peso son aproximadamente el doble que al adulto.
 Consumo de oxígeno de un recien nacido a término es el doble que el de un
adulto ( 4 – 6 l/kg/min contra 2 – 3 ml/kg/min).
 Por las consideraciones anteriores, el hematocrito no debe ser inferior al
40% y la hemoglobina a 14 gm ( en un RN programado para cirugía electiva)
 El índice de consumo de oxígeno en el neonato es el doble que en el adulto.
El recién nacido tiene una curva de disociación de la oxihemoglobina
desviada hacia la izquierda, pero aunado a valores de Hb mayores,
proporcionalmenteentrega una cantidadde oxígeno mayor que en el adulto.
 Asimismo los niveles de Hb más bajos que se presentan en niños mayores
(anemia fisiológica), se compensan con una desviación de la curva de
disociación de la oxihemoglobina hacia la derecha y una PaO2 más alta.
PRESIONES EN LA PARED TRAQUEAL
 En condiciones ordinarias de reposo el riego capilar de la mucosa traqueal es
de 0.3 ml/gm/min(60% del riego cerebral que corresponde a 0.5
ml/gm/min) y la presión de irrigación de la cabeza es de 22 mmHg.
 Cuando se infla un manguito de un TOT en la traquea el riego desciende
linealmente. Es deficiente cuando la presión lateral sobre las paredes
traqueales alcanza 30 cmH2O (22 mmHg) y desaparece por completo con
50 cmH2O (42 mmHg) en humanos.
 La presencia excesiva sobre la pared traqueal de la traquea causa isquemia en
la parte anterior de la mucosa sobre los cartílagos, pero puede afecta las
capas mucosas mas profundas y, en la parte posterior, la porción
membranosa de la traquea. La mucosa intercartilaginosa no sufre isquemia,
pero se destruyen los cilios de la mucosa suprayacente.
 Un mm de edema tendra un efecto proporcionalmente mayor en los niños
debido al menor diámetro de la traquea.
REGLAS PARA INFLAR LOS MANGUITOS DE LOS TOT
1. Inflar lentamente
2. Utilizar el volumen mínimo de aire necesario para lograr un sellado
traqueal sin fugas.
3. Verificar el punto de sellado durante el inflado auscultando a nivel de la
muesca suprasternal y no confiar en la falta de ruidos de fuga o la
“sensación en la bolsa”.

26. 264. Luego de la inflación, vigilar la presión dentro del manhguito. No
exceder una presión
Valor Neonato (3 Kg) Adulto (70Kg)
Consumo de Oxxígeno
(mL/Kg/min)
6.4 3.5
Ventilación alveolar
(mL/Kg/min
130 60
Producción de
CO2(mL/Kg/min)
6 3
Volumen Corriente (mL/Kg) 6 6
Frecuencia Ventilatoria (min) 35 15
Capacidad Vital (ml/Kg) 35 70
Capacidad Residual Funcional
(mL/Kg)
30 35
Longitud de la traquea (cm) 5.5 12
Pa O2 (FIO2 0.25)mmHg 65 - 85 85 – 95
Pa CO2 mmHg 30 - 36 36 – 44
PH 7.34 – 7.40 7.36 – 7.44
CONSIDERACIONES ANESTESICAS
 Los efectos de los anestesicos en la función del sistema respiratorio son más
pronunciados en los pacientes pediatricos.
 LA IRRITACIÓN LARÍNGEA CON LOS ANESTESICOS
INHALADOS ES MAYOR EN LOS NIÑOS; LOS
HALOGENADOS PRODUCEN DEPRESION RESPIRATORIA,
RETENCION DE DIOXIDO DE CARBONO Y DEPRESION DE
LA RESPUESTA A LA HIPOXIA.
 El pulmón neonatal es propenso a la atelectasia e hipoxemia
intraoperatorias.
 Normalmente las necesidades ventilatorias son mas altas y la pared torácica
tiene una potencia muy restringida.
 Como la capacidadresidualfuncionalestá reducida, durante una ventilación
normal se consigue gran cantidad de aire, con lo que aumenta el corto
circuito.
 Las vías respiratorias son estrechas y se obstruyen con facilidad, dando lugar
a atelectasias biliares, que pueden pasar inadvertidas si no se controlan los
gases arteriales.

27. 27 La ausencia de poros de Kohn y portanto de ventilación colateral (como en
el adulto),junto con el pequeño diámetro de los alvéolos, tiende a perpetuar
las atelectasias.
 Si a todo esto se añaden los depresores de sistema nervioso central y la
cirugía, junto con la reserva respiratoria limitada, es fácil la aparición de
insuficiencias respiratorias.
 El neonato alnacer tiene que generaruna presión negativa altísima de hasta
- 80 cmH2O para poder expandir sus pulmones por primera vez.
 Este dato pone de relieve la gran importancia que tiene, para sus pulmones,
evitar el colapso pulmonar y las atelectasias, porque conseguir reclutar
los alvéolos una vez cerrados requiere presiones mucho más elevadas que las
necesarias para evitar que se colapsen una vez abiertos .
 El neonato, en condiciones fisiológicas, para evitar el colapso
pulmonar, realiza un cierre de las cuerdas vocales antes del final de la
espiración y detiene la espiración, mediante el reflejo de cierre glótico y
el reflejo espiratorio de Hering-Breuer, que detiene la espiración ante la
obstrucción glótica.
 Además,la frecuencia respiratoria elevada (doble o triple que el adulto) hace
que el tiempo espiratorio sea también mucho más corto que el del adulto, y
que se inicie la inspiración siguiente antes del vaciamiento completo de los
pulmones, esto se debe al tono muscular de los músculos inspiratorios que
el neonato mantiene durante todo el ciclo respiratorio, incluso durante la
fase espiratoria (1-3,5).
 Gracias a todos estos mecanismos, el neonato mantiene un volumen
pulmonar al final de su espiración (VPFE) que es superior a su
capacidad residual funcional y al volumen de cierre, generándose el
mismo una auto-PEEP o PEEP intrínseca (2-3 cmH2O) que mantiene
en condiciones fisiológicas el pulmón del neonato sano en una zona segura
para evitar la formación de atelectasias durante su respiración habitual.
 Cualquier situación que bloquee todos estos mecanismos de defensa
fisiológicos (anestesia,sedación, relajantes musculares, intubación,…) o que
incremente el volumen de cierre del pulmón neonatal(déficit de surfactante,
broncodisplasia o fibrosis pulmonar,…) hace que el pulmón del neonato se
colapse con mucha más facilidad que el del adulto y por tanto, no tengamos
más remedio que someterlo a técnicas de reclutamiento pulmonar, y
posteriorempleo de PEEP en su mantenimientoventilatorio para conseguir
su estabilidad pulmonar
 Afortunadamente, la transición a la vida extrauterina es rápida y se asocia a
cambios mecánicos y de controlde la respiración que se presenta en la tabla
1.

