1)tripanosoma 2)clasificacion 3)tripanosomiasis americana 4)agente etiologico 5) ciclo de vida 6) patologias y manifestaciones 7) diagnostico 8) metodos de transmision 9) tratamiento 10) trypanosoma rangeli 11) trypanosoma africana 12) ciclo de vida 13) malaria 14) historia 15) agente etiologico 16) ciclo de vida 17) epidemiologia mundial 18) epidemiologia en las americas 19)focos malaricos en venezuela 20) malaria vivax 21) patogenesis 22) malaria falciparum 23) patogenesis 24) fisiopotologia 25)cuadro clinico 26) caracteristica de las infecciones de la malaria 27) cuadro clinico de la malaria falciparum 28) malaria cerebral 29) malaria malariae 30) diagnostico de la malaria.
Cuadro comparativo de las enfermedades exantematicas 2022.docx
tripanosomiasis y malaria
1. Republica Bolivariana de Venezuela
Ministerio del Poder Popular para la Educacion Superior
Universidad Nacional Experimental
“Francisco de Miranda”
Integrantes:
Calles Karems
Medina Darwimar
Gleidys Flores
2. La tripanosomosis humanas son producidas por
protozoos flagelados de la familia
TRYPANOSOMATIDAE y transmitidas por
artrópodos hematófagos.
4. Es producida por TRUPANOSOMA CRUZI y transmitida por
insectos de la familia REDUVIIDAE. Los parásitos infectantes
salen de las deyecciones del vector y pueden introducirse
al organismo a través del orificio de la picadura, heridas o
escoriaciones de la piel o atravesando directamente la
mucosa ocular, nasal o bucal.
5. Esta especie es un conjunto de poblaciones de
parásitos o cepas que circulan entre humanos,
animales y vectores.
*TRIPOMASTIGOTE: Es la forma flagelada del T. Cruzi.
*Es alargado y fusiforme mide alrededor de 20 micras de
longitud.
*Posee un núcleo grande desplazado y posee quinetoplasto
que ayuda a su diferenciación de otras especies.
*Tiene un flagelo libre de entero y membrana ondulada para
desplazarse en el liquido.
*Extremo posterior acabo en punta.
6. • Es oval, no posee flagelo y se
multiplica por división binaria.
• Mide alrededor de 1,5 a 4
micras de diámetro.
• Se aglomeran dentro de las
células y forman nidos.
Amastigote
• Es una forma intermediaria de
T. Cruzi
• Es fusiforme con quinetoplasto
y flagelo anterior al nucleo.Epimastigotes
7.
8. Se caracteriza por encontrarse divididas en 3 fases:
•Síntomas leves y
pocos característico.
•Su duración es de 4
dias a semanas.
•Presenta como signo
un chancro de
inoculación y en
algunos signos de
Romaña
•Linfoadenopatias,
fiebre, escalofrió,
anorexia, vomito,
miositis, cefalea.
•En algunos casos
puede presentar
miocarditis y
alteraciones
electrocardiográfica.
Fase Aguda
• Se caracteriza por
baja parasitemia.
• Se inicia después
de 8 a 10 semanas
luego de la fase
aguda.
• Cualquier persona
que entre en esta
fase puede tener
un dueño
cardiaco,
digestivo o
neurológico.
Fase
Indeterminada
•Aparece tardíamente
y cursa con
miocarditis y
viceromegalia.
•Pueden ocrrir muerte
súbita sin desarrollar
I.C.C
•Son frecuentes las
palpitaciones,
mareos, diarrea, dolor
pectoral, sincope y
edema.
Fase Crónica
9. Métodos Parasitológicos Directos:
• Examen en Fresco
• Extendido Coloreado
• Biopsia
Métodos Parasitológicos
Indirectos:
• Reacciones en Cadenas de Polimerasa
• Elisa
• Inmunoflourescencia indirecta (IFI)
12. *Nifurtimox:
La dosis recomendada para niño es
de 15 a 20 mg/kg.
Y en adolescentes hasta los 16 años
es de 12,5 a 15 mg/kg.
En adultos mayores de 16 años, la
dosis recomendada es de 8 a 10
mg/kg/dia.
