Este documento describe los mecanismos fisiopatológicos del metabolismo del agua y electrolitos, principalmente sodio. Explica la regulación del equilibrio hídrico a través de la sed, ADH y mecanismos renales. Luego detalla el metabolismo y homeostasis del sodio, así como los trastornos de hiper e hiponatremia, sus causas, clasificación, diagnóstico y tratamiento. Finalmente presenta dos casos clínicos para ilustrar el manejo de estas alteraciones.

1. DESEQUILIBRIOS
HIDROELECTROLITICOS 1/2
FISIOPATOLOGIA
UNIVERSIDAD CRISTIANA DE BOLIVIA
DR. ENRIQUE GUZMAN VELASCO
MEDICO EMERGENCISTA

2. METABOLISMO DEL AGUA
 Proporción de agua:
◦ Feto:
◦ Niño de 10 años:
80% peso corporal
60% peso corporal
 LEC:20-25% LIC:30-40%
 LEC se divide en 3 compartimientos:
◦ Agua Plasmática: 4.5 – 5 %
◦ Agua Intersticial:15%
◦ AguaTranscelular: 1 – 3%

3. METABOLISMO DEL AGUA

4. METABOLISMO DEL AGUA

5. METABOLISMO DEL AGUA
Na+:Principal catión delLEC.
K+ : Principal catión del LIC.
ATPasa Na+/K+

6. METABOLISMO DEL AGUA
 Osmolaridad:
◦ Número de partículas disueltas en una solución.
en un peso de agua
◦ Concentración de todos los solutos
determinado.
◦ Se expresa como miliosmoles.
◦ Osmolaridad plasmática:287mOsm/L.
Osm plasm = 2 x Na + Glucosa + NUS
18 2.8

7. METABOLISMO DEL AGUA
Regulación del
equilibrio hídrico
Sed
ADH
Mecanismos renales de
concentración y dilución de
la orina.

8. REGULACIÓN DEL
EQUILIBRIO HÍDRICO
SED
 Ingesta de líquidos: 1litro de agua al día.
 Compensar las pérdidas por riñón, pulmón,y
piel.
 Sed
◦ Mecanismo de compensación de la
DESHIDRATACIÓN.
◦ Deseo de ingerir agua.
◦ Estímulo de sed:
 Sensación mínima 290 mOsm/L.*
 Sensación máxima: 300 – 305 mOsm/L.

9. REGULACIÓN DEL
EQUILIBRIO
HÍDRICO
ORINA:
50 mOsm/L
1200 – 1300 mOsm/L
OSM plasm: 2.9 mOsm/L

10. REGULACIÓN DEL
EQUILIBRIO HÍDRICO

11. REGULACIÓN DEL
EQUILIBRIO HÍDRICO

12. METABOLISMO DEL SODIO
 Sodio:
◦ 11 protones y 12 neutrones.
◦ Peso Atómico:23
◦ Se encuentra como ión, unido al cloro.
◦ Catión más abundante del organismo.
 61 mEq/Kg en el niño.
 81 mEq/Kg en el RN.
◦ Sodio corporal
 Intercambiable
 No intercambiable.

13. METABOLISMO DEL SODIO
 95% LEC
 60% Na en hueso y cartílago: No Intercambiable
DISTRIBUCIÓN DEL SODIO CORPORAL
mEq/Kg Proporción del Na corporal
Espacio extracelular
Plasma 6.5 11.2
Hueso 25.0 43.1
Tej. conectivo ycartílago 6.8 11.7
Líquido intersticial y linfa 16.8 29.0
Espacio intracelular 1.4 2.4
Líquido transcelular 1.5 2.6
Total 58.0 100.0
Fuente:Velásquez

14. METABOLISMO DEL SODIO
 FUNCIONES:
◦ Mantener el volumen y osmolaridad del
LEC.
◦ Mantiene el tamaño del LEC.
◦ Equilibrio ácido base.
◦ Desarrollo de hipertensión arterial.
◦ Crecimiento normal.

15. METABOLISMO DEL SODIO
 DISTRIBUCIÓN DEL SODIO EN LEC:
Sodio Intercambiable
◦ Espacio intersticial
◦ 41% sodio intercambiable.
◦ Espacios transcelulares
◦ 40% sodio intercambiable
 Fracción de Na en el hueso.
 Tejido conjuntivo denso.
 Cartílago intercambiable.
 Líquidos transcelulares
◦ Volumen plasmático
◦ 16% sodio intercambiable

16. HOMEOSTASIS DEL SODIO
BARORRECEPTORES DE BAJA PRESIÓN
ADH
FNA
BARORRECEPTORES DE ALTAPRESIÓN
Arco aórtico
Seno carotídeo
Aparato yuxtaglomerular (renina)
Fuente: J. Fernández, R, Gastelbando, L. Maya. Líquidos y electrolitos en Pediatría.