28. 28
NEONATOS OBSERVACIONES
Respiradores nasales
Lengua grande en proporción a la
boca
Occipucio grande
Laringe alta (a nivel de C2 – C3)
Epiglotis angulada y grande
Angulación de las cuerdas vocales
Mayor resistencia de la vía aérea por
menor calibre
Mayorestrechez a nivel del cricoides
Se dificulta la ventilación por
secreciones o sondas
Dificil visualización de la glotis en la
intubación
Tubos orotraqueales de diámetro
menor al de la glotis
Riesgo de crup postoperatorio
Mayor consumo metabólico de
oxígeno
Mayor frecuencia respiratoria
Requieren mayor volumen minuto
Menor tolerancia a la apnea
Mayor trabajo respiratorio
Caja torácica circular
Mayor distensibilidad torácica
Menor número de fibras musculares
tipo 1 en diafragma e intercostales
Genera menor presión negativa
inspiratoria
Mayor volumen de cierre
Mayor riesgo de atelectasias
Riesgo de apnea por fatiga muscular
Menor sensibilidad del centro
respiratorio a la hipercapnia
Respuesta paradójica a la hipoxemia
Riesgo de apnea en pacientes
menores de 46 semanas de edad
postconcepcional
Longitud y diámetro de la cánula endotraqueal de acuerdo al peso del
recién nacido
Cánula endotraqueal
Peso (Kg) Long bucal
(cm)
Long. Nasal
(cm)
Diámetro
interno
(mm)
Diámetro
externo
(mm)
< 1,000 7.5 10 2.5 12
1,000-1,500 8.0 11 3.0 14
1,501-2,200 8.5 13 3.5 15
2,201-3,200 10.0 15 4.0 18
>3,201 10 15 4.0 18

29. 29
FUNCIÓN RENAL
La función renal es inmadura en el recién nacido de término, hay una
maduración rápida durante las primeras semanas de vida.
Hacia la 44 semana postconcepcional (edad gestacional + edad posnatal), la
función renal es de alrededor del 90% de la del adulto, el ritmo de desarrollo
disminuye hasta cerca del primer año de edad.
Entre el primero y segundo años de edad la función renal ya está completa.6
La tasa de filtración glomerular en el neonato corresponde solo al 15 - 30% de
la del adulto, pero llega al 50% entre el 5º y 10º día.
La función de los túbulos renales tampoco es eficiente, la “acidemia funcional”
de los lactantes, se debe en gran parte a una disminución del umbral de los
túbulos renales al bicarbonato.
Cuando se estimula a los recién nacidos con una carga moderada de líquido
durante periodos breves, pueden aumentar el volumen urinario; su capacidad
para concentrar orina (de 200 a 800 mOsm/L) es menos eficiente que su
posibilidad para diluirla.
Por lo tanto la depleción de volumen puede ocasionar problemas más graves
que una ligera carga de líquidos.6,7
La conservación de sodio en situaciones de depleción o la excreción de sodio
en presencia de una carga de este ion, no es tan eficientes en los neonatos como
en los adultos.
En los recién nacidos el equilibrio del sodio está directamente relacionado con
su ingestión, la cantidad que se requiere para mantenerlo dentro de límites
normales guarda una relación inversa con la edad gestacional.
Así pues la administración de líquidos que no contienen sodio da lugar a
hiponatremia con mayor facilidad en los lactantes que en los niños mayores.3
FUNCIÓN HIDROELECTROLÍTICA
El contenido total de agua constituye casi el 95% del peso del un feto de 10
semanas,el 80% en el recién nacido de término, el 65% en el niño de un año y
del 55 al 60% en el adulto.

30. 30En el niño de término, el agua corporal total (80%) y el líquido extracelular
(45%),disminuyen a las proporciones deladulto entre el año y medio y los dos
años de edad.
El líquido extracelular comprende el volumen plasmático y el líquido
intersticial, el primero permanece prácticamente constante a lo largo de la vida
(5%), pero no así el líquido intersticial que disminuye de un 35 a un 15%.
En contraste el agua intracelular se incrementa con la maduración fetal y es de
aproximadamente el 33% del peso en el RN de término, después del
nacimiento ellíquido intracelular aumenta rápidamente y alcanza los niveles del
adulto, de un 44% a los tres meses de vida.
Los cambios en la distribución de líquidos corporales se interrumpen si el niño
nace antes de término,de tal manera que un prematuro tiene un alto contenido
de agua corporal total y líquido extracelular, y un líquido intracelular
relativamente bajo.
El líquido excedente se excreta durante la primera semana, con la producción
de una diuresis y natriuresis importante.6-8
La reducción posnataldel líquido extracelular es una prioridad fisiológica y debe
tomarse en cuenta al calcular la administración de soluciones, pues si se
administran grandes volúmenes de líquidos parenterales, se llegará a interferir
con la eliminación de agua en el prematuro.
La administración de líquidos en exceso puede aumentar la frecuencia de
insuficiencia cardiaca, persistencia de conducto arterioso, síndrome de distres
respiratorio, displasia broncopulmonar y enterocolitis necrozante.6,9
SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
El desarrollo normal del sistema nervioso de un lactante puede alterarse por
enfermedadesorgánicas,o por factores ambientales como un apoyo psicosocial
inadecuado.
En cambio el retardo en el desarrollo de lactantes de pretérmino puede ser
normal debido a la inmadurez, y va a depender de la edad gestacional.1,2
El ritmo de crecimiento del encéfalo comienza a las 25 semanas y se prolonga
hasta el segundo año de vida.
En el niño de 3 años continúa la mielinización y durante esta fase la
desnutrición puede tener efectos invalidantes muy importantes.

31. 31El desarrollo del sistema nervioso puede evaluarse conociendo elpatrón normal
de desarrollo infantil.1,5
Fenómenos que dañan la barrera hematoencefálica, sobre todo en el encéfalo
inmaduro, también pueden afectar el desarrollo normal del encéfalo.
La hipoxemia y la isquemia destruyen esta barrera, dando porresultado edema e
hipertensión intracraneana.
En los lactantes prematuros sujetos a estrés por hipoxia, la barrera
hematoencéfalica llega a ser permeable a la bilirrubina hidrosoluble, lo que
puede producir lesión encefálica.1,5
Los neonatos normales muestran reflejos primitivos variables, como el reflejo
de Moro y el reflejo de prensión.
Los sucesos del desarrollo son indicadores útiles del desarrollo mental y de
posibles desviaciones respecto de lo normal.
Los niños durante su crecimiento desarrollan habilidades motoras en dirección
cefalocaudal.
Las habilidades de adaptación se adquieren a través de movimientos motores
finos bien coordinados.
El desarrollo en el lenguaje guarda relación directa con las capacidades
cognoscitivas. Las conductas personales y sociales se modifican por factores
ambientales y patrones culturales. Para una evaluación apropiada hay que
investigar sobre los patrones familiares, el nivel de inteligencia, y las
enfermedades orgánicas.1,5
En el diagnóstico de las anormalidades del sistema nervioso deben tomarse en
cuenta posibles factores de error durante una evaluación.
Los lactantes con parálisis cerebral o deficiencias sensoriales (auditivas o
visuales), pueden tener un desarrollo mental normal, pero la minusvalidez
puede dificultar la evaluación del estado mental.
Los niños prematuros podrán tener retardo, pero deberán valorarse tomando
en cuenta su edad postconceptual. Es importante tomar en cuenta los efectos
secundarios de fármacos que tengan efecto sobre la función neurológica (ej.
barbitúricos).1,5
SISTEMA HEPÁTICO