13. Este parasito
no es causa de
enfermedad
en seres
humanos.
Nos ayuda al
diagnostico
diferencial del
T. Cruzi.
El
quinotosplasto
es subterminal
y mas
pequeño.
Se transmite
por la
picadura del
Rhodnius
prolixus (chipo
o pito)
14. *Se conoce como la enfermedad del
sueño por sus síntomas neurológicos.
*Es causa por el parasito T. Gambiense
y T. Rhodesiense.
*Los vectores son moscas picadoras
llamadas Glossina morsitans. (tse-tse)
15.
16. Trypanosoma Brucei
Gambiense
Esta forma representa mas del 90% de los
casos reportados de enfermedad del
sueño y causa infección crónica.
Una persona puede ser infectada por
meses o incluso años sin mayores signos o
síntomas de la enfermedad.
Cuando los síntomas aparecen el
pacientes frecuentemente ya se
encuentra en una etapa avanzada de la
enfermedad.
Trypanosoma Brucei
Rhodesiense
Esta forma representa menos de 10% de
los casos reportados y causan infecciones
aguda.
Los primeros signos y síntomas se aprecian
después de unos pocos meses o
semanas.
La enfermedad progresa rápidamente e
invade el sistema nervioso central.
17. En el sitio de incubación se
produce una reacción
inflamatoria.
Los parásitos invaden la
sangre circulante y aparece
parasitemia muy notoria.
Hay invasión a los ganglios
linfáticos y luego el sistema
nervioso central.
La inflamación leucocitaria
generalmente tiene
localización perivascular.
18. En el sitio de la
picadura se produce
un chancro de
inoculación.
Sigue un período de
incubación que varía
entre 1 y 3 semanas.
La parasitemia se
inicia un período
agudo,
caracterizado por
fiebre, astenia,
cefalea, dolores
articulares, calambres
y algunas veces
erupción cutánea en
forma de eritema.
En la fase crónica de
la enfermedad se
pre-senta
sintomatología
neurológica, por la
inva-sión del sistema
nervioso central.
El paciente tiene
ataxia, temblores y
presenta espasmos
musculares que
caracterizan la enfer-
medad, la cual
imposibilita al
paciente hasta para
comer.
28. *Suramín:
La dosis recomendada es
vía venosa es de 4 mg/kg,
el primer día 10 mg/kg, el
tercer dia 20 mg/kg/dia, los
dias 7,14,y 21sin pasar de 1g.
29. *Melarsoprol:
Se recomienda de 2 a 3.6
mg/kg/día, vía intravenosa,
divididos en 3 dosis por 3 días.
Una semana después la dosis es
de 3.6 mg/kg/día, también
dividida en 3 dosis y durante el
mismo tiempo.
30. *Otros Medicamentos:
Cuando no se tolera el
tratamiento anterior, se tiene
como alternativa combinar
suramín con otro arsenical, Otro
medicamento con buenas
perspectivas, aunque también
con efectos tóxicos, es eflornitina.
31. *Siempre ausente *Generalmente presente
*Amastigote o Epimastigote *No se a encontrado
*Terminal grande *Subterminal pequeño
*Frecuentemente en forma de *C* *Raro en forma de *C*
*20 Micras *30 Micras
32. Rhodnius prolixus Stal
a presencia de tripanosomas en el hemíptero
hematófago nos recordó el Tripanosoma
cruzi descrito por Chagas…”Con esta reflexión Enrique
Tejera anunció, desde la Serranía de Perijá, la
existencia en Venezuela del agente causal de una
enfermedad endémica descrita una década antes
por Carlos Chagas
vector
33.
34. MALARIA.
INTRODUCCION.
La malaria o paludismo es una enfermedad infecciosa
producida por protozoarios del género Plasmodium
Es transmitida por la picadura de mosquitos del género
Anopheles
Se caracteriza por paroxismos febriles, anemia y
esplenomegalia
Además de su reemergencia, existe la resistencia a las
drogas antimaláricas.