17. METABOLISMO DEL SODIO
Incremento delVCE
Estiramiento de
barorreceptoresdeAI.
Liberación de FNA
enAD.
Tallo cerebral y
médula.
Excita centro
cardioinhibitorio,
descarga vagal y
parasimpática.
Inhibe
Sistema
simpático
Dilatación del músculo
liso de vasos sanguíneos,
inhibe liberación de renina,
aldosterona,yADH.
Hiperfiltración glomerular y
reducción del transporte de
Na en túbulo colector
medular.

18. HOMEOSTASIS DEL SODIO
MECANISMOS EFERENTES
Sistema Renina –
Angiotensina
Reabsorción de Na túbulos renales, estimulaliberación
ADH y sed, restauraLEC.
Endotelina Vasoconstricción,retención de Na+, disminución deTFG.
Nervios renales
Vasoconstricción renal,disminuirTFG, incrementar
reabsorción de Na+
FNA IncrementoTFG,diuresis y natriuresis.Disminuye LEC.
Prostaglandinas PGE2 y PGI2, incrementanTFG,promueven excreción Na+
Kininas Vasodilatación renal, natriuresis (reduce reabsorciónNa+)
ON IncrementaTFG,inhibe Na – K ATPasa,natriuresis.
Fuente: J. Fernández, R, Gastelbando, L. Maya. Líquidos y electrolitos en Pediatría.

19. HOMEOSTASIS DEL SODIO

20. MANEJO RENAL DEL SODIO

21. MANEJO RENAL DEL SODIO

22. MANEJO RENAL DEL SODIO

23. MANEJO RENAL DEL SODIO

24. MANEJO RENAL DEL SODIO

25. MANEJO RENAL DEL SODIO

26. MANEJO RENAL DEL SODIO

27. TRASTORNOS DEL
SODIO

28. TRASTORNOS DEL SODIO

29. TRASTORNOS DEL SODIO

30. TRASTORNOS DEL SODIO

31. HIPERNATREMIA

32. HIPERNATREMIA
 PRINCIPIOS GENERALES
◦ No es una enfermedad,buscar su causa.
◦ LIC contraído.
◦ Cerebro,órgano susceptible, hemorragiaSNC.
◦ Osmolaridad urinaria.
◦ Tratamiento:
 Detenerse las pérdidas de agua libre.
 Administrar solución hipotónica

33. HIPERNATREMIA
 PRINCIPIOS GENERALES
◦ Concentración mayor a 150 mEq/L.
◦ Primero estimula liberación de ADH y luego la
sed.
◦ Se presenta cuando hay deshidratación,
hidratación normal,sobrehidratación.
◦ Importante determinar el volumen de LEC.

34. HIPERNATREMIA
CAUSAS DE HIPERNATREMIA
A. GANANCIA DE SAL
1. Administración de bicarbonato de sodio.
2. Preparación inadecuada de sales de rehidratación.
B. PÉRDIDA DE LÍQUIDOSHIPOTÓNICOS
1. Diarrea
2. Diuresis osmótica
3. Diabetes Mellitus
4. Uropatía obstructiva
5. Displasia renal
C. PÉRDIDA DEAGUA PURA
1. DI central
2. DI nefrogénica

35. HIPERNATREMIA
Pérdida de líquidos
hipotónicos
Pérdida de agua
pura
Ganancia
de sal

36. HIPERNATREMIA
Hiperna
tremia
Somno-
lencia
Coma
Convul-
siones
Hiperto
nía
Rigidez
Hiperre-
flexia

37. HIPERNATREMIA

38. HIPERNATREMIA
 TRATAMIENTO:
HIPERNATREMIA HIPOVOLÉMICA
◦ Choque: Ringer Lactato o SF 20 – 30 cc/Kg.
◦ Mantenimiento: Na+ 50 mEq/L + K+ 20 mEq/L
en Dextrosa al 5%.
◦ Reemplazado en 36 a 48 horas.
◦ Control de sodio cada 4 horas.

39. HIPERNATREMIA
 TRATAMIENTO:
HIPERNATREMIA EUVOLÉMICA
◦ Déficit de agua: 0.6 x peso Kg x (Na+ deseado – Na+ actual)
Na+ deseado
◦ Déficit de agua: 4 ml x peso Kg x (Na+ deseado – Na+
actual).
◦ Sodio 2% – 3%.

40. CASO CLÍNICO 1
 Paciente de 2 años, de 11 Kg, con antecedente de
Diabetes Insípida tipo 2. Ingresa por cuadro neumónico
con datos de dificultad respiratoria moderada, que
mejora con VMNI BIPAP parámetros IPAP 8, EPAP 4,
saturando 95%. Sin datos de deshidratación. Entre sus
laboratorios se encuentra Na+ sérico de 162, con
Osmolaridad de 310, densidad urinaria de 1005, y
diuresis horaria de 8 mlkghora.
 Déficit de agua: 4 ml x peso Kg x (Na+ deseado – Na+
actual).
 Déficit de agua: 4 ml x 11 Kg x (152 –162).
 Déficit de agua: 440 ml para 48 horas + sus
requerimientos.