32. 32A las 12 semanas de gestación hay evidencia de gluconeogénesis y síntesis de
proteínas, y a las 14 se encuentra glucógeno en las células hepáticas, sin
embargo, la función hepática es inmadura al nacimiento y más aún en los
neonatos de pretérmino.
Los recién nacidos están propensosa desarrollar hipoglucemia debido a que las
reservas de glucógeno están disminuidas, también esta disminuida la secreción
de ácidos biliares, y hay una absorción deficiente de grasas.1,3
El neonato es capaz de sintetizar proteínas en el hígado, la principal proteína
sérica en el feto es la alfa-fetoproteina que aparece hacia la 6ª semana de
gestación, alcanzando una concentración máxima a las 13 semanas.
Entre los 3 - 4 meses de gestación se inicia la síntesis de albúmina, y al
nacimiento casi tiene los valores del adulto.
Las proteínas del sistema de la coagulación se encuentran en menores
concentraciones en el recién nacido.
Las diferencias que se observan en la síntesis de proteínas guardan relación con
la edad gestacional, y por lo tanto son más importantes en prematuros.1-3
Al nacimiento, la capacidad para la degradación enzimática de proteínas está
reducida, más aún en los recién nacidos de pretérmino; así pues una alta
ingestión de proteínas da lugar a concentracionespeligrosas de aminoácidos en
el suero.1-3
En las primeras semanas de vida el metabolismo de los medicamentos es menos
eficiente, hay modificaciones en la fijación de los fármacos a las proteínas
además de inmadurez de la función renal.1-3
FUNCIONES METABÓLICAS
El páncreas fetal secreta insulina a partir de la 11a semana, la cantidad de
insulina secretada aumenta con la edad.
Después del nacimiento la respuesta a la insulina guarda relación con la edad
gestacional y posnatal, siendo más madura en los lactantes de término.1,3

33. 33Se ha definido la hipoglucemia en los lactantes de término como una
concentración de glucosa sérica de menos de 30 mg/100 mL en el primer día
de vida, o de menos de 40 mg/100 mL en el segundo día.
Esta alteración puede manifestarse en algunos niños como letargo,
somnolencia, inquietud y hasta convulsiones, sin embargo puede no tener
síntomas,desarrollando hipoglucemia grave que ocasiona daño irreversible en el
sistema nervioso central.1,5
Los lactantes pequeños para su edad gestacional a menudo están
hipoglucémicos, la causa es desnutrición in útero.
Además las reservas de glucógeno en el hígado son insuficientes y la
gluconeogénesis es deficiente,por estas razones es muy importante monitorizar
estrechamente los valores de glucemia en estos niños.2
La hiperglucemia materna mal controlada produce hipertrofia e hiperplasia de
los islotes de Langerhans en el feto, esto conduce a mayores concentraciones de
insulina serica, que afectan el metabolismo de los lípidos y originan el gran
sobrepeso característico del lactante.
La hiperinsulinemia del feto persiste después del nacimiento y trae como
consecuencia el desarrollo rápido de hipoglucemia grave.3,5
La hiperglucemia (>150 mg/100 mL), se presenta en neonatos sometidos a
estrés, sobre todo en los de bajo peso al nacimiento (< 2000 gr).
La hiperglucemia puede deberse a múltiples causas: administración de
soluciones con glucosa exógena, administración de lípidos, hipoxemia,
septicemia, procedimientos quirúrgicos y medicamentos (ej. teofilina).
Esta alteración metabólica también da lugar a diuresis osmótica y
deshidratación, y se ha relacionado con una mayor frecuencia de hemorragia
intraventricular y minusvalidez.
La hiperglucemia se ha asociado con una mayor morbilidad y mortalidad.
Es aconsejable que la restitución de volumen por sangrado, pérdidas al tercer
espacio o alguna otra pérdida, se realice con soluciones que no contengan
glucosa.
Cuando sea necesario administrar soluciones que contengan glucosa, debe ser
preferiblemente con bombas de infusión.3,5
REGULACION TERMICA

34. 34El organismo reacciona a las perturbaciones térmicas que se desvían del rango
fisiológico por medio de respuestas que incrementan la producción de calor
metabólico, disminuyen la pérdida calórica al ambiente, o aumentan la pérdida
calórica. 2,8
Las respuestas conductuales a las temperaturas ambientales, son
cuantitativamente los termorreguladores más importantes en los adultos. 8
La vasodilatación activa en reacción al calor, no es simplemente la ausencia de
vasoconstricción activa, y puede ser muy eficaz para disipar el calor.
La sudación intensifica la pérdida cutánea porevaporación durante periodos de
calor, el sudor incrementa la pérdida calórica hasta cinco veces hacia el
ambiente, por ello es proporcionalmente más eficaz que las defensas
combinadas contra el frío. 8
La vasoconstricción cutánea es la reacción termorreguladora más constante e
inmediata en la hipotermia, esta reacción es mediada por la noradrenalina
(terminaciones presinápticas).
La termogénesis química es un incremento en la producción metabólica de
calor sin que aumente el trabajo muscular mecánico.
Las principales fuentes de calor “químico” son el músculo estriado y la grasa
parda.
El escalofrío surge sólo cuando no bastan la vasoconstricción, la termogénesis
química y las maniobras conductuales para conservar la temperatura corporal
promedio apropiada. 8
Los recién nacidos o los lactantes pequeños tienen una superficie cutánea
desproporcionadamente grande en relación con su masa corporal. Por ese
motivo pierden mayor calor por la piel que los adultos en un medio similar, un
lactante a término comienza a desarrollar hipotermia a una temperatura
ambiente de 23 ºC.
La combinación de mayor pérdida calórica, menor capacidad de generar calor
endógeno y por último la disminución de la eficacia de la respuesta
temorreguladora hace que los lactantes fácilmente caigan en hipotermia.
En presencia de temperaturas bajas los mecanismos eferentes para conservar la
temperatura son inmaduros y menos eficaces en lactantes, su respuesta primaria
a la hipotermia es la termogénesis química. 2,8