34
35. La malaria se ha reconocido d es de
épocas muy remotas y en varios países
antiguos: China, Egipto, Grecia y
Roma, Macedonia. En el Nuevo Mundo
en la época precolombina no hay
seguridad de la existencia de la malaria.
El descubrimiento del parásito lo
hizo Luis Alfonso Laverán en 1880 y
la transmisión a través de l mosquito
lo demostró Ronald Ross en 1897. En
América se hizo el primer tratamiento
específico con la quina obtenida d el
árbol d el género CinciJona.
Carlos Luís Alfonso Laverán.
(1845-1922). Médico francés descubridor del
parásito de la malaria
(1857-1932). Médico
de origen inglés quien demostró la transmisión
de la malaria por el mosquito del género
Anopheles.
36. Los parásitos causantes de la malaria
son espo-rozoarios del orden
Eucoccidiida familia Plasmo-diidae.
género Plasmodium.
P. vivax y
P.falciparum
P. malariae
y P. ovale.
Trofozoítos, Esquizontes y
Merozoítos
38. MALARIA.
EPIDEMIOLOGIA MUNDIAL.
El paludismo es la causa de una de cada cinco muertes
infantiles (20%) en África.
Se calcula que un niño africano tiene en promedio de 1,6 a 5,4
episodios de fiebre palúdica por año.
En África, cada 30 segundos muere un niño de paludismo.
Aproximadamente el 40% de la población mundial está
expuesta al paludismo o malaria.
De los 2.500 millones de personas en riesgo, más de 500 millones
enferman gravemente cada año y más de 1 millón muere a
causa de esta enfermedad.
38
39. MALARIA.
39
EPIDEMIOLOGÍA EN LAS AMÉRICAS
Alrededor de 1/3 de la población viven en zonas con
condiciones ecológicas propicias a la transmisión de
la malaria
Brasil tiene el mayor número absoluto de casos de
malaria, seguido por los países de la región andina
Mayor riesgo de transmisión se registra en la subregión
de las Guyanas (mayor IPA), seguida por Belice y por
Brasil
40. MALARIA.
EPIDEMIOLOGIA DE LAS AMERICAS.
Prevalencia de malaria de 8.04 x 100,000 habitantes
Anualmente se notifican en promedio de 150,000 a 200,000
casos de malaria.
Hay un predominio de la malaria por P. Vivax, con creciente
incremento de incidencia de la malaria por P. falciparum.
La prevalencia para P. vivax y P. falciparum es similar en
Sudamérica, Sudeste asiático y Oceanía
40
41. Áreas endémicas en Venezuela
Área meridional: bolívar, amazona y
apure
• Área occidental: apure, barinas, tachira, merida y
zulia
Área oriental: sucre, Monagas,
anzoategui y delta amacuro
42.
43.
44. Su período de incubación varía
entre cinco y quince días, y
presenta los síntomas
premonitorios ya descritos
El ataque agudo, con escalofrío
,fiebre alta y sudoración, se
repite cada 48 horas. Después
de varios ataques agudos es
frecuente encontrar
esplenomegalia.
La malaria por P. vivax tiene
tendencia a la cronicidad,
después del primer ataque
agudo ele dos a cuatro
semanas de duración.
Las recaídas tardías son
debidas a salida ele nuevos me
rozoítos tisulares a la sangre,
procedentes de los hipnozoítos
del hígado, las cuales se
presentan semanas o meses
después del estado agudo.
Malaria vivax
45. MALARIA.
45
PATOGENESIS DE LA MALARIA
Los antígenos del glóbulo rojo (Factor Duffy) son
necesarios para la invasión de P. vivax. Por ello es poco
frecuente en raza negra.
Moléculas de superficie: CD36, ICAM-1, ELAM-1 son
ligandinas del proceso de citoadherencia
Citoadherencia de P. falciparum-glóbulo rojo.
Enfermedad microvascular (capilares y postcapilares de
cerebro, riñón entre otros)
46. Esta forma de malaria presenta mayor número
de complicaciones y por lo tanto es la más grave.
Es frecuente cometer errores en el diagnóstico
clínico por sus variadas manifestaciones y
complicaciones. Su período de incubación es
de 11 a 14 días y los síntomas premonitorios
pueden ser más marcados.