41. HIPONATREMIA

42. HIPONATREMIA
DEFINICIÓNY CARACTERÍSTICASGENERALES
 Sodio plasmático (Na) < 135 mEq/l.
 Hiponatremia equivale a hipoosmolaridad.
 Osmolaridad normal: adecuado funcionamiento del eje
sed-neurohipófisis-riñón.
MECANISMOS DE HIPONATREMIA
 Entrada de sodio a la célula: pérdida de potasio.
 Pérdida de sodio a través del riñón, tracto GI,piel.
 Retención de agua:Edema.
 Salida de agua a la célula.

43. HIPONATREMIA
CAUSAS DE HIPONATREMIA
HIPONATREMIA HIPOVOLÉMICA
1. Pérdidas extrarrenales de sodio.
• Pérdidas GI.
• Quemaduras extensas
• Pancreatitis, peritonitis.
• Traumatismo muscular
2. Pérdidas renales
• Exceso de diuréticos.
• Insuficiencia suprarrenal primaria
• Acidosis tubular renal proximal
3. Drenaje por tubo de tórax
HIPONATREMIA HIPERVOLÉMICA
1. Estados edematosos
• ICC
• Sd. Nefrótico
• Iinsuficiencia hepática
2. Enfermedad renal
• IRA o IRC.

44. HIPONATREMIA
CAUSAS DE HIPONATREMIA
HIPONATREMIA EUVOLÉMICA
1. Intoxicación aguda por agua.
• Administración de líquidoshipotónicos.
• Enemas
2. Exceso en la secreción deADH
• SSIADH.
• Meningitis.
• TCE.
• Sd. GuillainBarre
• Hemorragia subaracnoidea
• Causa pulmonar, cardiaca ohepática.
• Drogas.

45. HIPONATREMIA
 CLASIFICACIÓN:
 ¿Refleja una concentración
acuosa baja de sodio?
¿Refleja hipotonicidad?
¿Cuál es el volumen de LEC?

46. HIPONATREMIA
 CLASIFICACIÓN
 Pseudohiponatremia:
◦ Hiperlipidemia
◦ Hiperproteinemia
 Hiponatremia ficticia
◦ Diabetes Mellitus:Hiperglicemia
◦ Cada 100 mg/dl de glucosa, disminuye 1.6 mEq/L.
 Hiponatremia verdadera

47. HIPONATREMIA
DIAGNÓSTICO:
 Descartar falsas hiponatremias:
◦ Osmolaridad Plasmática
 Adecuada función de laADH
◦ Osmolaridad urinaria < 100 mOsm/kg.
 Diferenciar la depleción de volumen efectivo
(Na <20 mEq/L) de la normovolemia o
pérdida renal de sal (>20 mEq/L).
◦ Sodio Urinario
 FENa <1% hipovolemia.

49. HIPONATREMIA

50. HIPONATREMIA
CLÍNICA
EDEMA CEREBRAL
 Anorexia
 Náuseas
 Calambres
 Cefalea
 Hiporreflexia
 Disminución progresiva de la conciencia
 Na <110 mEq/L:convulsiones,coma y
muerte.

51. HIPONATREMIA

52. HIPONATREMIA
 TRATAMIENTO:
 Aspectos básicos
1. Asegurar una adecuada circulación.
2. Rápida elevación del sodio en la
hiponatremia sintomática.
3. Remoción del exceso de agua si está
presente.
4. Mantenimiento de los niveles normales
de sodio.

53. HIPONATREMIA
 TRATAMIENTO:
 Consideraciones:
1. Presencia o ausencia de sintomatología
del SNC.
2. Severidad de la hiponatremia.
3. Etiología.
4. Volumen del LEC.
5. Rapidez con que se instauró el cuadro
clínico.

54. HIPONATREMIA
 Nivel de Seguridad
◦ 120 – 125 mEq/L
 Hiponatremia severa sintomática.
◦ Corrección de 5 ml/Kg SS 3% en 30 minutos
o en una hora.
 Ritmo de corrección:
◦ 10 – 12 mEq/L
◦ 0.5 – 1 mEq/L/hora.

55. HIPONATREMIA
 Corrección rápida:
Sd. DesmielinizaciónOsmótica
◦ Paraparesia
◦ Cuadriparesia
◦ Alteración del estado de conciencia.
◦ Cambios de conducta.
◦ Parálisis pseudobulbar: Disatria,disfagia.

56. CASO CLÍNICO 2
 Paciente de 4 años, de 16 Kg, con antecedente de
trauma cráneo encefálico grave, intubado. Glasgow 8/15.
Pupilas midriátricas fotoreactivas. Entre sus laboratorios
se encuentra un sodio de 118 mEq/l.
 Manejo de la hiponatremia:
 Solución salina al 3% 80 ml en 30 minutos.
 Déficit de sodio: :96 mEq/l.