35. 35La grasa parda constituye del 2 al 3% del peso corporal del lactante, se
encuentra principalmente entre las escápulas, en el cuello, en el mediastino
alrededor de las arterias mamarias internas, y circundando las glándulas
suprarrenales.
La grasa parda es un tejido muy especializado, con abundante irrigación y un
gran número de citocromos mitocondriales, que le dan su color característico.
Estas células tienen varias vacuolas de grasa pequeñas y están ricamente
inervadas por terminaciones nerviosas simpáticas.8
Cuando el niño es expuesto un ambiente frío aumenta la producción de
noradrenalina y a la vez se incrementa el metabolismo de la grasa parda.
La noradrenalina actúa sobre los receptores alfa y beta adrenérgicos de los
adipocitos pardos y estimula la liberación de lipasa, ésta desdobla los
triglicéridos en glicerol y ácidos grasos, con lo que aumenta la producción de
calor.
El incremento en el metabolismo de la grasa parda produce un aumento en la
proporción del gasto cardiaco que se desvía a través de la grasa parda. Este
incremento puede ser hasta del 25% y facilita el calentamiento directo de la
sangre. 8
Si la hipotermia continúa, las mayores concentraciones de noradrenalina
producen vasocronstricción pulmonar y periférica.
El incremento en la presión arterial pulmonar predispone a un mayor
cortocircuito de derecha a izquierda a través del agujero oval y el conducto
arterioso, lo cual puede dar lugar a hipoxemia. La vasoconstricción periférica
origina moteado de la piel.
EVALUACIÓN ANESTESICA PREOPERATORIA EN EL
NIÑO
1. Historia clínica:
A) Edad: Al conocerla edad podemossaberindirectamente que tipo de
inducción realizaremos de acuerdo a un patrón psicológico
preexistente.
B) Motivo Consulta
C) Antecedentes personales :Debemos interrogar insistentemente
sobrelos siguientes antecedentes:

36. 36- Operaciones anteriores: Fecha de la última cirugía,
complicaciones de la misma, respuestas a las anestesias
previas,etc.
- Medicamentos prescritos:por ej, hierro poranemia, fenobarbital
para convulsiones, corticoides para los estados alérgicos, etc.
- Aparato cardiovascular: soplos, arritmias, tolerancia al ejercicio,
etc.
- Aparato respiratorio:Asma, Neumonía, Crup, infecciones de las
vías aéreas superiores, tos, bronquiolitis, etc.
- Aparato digestivo: horas de ayuno previo a la
cirugía,ictericia,hepatitis, vómitos, etc.
- Sistema Nervioso: Convulsiones, trastornos motores,
sensoriales, etc.
D) Antecedentes Familiares:
El interrogatorio debe incluir preguntas acerca de problemas que se
hayan presentado al anestesiar e intervenir quirúrgicamente a los
parientes.
Debe insistir en hechos como paro cardíaco, alteración de la
seudocolinesterasa, hipertermia maligna, reacción a los anestésicos,
hermanos con síndrome de muerte repentina del lactante, etc.
Un Síndrome de muerte infantil súbita (SMIS) en un niño pariente del
enfermo, aumenta el riesgo del mismo en 3,7, a 10 veces la incidencia
normal de 1,5 al 2 por 1,000 nacimientos.
El SMIS constituye la causa de muerte más frecuente en niños a partir
del mes de edad y durante el primer año de vida.
Es raro en las primeras dos semanas de vida; la mayor incidencia está
dada entre los dos y cuatro meses y en un 70 a 90 por100 de los casos
a los seis meses de edad.
La causa es desconocida, aunque se ha pensado en alteraciones del
control circulatorio y respiratorio. Se aconseja monitorizar FC y FR
del enfermo estrictamente durante 24 horas, por lo menos en aquellos
niños con estos antecedentes.
2. Examen Físico:
Dentro de este apartado nos interesa conocerconprecisión:
- Peso (Kg): Para dosificación de droga y como línea basal para el
cuidado postoperatorio.
- Temperatura: en reposo en cama
a) Oral 35.8ºC a 37.2ºC
b) Rectal 36.1ºC a 37.8ºC

37. 37c) Axilar: 0.2ºC – 0.5ºC menos que la temperatura oral
Variaciones diurnas: más baja durante la mañana, aumentando al máximo al
atardecer.
Aumentos normales (en niños) en tiempo caluroso, después del ejercicio, con
la deshidratación.
- Frecuencia cardíaca
- Presión Arterial
- Frecuencia Respiratoria
Edad FG (± 2 DS) PA (± 2 DS) FR
Prematuro
1 día
1 Semana
6 meses
1 año
12 años
140± 50
140± 50
130± 50
120± 40
100± 30
90± 25
50 ±10
70 ±10
80 ± 20
90 ±25
100 ±20
115 ±20
35 – 80
35 – 60
35
30
25
20
- Cabeza:
1. Pupilas: asimetría, reflejos
2. Nariz: permeabilidad, secreciones, color de las mismas,
viscosidad, etc.
3. Boca: apertura, movilidad, dentición, tamaño de la lengua,
tumoraciones, etc
- Cuello
- Verifficar longitud, ancho, movilidad en todos los sentidos,
tumoraciones, malformaciones congénitas, etc.
- Tórax
1) Aparato Cardiovascular: perfusión, pulsos, soplos
2) Aparato Respiratorio: ruidos respiratorios normales o
sobrecargados,broncoespasmos,dificultad respiratoria, etc.
- Abdomen: Visceromegalia, tumores, ruidos hidroaéreos.
- Extremidades: Sitios para posibles vías intravenosas, edema,
contusiones, pulsos periféricos.

38. 38EXAMENES DE LABORATORIO
Es importante conocerde rutina fundamentalmente los valores de rutina
HTO y hemoglobina. Los niños anémicos con HTO menor de 30, tienen
mayor predisposición a presentar paros cardíacos no esperados.
Salem et al. (1975) examinaron retrospectivamente 73 paros cardíacos
relacionados con la anestesia e niños:
- 7 ocurrieron con Hb < 10 gm por100
- Todos recibieron Halotano
- 6 tenían entre 2 – 4 meses de edad
- En 5, el paro ocurrió pocosminutos después de la intubación
Aunque otras causas parecen más relevantes como factores de riesgo de
paros cardíacos – hipovolemias, sobredosis anestésicas, problemas en las
vías aéreas -, anemia es en ocasiones coexistente, especialmente en niños
pequeños.
Si la anemia está presente, es necesario conocer, su causa; durante la
lactancia, la causa más frecuente de anemia es el déficit de hierro. Rara vez
está indicada una transfusión preoperatoria antes de la cirugía electiva.
VALORES NORMALES DE HEMOGLOBINA Y HEMATOCRITO
Edad Hemoglobina (%g) Hematocrito (%)
2 semanas 16.5 (13 – 20 ) 50
3 meses 12 (9 – 15 ) 36
6 meses – 6 años 12 (10 – 14 ) 37
7 – 12 años 13 (11 – 16 ) 38
Adultos 15 (12 – 18 ) 44
Actualmente se habla de los conceptos de hematocrito normal y
hematocrito aceptable. Si un lactante tiene un “hematocrito normal”,
el cual se define como un hematocrito dentro de dos variaciones
estándarpara la edad, no debe haber preocupaciónacerca de si el HTO
es aceptable o no, para la cirugía. Si está por debajo de dos desviaciones
estándar, toda la atención debe estar dirigida sobre la causa de la
anemia del niño. El grado de anemia puede ser leve y considerarse como
un “HTO aceptable” para la cirugía, pero no necesariamente como
“normal”.
La siguiente tabla muestra la lista de los hematocritos normal y aceptable,
desarrollados por el Dr. F. Berry.
Hematocrito normal y aceptable en el paciente pediátrico
Hematócrito aceptable Normal Hematócrito Media Rango
Prematuro 45 40 - 4 35
Recién Nacido 54 45 - 6 30 – 35