47. MALARIA.
47
PATOGENESIS DE LA MALARIA POR P. falciparum
Adherencia de hematíes infectados con esquizontes y
trofozoitos al endotelio de la mucosa venular post-capilar
Secuestro de hematíes parasitados en la microvasculatura de
órganos como el cerebro, corazón, pulmón, riñón e hígado
El secuestro en la microvasculatura cerebral puede ocluir
totalmente el flujo sanguíneo cerebral (bloqueo vascular)
Los hematíes parasitados transportan menos oxígeno y
contribuyen a la anoxia
48. MALARIA.
48
• Cantidad de parásitos.
• Consecuencia de la
hemólisis.
• Alteraciones de la
circulación general.
• Dificultad de la
circulación de la sangre
en las vísceras
FISIOPATOLOGIA
50. CARACTERISTICAS DE LAS
INFECCIONES MALARICAS
CUADRO CLÍNICO DE LA MALARIA
SINTOMAS
Fiebre (90.6%)
Escalofríos (90.6%)
Cefalea (90.6%)
Sudoración (50%)
Mialgias (37.5%)
Artralgias (34.3%)
Náuseas y vómitos (21.8%).
SIGNOS
Hepatomegalia (50%)
Palidez (43.7%)
Esplenomegalia (31.2%)
Ictericia (31.2%)
Adenopatía (18.7%)
Gutiérrez, J. Et al. VI Congreso SPEIT, 1999
50
51. CARACTERISTICAS DE LAS
INFECCIONES MALARICAS
SINTOMA/SIGNO FRECUENCIA
Alza térmica 99.2%
Cefalea 96.8%
Escalofríos 94.4%
Vómitos 60.9%
Hepatomegalia 62.2%
Deshidratación 49.6%
Palidez marcada 35.3%
Dolor abdominal 33.2%
Diarrea 28.6%
Esplenomegalia 19.1%
Alteración del sensorio 12.7%
Ictericia 12.1%
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
CUADRO CLINICO
DE LA MALARIA POR
P. FALCIPARUM
51
52. CARACTERISTICAS DE LAS
INFECCIONES MALARICAS
Infección por
P. falciparum
Infección por
P. Vivax
Infección por
P. ovale
Infección por
P. malarie
Falla
multiorgánica
No secuestro
periférico
No secuestro
periférico
No secuestro
periférico
Enf.
microvascular
difusa con GR
parasitados que
obstruyen el flujo
No
complicaciones
microvasculares
No
complicaciones
microvasculares
No
complicaciones
microvasculares
Daño por hipoxia
e hipoglicemia.
Efectos tóxicos
FNT-a,IL1,FNTb
Parasitemia
limitada a
reticulocitos
Parasitemia
limitada a
reticulocitos
Inf 20-30 años
Produce una
glomerulonefritis por
inmunocomplejos
52
53. MALARIA.
53
MALARIA CEREBRAL por P. Falciparum GRAVE.
El coma es característico y esta asociado a una
tas de muerte de 15 a 20 %.
CUADRO CLINICO:
• Alteraciones de conducta, delirio, obnubilación, hasta
confusión.
• Encefalopatía simétrica difusa con signos neurológicos
focales.
• Tono muscular disminuido.
• Hemorragia retinal.
• CID.
• Convulsiones.
• Anemia severa.
Quino, H.. Rev. Per. Enf. Inf. Y Trop., 2001
54. P. malariae es una especie muy antigua como
parásito del hombre; por esta co nvivencia más
prolongada, la adaptación del parásito ha sido
mejor y por consiguie nte e l daño al huésped
es menor.
57. MALARIA.
57
E Anti Ac.
S
Enzima
S= Sustrato
Ac = Anticuerpo
Ag = Antígeno
Revelado, mediante el uso de conjugado
Enzimático anti-inmunoglobulina específico.
58. MALARIA.
58
Inmunofluorescencia (IFI)
Es un ensayo que permite observar
la reacción antígeno anticuerpo,
como una reacción de fluorescencia
mediante la intervención de una
antigammaglobulina humana
marcada con isotiacianato de
fluoresceína .