39. 393 meses 36 30 – 41 25
1 año 38 34 – 42 20 - 25
6 años 38 35 - 43 20 - 25
ANEMIA FISIOLÓGICA
El Recién nacido normal tiene cifras de hemoglobina y hematocrito más
altas que los niños mayores y los adultos.
En las primeras semanas de la vida se inicia un descenso
progresivo del nivel de hemoglobina, que se mantiene hasta las 6
– 8 semanas aproximadamente.
Este descenso suele conocerse como ANEMIA FISIOLÓGICA
DEL LACTANTE.
Intervienen en ella varios factores:
1. En primer lugar, la eritropoyesis se interrumpe bruscamente cuando
el recién nacidocomienza a respirary la saturación de oxígeno en la
sangre arterial se acerca al 95%.
2. Simultáneamente, los niveles de eritropoyetina (EPO) son bajos
debidoquizá a queen el período neonatal en el hígado es el órgano
principal en la producción de EPO, másqueen el riñón, y la relativa
falta de sensibilidad del hígado frente a la liberación de EPO en los
casos de hipoxia tisular.
Además, en los recién nacidos la EPO tiene una hemivida menor y un
mayor volumen de distribución.
3. También contribuye al desarrollo de la anemia fisiológica del lactante
una supervivencia abreviada de los hematíes.
4. Por último, la gran elevación del volumen sanguíneo asociada al
rápido aumento de peso que se produce en los 3 primeros meses de
vida crea una situación en la que es necesario el incremento en la
producción de hematíes.
Además, la función de los hematíes está influida por los elevados
niveles de fosfato sérico que presentan los recién nacidos en
comparación con fases más avanzadas de la vida.
El incremento del fosfato y del 2,3 difosfoglicerato (2,3-DPG) en
los hematíes facilita la liberación de oxígeno de la hemoglobina
normal del adulto (HbA)(

40. 40FARMACOLOGIA
Farmacocinética: Concentración plasmática del fármaco y solamente la
molécula que se encuentra en el plasma puede colocarse en contacto con los
receptores para ejercer su acción farmacológica.
VARIABLES QUE DETERMINAN EL COMPORTAMIENTO
FARMACOCINÉTICO:
1. Volumen de Distribución
2. Vida Media
3. Depuración
4. Unión a proteínas
5. Potencial de ionización
Durante el desarrollo de la composición del cuerpo cambia .
El niño tienen:
1. Más agua corporal total a expensas del agua intracelular
2. Tienen menos grasa
3. Tienen menos masa muscular
4. Participación porcentual de los órganos en el peso corporal total es
diferente
Prácticamente todos los valores y parámetros farmacológicos se modifican:
1. Volumen de Distribución
2. Vida Media
3. Metabolismo
4. Tiempos de recuperación ó depuración
5. Unión a proteínas
6. Potencial de ionización o porcentaje de ionización
7. Unión a receptores
 Los neonatosy los lactantes tienen proporcionalmente mayorcontenido de
agua corporal total (70 – 75%) que los adultos (50 - 60%). El contenido
corporaltotalde agua disminuye conforme aumenta el contenido de grasa y
músculo con la edad.
 Como resultado el volumen de distribución de la mayor parte de los
fármacos intravenosos es mayor en neonatos, LACT y NÑ.
 Una masa muscular desproporcionadamente menor en neonatos prolonga
el fin de acción clínica por redistribución de los fármacos a los músculos tal
como el tyopental y el fentanyl.

41. 41 Antes de llegar a sus receptores los fármacos se distribuyen por todo
el LEC, lo cual influye en la concentración final del medicamento en
el órgano.
 Por tanto, para lograr una concentración determinada en un niño se
requiere administrar mayor cantidad de droga (mg) por cada
kilogramo de peso corporal; este incremento en la dosis logrará
concentraciones adecuadas del medicamento en el órgano blanco,
siempre y cuando la sensibilidad del órgano no se modifique con la
edad.
 En consecuencia, se afirma que a mayor volumen de distribucón,
mayor dosis de carga para lograr una concentración sanguínea del
medicamento que se pueda poner en contacto con el receptor.

 A mayor volumen de distribucón, mayor vida media del fármaco.

 Si el metabolismo se encuentra disminuido se aumenta el tiempo de vida
media del fármaco.
 Los fármacos se emtabolizan por 2 vías:
1. Reacciones de fase I o degradativas
a) Oxidación
b) Reducción
c) Hidrolisis
2. Reacciones de fase II o sinteticas
a) Conjugación
 El organismo elimina los fármacos por metabolismo y por excreción.
 La excreción se logra através de la bilis y la orina
 Las moléculas liposolubles no se excretan por ninguna de estas vías por lo
que deben transformarse en moléculas hidrosolubles que se producen en el
hígado por un sistema de enzimas microsomales y en el plasma con la
estearasas del plasma
 Las reacciones de fase I del metabolismo hepáticose presenta en la fracción
microsómica del hígado.
 Las reacciones de fase II del metabolismo hepático son reacciones de
conjugación y dan lugar a compuestos hidrosolubles como son:
1. Glucoronización
2. Metilación
3. Acetilación

42. 42 Las reacciones de fase I del metabolismo hepático como son la oxidación,
reducción y la hidrólisis requieren sistemas enzimáticos estos funcionan
desde el nacimiento, sin embargo la actividad y la concentración de estas
enzimas están reducidas en relación con las del adulto.
 Las reacciones de fase II del metabolismo hepático como son las reacciones
de conjugación (glucoronización, metilación y la acetilación) no funcionan
desde el nacimiento ya que se adquieren en la vida psnatal y alcanzan los
niveles del adulto a los 3 meses de edad.
 En consecuencia, todos los recién nacidos tiene problemas para la
conjugación,pero la inmadurez de los sistemas de la fase I es más acentuada
en el neonato prematuro.
 Entre ellas la N-desmetilación parece ser el paso más deficiente, aunque
también están reducidas las reacciones de hidroxilación.
 Así mismo, la actividad de las enzimas plasmáticas y sanguíneas están
deprimidas en los neonatos, y el aumento progresivo en la actividad de las
enzimas plasmáticas es paralelo al aumento de estas proteínas, que alcanzan
los valores del adulto al año de edad.
 La actividad de las enzimas metabólicas se deprime aun más cuando hay
otros trastornos como hipoxemia, insuficiencia cardíaca y nutrición
deficiente.
 En cuanto a los lactantes,diversos estudios han demostrado que ellos tienen
mayor capacidad para depurar o metabolizar fármacos.
 Algunos pediatras afirman que el mayor volumen hepático explica esta
mayor depuración; que en los adultos esta cifra es del 2%; este incremento
en la proporción del hígado tiene un pico entre los 2 y los 3 años de vida,
pero luego disminuye gradualmente, para alcanzar los valores del adulto
después de la pubertad.
 Los medicamentos o metabolitos que dependen de los riñones para su
excreción se eliminan a tasas muy bajas en comparación con las del adulto.
 Debe considerarse que si bien muchos fármacos y metabolitos se excretan
por la bilis, la principal vía de eliminación son los riñones, tanto para
medicamentos intactos, como para metabolitos que se producen en otros
sitios; también, debe recordarse que en los recién nacidos los glomérulos y
los túbulos son pequeños inmaduros anatómica y funcionalmente, y que la
maduración de la función glomerular concluye entre los cinco y seis meses.
 En consecuencia, durante los primeros meses de vida, aunque la dosis de
carga de muchos fármacos debe aumentarse para compensar el mayor
volumen de distribución,es posible que sea necesario espaciar los intervalos
de dosificación, para evitar que se acumule el medicamento.
 Solo el fármaco que se encuentra libre, es decir que no está unido a las
proteínas, puede unirse al receptor y efecturar su acción farmacológica.

43. 43 Si la concentración de proteínas plasmáticas, principalmente la albúmina, se
en cantidad del fármaco que se une con el receptor; esto incrementa su
acción farmacológica.
 Solo el fármaco que se encuentra no ionizado se puede unir al receptor para
ejercer su acción farmacológica, por que el fármaco ionizado no puede
unirse al receptor. En situaciones de acidosis, las drogas básicas están en
forma ionizada, lo cual disminuye su unión al receptor; lo contrario sucede
con las drogas ácidas, que aumentan su unión al receptor.
 Los neonatos poseen tasa de filtración glomerular y flujo sanguíneo
hepático relativamente menores, asícomo su función tubular renal inmadura
y sistemas enzimáticos hepáticos inmaduros.
 El aumento en la presión intraabdominal y la cirugía abdominal disminuyen
aún más el flujo sanguíneo hepático.
 Estos factores alteran el manejo renal de medicamentos, el metabolismo
hepático o la excreción biliar de muchos fármacos en neonatos y LACT.
 Los neonatos también tienen disminución o alteración de la unión a
proteínas de algunos fármacos principalmente del:
a) Tyopental
b) Bupivacaína
c) Diversos antibióticos
 El aumento del fármaco libre favorece la potencia y reduce la dosis de
inducción comparada con niños mayores.
 Un aumento de la bupivacaína libre puede favorecer la toxicidad sistémica.
ANESTESICOS INHALADOS
 Los neonatos,lactantes y niños pequeños tienen mayor ventilación alveolar
relativa y menor capacidad residual funcional, a diferencia de los niños
mayores y adultos
 Esta mayor relación entre la ventilación por minuto y la CFR con un flujo
sanguíneo elevado relativo a los órganos muy vascularizados contribuye al
rápido incremento en la concentración de los anestésicos alveolares y acelera
la inducción por inhalación
 Además, los coeficientes de sangre/gas de anestésicos volátiles son
menores en neonatos que en adultos, dando lugar incluso a tiempos de
inducción más rápidos y aumentando potencialmente el riesgo de
sobredosis.
 La CAM para agentes halogenados es mayor en lactantes que en neonatos y
adultos.

44. 44VALORES APROXIMADOS DE CAM PARA PACIENTES
PEDIATRICOS
Agente Neonatos Lactantes Niño
Pequeños
Adultos
Halotano 0.87 1.1 – 1.2 0.87 0.75
Sevoflurane 3.2 3.2 2.5 2.0
Isoflurane 1.6 1.8 – 1.9 1.3 – 1.6 1.2
Desflurane 8 - 9 9 - 10 7 - 8 6.0
 A diferencia de otros agentes, el sevoflurane tiene la misma
concentración alveolar mínima en neonatos que en lactantes.
 Por razones desconocidas,el uso del oxido nitroso en niños no aumenta
los efectos (menores requerimientos de concentración alveolar mínima)
del desflurano y hasta cierto punto del sevoflurano, al igual que de otros
agentes.
 La presión arterial de neonatos y lactantes tiende a ser más sensible a los
anestésicos volátiles, quizá debido a mecanismos compensatorios no
desarrollados completamente (p. ej vasoconstricción, taquicardia) y un
miocardio inmaduro que es muy sensible a depresores miocárdicos.
 Al igual que en adultos, el halotano también sensibiliza al corazón a
catecolaminas; la dosis máxima recomendada de adrenalina en
soluciones de anestésicos locales durante la anestesia con halotano es 10
mcg/kg.
 La depresión cardiovascular,bradicardia , arritmias son significativamente
menores con sevoflurane que con halotano.
 El halotano y sevoflurane son menos prospensos a irritar la vía aérea y
causar atrapamiento aéreo o laringoespasmo durante la inducción.
 Los anestésicos volátiles parecen disminuir más la ventilación en
lactantes que en niños mayores.
 El sevoflurano se relaciona con menor depresión respiratoria.
 Los niños prepuberes tienen mucho menor riesgo de alteración hepática
inducida por halotano que los adultos.
 No existen reportes de intoxicación renal por producción de fluoruro
inorgánico durante la anestesia con sevoflurano en niños.
 En suma, el sevoflurano parece tener mayor índice terapéutico que el
halotano, y se ha convertido en el agente de inducción preferido en
anestesia pediátrica.
 La tasa de emergencia es más rápida después de la anestesia con
desflurano y sevoflurano, pero ambos agentes se relacionan con mayor
incidencia de agitación o delirio al despertar, en especial en niños

45. 45jóvenes. Debido a esto último, muchos médicos cambian isoflurano o
halotano para mantener la anestesia después de una inducción con
sevoflurano. La velocidad de despertar de la anestesia con halotano e
isoflurano parece ser similar para procedimientos menores de 1 hora.
ANESTESICOS INHALATORIOS:
 En cirugía pediátrica los anestésicos inhalatorios más utilizados son
halotano, isoflurano, sevoflurano y protóxido de nitrógeno.
 El sevofluranepresenta propiedades físico químicas muy similares a las
de los otros anestésicos inhalatorios o halogenados que ya se emplean,
pero con tres características peculiares:
1. Bajo coeficiente de repartición sangre/gas (0.66)
2. Baja solubilidad del tejido
3. Olor no irritante para las vías aéreas
 Estas características hacen que el sevofluranecauseuna pronta
inducción anestésica y un rápido despertar.
 El equilibrio FA/FI (fracción alveolar/fracción inspirada), por una
determinada concentración inspirada de sevoflurano, seobtiene más
rápidamente respecto a los demás halogenados, solamente superado
por la que se produce con el protóxido de nitrógeno.
 El despertar de la anestesia depende de la rapidez de eliminación de los
anestésicos de la sangrey de los tejidos.
 La solubilidad del sevoflurano en la sangrees inferior a la del isoflurano,
pero es inferior a la del halotano.
 Sobrela basede estos datos farmacocinéticos, el despertar de
sevoflurano es más rápido que el isoflurano y mucho más rápido que el
de halotano.
Los valores de CAM son:
1. Neonato = 3.2
2. Lactante 1.6 meses =3.1
3. 6 - 1 2meses = 2.7
4. Niño = 2.55
La CAM del sevofluraneen los lactantes y en los niños es de alredor del
doble que la del isoflurane.

46. 46A 1 CAM de sevoflurano la PAS se reduceen un 25 %, mientras que la
frecuencia cardíaca permanece estable o sereduce sólo en un 10% respecto
a los valores previos.
Los efectos del sevoflurano sobrela circulación son similares a los del
isoflurano, y los episodios de taquicardia y las arritmias son raros.
EFECTOS DE LA ANESTESIA INHALATORIA SOBRELA VENTILACIÓN
Todos los anestésicos inhalatorios utilizados normalmente (halotano,
isoflurano, sevoflurano) tienen un efecto depresor sobrela ventilación
dependiente de la dosis.
Durantela anestesia con halogenados en ventilación espontánea se observa
en los niños y neonatos una progresiva reducción del volumen corriente
con un incremento de la presión parcial de pCO2.
Los anestésicos inhalatorios difieren por su acción sobrela frecuencia
respiratoria: el halotano la aumenta, y el isoflurano y el sevoflurano no
parece que la modifiquen.
El aumento de la frecuencia respiratoria producido por el halotano es la
consecuencia de la reducción tanto del tiempo inspiratorio como del
tiempo espiratorio (Ti y Te).
El isoflurano, quetambién tiene poco efecto sobrela frecuencia
respiratoria, parececausar una reducción del tiempo inspiratorio.
El protóxido de nitrógeno no producedepresión de la ventilación en el
neonato, por lo que la asociación del protóxido de nitrógeno con el
isoflurano tiene un efecto modesto sobrela ventilación, disminuyendo
menos el volumen corriente que cuando se emplea sólo isoflurano.
Incluso a concentraciones subanestésicas, todos los anestésicos volátiles
deprimen el impulso respiratorio del neonato.
EFECTOS DE LA ANESTESIA INHALATORIA SOBRE EL
APARATO CARDIOVASCULAR
Estudios realizados in vivo e in vitro sobre la función cardiovascular de
animales adultos han evidenciado que el sistema cardiovascular
inmaduro es más sensible a la depresión producida por los anestésicos
inhalatorios.
Esta elevada sensibilidad cardiovasculara los anestésicos inhalatorios se
considera el elemento determinante de los

47. 47
¿Cómo se define la anestesia general?
• La depresión central descendente es irregular ya que deja indemnes los
centros bulbares y se deprime el eje espinal.El orden de depresión es:
1. Centros corticales y psíquicos
2. Ganglios basales y cerebelo
3. Médula espinal
4. Centros bulbares
¿Cuáles son los componentes de la anestesia general?
• Los elementos de la anestesia general incluyen 4 componentes:
1. Bloqueo Sensorial
2. Bloqueo Motor
3. Bloqueo de Reflejos
4. Bloqueo Mental
¿Qué es Bloqueo sensorial?
• Pérdida sensorial en la que se deprimen las siguientes áreas del cerecro:
1. Corteza, hipotálamo,relevo cortical y núcleos relacionados
2. Núcleos talámicos subcorticales
3. todos los núcleos sensoriales craneales
4. Núcleos motores de los músculos extrínsecos del ojo.
¿Qué es Bloqueo de Reflejos?
• Se bloquean los efectos indeseables de los reflejos:
1. Respiratorio: Formación de moco, espasmo laríngeo y bronquiolar.
2. Circulatorio: alteración de la homeostasia de los mecanismos
vasopresores, cambios en el tono vascular, arritmias
3. Digestivos: Salivación, vómito , íleo
¿Qué es Bloqueo Mental?

48. 48• La producción final de sueño o inconsciencia progrea a/v de varias
etapas o grados ,que se superponen , como se indica en lo siguiente:
• Calma, ataraxia (falta de tensión)
• Sedación o somnolencia (falta de alerta)
• Sueño ligero o hipnosis (falta de conciencia, pero puede despertarse)
• Sueño profundo o narcósis(perdida de la conciencia pero puede
despertarse y responde a estímulos sensoriales primitivos)
• Anestesia Completa
• Depresión Bulbar
PROCESO GENERAL DE LA ANESTESIA GENERAL
Transferencia desde la máquina de anestesia alalvéolo: Movimiento en masa de
gases y vapores anestésicos de la atmosfera anestésica a los alveolos
pulmonares, determinado por los Siguientes factores:
1. Presión parcial inspiratoria
2. Ventilación alveolar
3. Características del sistema anestésico de ventilación

Transferencia del agente desde el alvéolo a la sangre arterial: Se divide en 2
partes
A. Difusión de los gases alveolares a/v de la membrana alveolocapilar hacia
la san
gre
B. Flujo de la solución de anestésicos a la sangre a/v de los capilares
pulmonares
1. Coeficiente de partición sangre/gas
2. Gasto Cardíaco
3. Gradiente alveolo- venoso de la presión parcial

Transporte circulatorio de los agentes anestésicos disueltos en la sangre de
Los capilares pulmonares hacia los lechos capilares de tejidos y células
Del cuerpo.

Transferencia del agente desde la sangre arterial al cerebro
1. Coeficiente de partición cerebro –sangre
2. Gradiente arterio-venoso de la presión parcial

Proceso de difusión de los capilares tisulares hacia el líquido intersticial
Y extracelular, seguida del paso a través de las membranas celulares

49. 49Hacia el líquido intracelular.
Un coeficiente de partición representa la distribución de un agente
específico en equilibrio entre dos sustancias a la misma temperatura,
presión y volumen”.
• Coeficiente de partición sangre/gas  significa la distribucióndel
anestésico en la sangre y el gas a una misma presión parcial.
• Coefic. Sangre/gas elevado Mayor concentración del anestésico
en la sangre Mayor solubilidad
Coeficiente de partición sangre/gas  significa la distribución del
anestésico en la sangre y el gas a una misma presión parcial.
• Coefic. Sangre/gas elevado Mayor concentración del anestésico
en la sangre Mayor solubilidad
• La sangre actúa como reservorio del Anestesico En tanto que a
mayor sea la cantidad de anestésico en sangre  esto ocasiona
que no este disponible el anestesico en el sitio de accion y hace
mas lenta la inducción (HALOTANO)
N2O Sevoflurane Isoflurane Halotano Enflurano Desflurano
Coef. Partición
Sangre/gas
0.46 0.68 1.4 2.4 1.9 0.42
Coef. Partición
Cerebro/Sangre
1.1 1.7 1.6 1.9 1.5 1.3
Coef. Partición
Músc./Sangre
1.2 3.1 2.9 3.4 1.7 2.0
Coef. Partición
Grasa/Sangre
2.3 48 45 51 36 27
Presión de
Vapor(mmHg 20ºC)
160 240 244 172 669
Peso Molecular 44 200 184.5 197.4 184.5 168
Estable en cal sodada Sí Sí Sí No Sí Sí
Concentración Alveolar Mínima(CAM)
“Concentración Alveolar Mínima de una anestésico en forma de gas o vapor,
medido a la presión atmosférica normal, que suprime la respuesta motora en el
50% de los individuos sometidos a un estímulo doloroso como la incisión
cutánea”.

50. 50• LA POTENCIA DELOS GASES ANESTÉSICOS SE DETERMINA
CON EL USO DE CAM.
• La forma más exacta de medir la dosis (concentración) de un AHIes
determinando su concentración en el sitio de acción, el cerebro. Como
ésto es imposible se asume que la CAM del agente es una manera
aproximada para calcular los requerimientos de anestesia por el px.
0 – 1m 1 – 6 m 6 – 12 m 1 – 3a 3 – 5a AD Anciano
N2O 105
Halotano
+O2
0.87 1.2 0.97 0.91 0.91 0.75 0.64
Sevorane +O2 3.1 2.7 2.49 1.8
Isoflurane
+O2
1.6 1.87 1.8 1.6 1.28 1.15 1.05
Enflurane
+O2
2.4 2 1.68 1.55
Desflurane+O
2
9.16 9.92 9.42 9.1 8.62 6 5.2

51. 51
VALORACION Y PREPARACIÓN PREANESTÉSICAS
 Son más importantes la visita y preparación preoperatorias del niño para
una operación que la elección de la premedicación.
 Durante este breve período, el anestesiólogo valora el estado médico del
paciente e integra esta información a los procedimientos quirúrgicos
planeados.
 El historial debe iniciarse con una revisión del período perinatal y la
búsqueda de información sobre antecedentes de una infección de vías
respiratorias superiores reciente o intercurrente.
 En niños de edad escolar es necesario valorar la posibilidad de pérdida
dental.
 No hay que olvidar que las anomalías congénitas se presentan con
frecuencia combinadas y no como entidades únicas.
 Deben considerarse otros problemas médicos y consultarse a pediatras para
garantizarque el paciente se encuentra en el mejor estado fisiológico posible.
 Además, el anestesiólogo debe valorar las características psicológicas del
niño y los familiares, establecer una relación con el niño y tranquilizar a los
padres.
 Asimismo, debe recordar que toda la familia está sometida al estrés
psicológico de la intervención y debe también considerar también los
sentimientos de culpa, desamparo e inconveniencia que puede ocasionar el
procedimiento quirúrgico incluso como paciente externo.
 Las ansiedades de los padres por la anestesia y la intervención se transmiten
aun a niños muy pequeños.
 Durante la entrevista preoperatoria pueden abordarse preocupaciones
realistas e ideas equivocadas (¿Cómo colocan nuevamente el ojo en su lugar
después de fijar los músculos?)
 La anestesia y la operación representan un lapso de gran estrés para el niño.
 Las razones de éste son múltiples, entre ellas:
a) Separación de los padres
b) Ambiente extraño
c) Procedimientos dolorosos
d) Intervenciones atemorizantes
e) Supervivencia

52. 52 Para afrontar el estrés y el dolor se requiere una comunicación honesta y
consistente entre el niño y sus padres, con todos los médicos que participan
en la anestesia y la intervención y con cualquier otro personal que
intervenga en el cuidado del paciente.
 Cuanto mayor sea la información que tengan los padres del niño, más fácil
será tratar el estrés de la operación y la hospitalización.
 Los programas pre quirúrgicos, incluyendo información escrita, cintas de
video o visitas al hospital, pueden ser de gran ayuda, al igual que un
departamento activo para animar al niño.
 Es importante ajustar el cuidado a las necesidades de cada paciente en
particular y no al programa del quirófano.
 Todos los enfermos se benefician de una explicación sencilla, reconfortante
y sin una voz amenazadora.
 En los niños muy pequeños es mejor la intervención tranquilizadora de los
padres y una voz hipnótica.
 En cambio, los niños mayores y los adolescentes se benefician de otras
alternativas y de su capacidad para conservar cierto control sobre su
ambiente.
 Para todos los pacientes son muy importantes los objetos de seguridad,
especialmente en los menores de 4 años de edad.
 Ningún estudio ha demostradode manera objetiva el valor a largo plazo de
la preparación psicológica.
 Ambas intervenciones pueden mejorar la cooperación del niño para el
período inmediato a la separación de los padres o la inducción anestésica y
se han acompañado de mayor satisfacción para el paciente.
 Existe una tendencia cada vez mayora permitir que los padres participen de
manera activa en la inducción de la anestesia.
 Aunque muchos de ellos prefieren permanecer al lado de su hijo durante el
período de estrés y en la fase un poco amenazadora de la inducción
anestésica, no todos los padres ni los niños se benefician de esta acción.
 Para algunos padres, en particular los que tienen un niño preescolar, estar
presentes durante la inducción de la anestesia ayuda a eliminar los temores y
la ansiedad de ellos mismos y de su hijo.
 Sin embargo,para algunos niños se altera la percepción reconfortante de los
padres cuando los ven vestidos con ropa de quirófano y con gorros y
cubrebocas para la inducción de la anestesia.
 Los padres mismos pueden tornarse bastante emocionales si su hijo
continúa forcejeando aún en su presencia y nuevamente cuando el paciente
se encuentra tranquilo, sin moverse, al final de la inducción.
 Los padres que han sido interrogados sobre dicha experiencia señalan la
necesidad de una gran preparación acerca de lo que deben esperar y como
pueden ayudar a su hijo.

53. 53 Las instituciones que cuentan con dicho programa resaltan la necesidad de
un acompañante para proporcionar apoyo (y comprobar que el padre sale
del quirófano o la sala de inducción).
 Tambien son importantes algunos criterios compatibles para la edad y el
estado médico de los niños que son acompañados por sus padres, tanto
como reconocer que la decisión final siempre depende del anestesiólogo,
que es responsable del cuidado seguro de este niño durante la anestesia.
 Otros niños, incluso los preescolares, pueden beneficiarse por la
oportunidad de mostrar independencia y valor.
VALORACION MINIMA DE LABORATORIO
HTO para niños menores de 6 meses de edad ya que es la época en que puede
ocurrir la anemia fisiológica más baja. Existe controversia en cuanto a lo que
constituye el valor mínimo aceptable de hemoglobina para cirugía pediatrica
PERIODO DE AYUNO PERIOPERATORIO
 Cada vez se cuenta con más pruebas que indican que los niños a los que se
permiten líquidos claros hasta dos horas antes de la operación tienen
contenidos gástricos similares a los que ayunan por más de cuatro horas.
 Debe reconocerse que estos estudios se han llevado a cabo en niños sin
factores de riesgo de disminución del vaciamiento gástrico y que no reciben
medicamentos que interfieren con el vaciamiento gástrico.
 Aunque coté y otros autores demostraron que al momento de la inducción
hasta el 76% de los niños tiene un volumen suficiente de contenido gástrico
ácido para causar neumonitis química, el síndrome es raro.
 Por consiguiente,el riesgo de aspiración debe relacionarse con algo más que
el volumen y el PH del contenido gástrico.
 Las órdenes preoperatorias deben ser muy específicas señalando el tiempo
programadopara la operación y la instrucción de no proporcionar alimento,
leche o productos lácteos después de medianoche (un tiempo convencional
que hace más improbable la confusión).
 Los líquidos claros deben indicarse de manera específica y asimismo anotar
la hora en que deben suspenderse.

54. 54